神经生长因子启动肾上腺髓质细胞功能冗余性致肾上腺素释放障碍的研究

目的 探讨神经生长因子(NGF)等对原代培养的肾上腺髓质嗜铬细胞生物行为学影响的发生机制.方法 采用单细胞消化法原代培养肾上腺髓质细胞,密度梯度离心和差速贴壁法分离和纯化肾上腺髓质细胞.相差显微镜、电镜观察外源性NGF、P物质(SP)作用下肾上腺髓质嗜铬细胞形态和超微结构的改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的变化.结果 NGF干预2 d后,相差显微镜下可见肾上腺髓质细胞膜表面渐渐长出长丝状突起.电镜下NGF干预后可见肾上腺髓质嗜铬细胞表面丰富的杵状和绒毛状突起,近细胞膜处可见小囊泡形成,细胞浆内线粒体丰富,结构较模糊,部分嵴丢失.ELISA检测发现经NGF干预后培养上清液中肾上腺素浓度较正常组明显降低(P＜0.05),去甲肾上腺素浓度没有明显改变.SP干预后肾上腺素和去甲肾上腺素浓度没有明显改变.结论 NGF通过启动肾上腺髓质细胞功能冗余性使其表型和功能发生改变致肾上腺素合成和释放障碍.     

肾上腺疾病和水,电解质失衡

肾上腺是维持人体水、电解质平衡的重要内分泌腺。肾上腺皮质分泌理盐激素(醛固酮及其前体:去氧皮质酮、皮质酮和18羟皮质酮),理糖激素(皮质醇)和少量性激素。肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,这些激素有参予水电平衡的作用。肾上腺分泌的激素中,对水电平衡影响最大的是醛固酮。其分泌有昼夜节律性,晨间达高峰,入睡时最低;此外与体位有关,卧位分泌减少,直立     

儿茶酚胺性心肌和心电损伤

<正>儿茶酚胺是全身调节性激素,也是调节心血管活动的重要神经递质,包括了多巴胺、由交感神经末梢释放的去甲肾上腺素以及由肾上腺髓质释放的肾上腺素。正常情况下,其主要生理作用是通过作用于肾上腺素能受体(α和β)和多巴胺受体后,产生收缩血管、增强心肌收缩力、提高心肌细胞的兴奋性等作用,     

分娩时胎儿垂体—甲状腺轴与肾上腺素能活性之间的关系

甲状腺激素和甲状腺刺激素的水平,在胎儿娩出后急剧增加。交感神经系统被激活,肾上腺髓质分泌儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素的释放,主要反应在胎几期间。因此,垂体,甲状腺和交感神经系统在出生不满一个月的新生儿适应子宫外的生活环境就显得十分重要。作者研究了垂体,甲状腺轴与胎儿在分娩时肾上腺素能的活性两者之间的关系。材料和方法:     

肾上腺肿瘤的CT检查与临床

肾上腺及其分泌的激素是人体重要的不可缺少的腺体和激素,同脑垂体一样体积很小的肾上腺,其细胞分化和激素的分泌是非常复杂的。当肾上腺组织细胞学发生了改变,其皮质分泌的醛固酮、皮质醇、性激素以及髓质分泌的儿茶酚胺无论在量和节律上均可出现不同程度紊乱,而影响到整个人体多方面改变,甚至体态的异常,正如一本科学杂志提到的:“内分泌腺体是一群矮小的巨人”。1肾上腺疾病的影像学检查肾上腺皮质合成及分泌多种类固醇激素,最重要的是皮质醇(Cortisol)、醛固酮(ALD)和少量的性激素。髓质合成及分泌的儿茶酚胺主要是肾上腺素(E),体内其…     

补肾益精药固真方对老年大鼠肾上腺髓质功能的调节作用

利用高效液相色谱——电化学检测法(HPLC—EC)观察了老年大鼠肾上腺髓质功能的变化及补肾益精药固真方对其影响。结果表明,老年大鼠肾上腺髓质中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量显著高于青年组(P<0.01及P<0.001),但E与NE含量之比低于青年组(P<0.05)。固真方能进一步升高E含量,并调整E/NE比值至正常范围。这提示大鼠肾上腺髓质功能随增龄呈代偿性增高,补肾益精药固真方能增强老年大鼠肾上腺髓质的代偿功能,调整E/NE比值,对维持老年大鼠内环境的稳定及提高对外环境的适应具有重要意义。     

增加自发性高血压大鼠血管肾上腺素能神经原内源性肾上腺素的释放

在应激情况下肾上腺素从肾上腺髓质分泌并在其它组织中充当内源性神经调节器作用。循环中的肾上腺素可被节后神经末梢摄取,并作为去甲肾上腺素的辅助介质激活突触前儿茶酚胺受体,所以肾上腺素在调节交感神经活性中可能起重要作用。本实验的目的在于研究高血压的血管肾上腺素能神经原释放内源性肾上腺素的情况。方法:用雄性的特发性高血压鼠(SHR)和年龄配匹的Wistar-Kyoto鼠(WKY)各8只。从每个大鼠中分离出肠系膜血管系统,在改良的Ring-     

嗜铬细胞瘤危象

嗜铬细胞瘤起源于交感神经系统的嗜铬细胞，约85％～90％发生在肾上腺髓质，其余在肾上腺外的交感神经组织，其基本病理生理是肿瘤细胞分泌大量的儿茶酚胺（肾上腺素和／或去甲肾上腺素），作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的症候群。严重时可出现嗜铬细胞瘤危象（pheochromocytomacrisis），包括高血压危象、儿茶酚胺心肌病的危重症状，如心律失常、心力衰竭、心源性休克、心肌梗塞等，以及颅内出血、胃肠道出血、摔死等。现将其主要表现及处理分述如下：病血压危象嗜铬细胞瘤患者的高血压可呈阵发性和持续性，约各占半数…     

哮喘大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞表型转化与神经生长因子表达水平初探

目的观察支气管哮喘状态下大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞(AMCC)形态和功能的改变以及神经生长因子(NGF)在肾上腺髓质嗜铬细胞中的表达,探讨肾上腺髓质嗜铬细胞与支气管哮喘的关系。方法2005年10月至2006年3月,在中南大学湘雅医院呼吸内科将雄性SD大鼠16只,随机分为对照组和哮喘组,每组8只。哮喘组以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发哮喘,对照组以生理盐水代替OVA进行致敏和激发。光镜和电镜下观察2组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞的组织结构和超微结构改变,免疫组织化学结合显微图像分析观察肾上腺髓质嗜铬细胞中NGF的表达变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾上腺素和去甲肾上腺素的变化。结果HE染色光镜下可见哮喘组大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞不同程度的空泡变性样改变,脂质增多,少数可见纤维样物质伸向皮质。电镜下哮喘组大鼠髓质嗜铬细胞线粒体丰富,脂质增多,嗜铬颗粒浓度降低,并且部分出现核膜皱缩现象。与对照组相比,哮喘大鼠NGF免疫阳性反应在肾上腺髓质嗜铬细胞明显上调(P<0.05),ELISA示哮喘组大鼠肾上腺素水平明显低于对照组(P<0.05),去甲肾上腺素水平没有明显变化(P>0.05)。结论支气管哮喘时肾上腺髓质嗜铬细胞NGF的表达增高,增高的NGF可能使肾上腺髓质嗜铬细胞发生表型的转化导致肾上腺素合成与释放不足而参与哮喘的发生、发展。     

低血糖和交感-肾上腺系统:自主神经系统症状是交感神经激活而不是肾上腺髓质激活的结果

研究人员利用高胰岛素正常血糖钳及进一步的低血糖钳实验,对巧名健康受试者及4名双侧肾上腺切除而其他情况正常的患者进行研究。研究认为,低血糖时的自主神经症状大部分是由于交感神经系统(SNS)而非肾上腺位质激活;正常血糖时血浆去甲肾上腺素(NE)多起源于SNS,而低血糖时血浆NE反应大多起源于肾上腺髓质;低血糖时的血液动力学反应绝大部分与肾上腺髓质肾上腺素的分泌有关。低血糖和交感-肾上腺系统:自主神经系统症状是交感神经激活而不是肾上腺髓质激活的结果     

心房肽影响大鼠延脑自发的和激发的~sH去甲肾上腺素释放

哺乳动物心房组织产生的心房肽(ANP)是通过扩张血管,利尿、利钠来调节血压和体内水电解质平衡的。研究发现,ANP不仅具有对抗血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)引起的血管平滑肌收缩、醛固酮分泌、加压素释放,而且还可影响儿茶酚胺的代谢及减少肾上腺髓质和中枢神经系统对去甲肾上腺素的摄取和释放。本文报告对ANP影响大鼠延脑~3H     

肾上腺髓质增生

近年来,对肾上腺髓质增生(AMH)报道较多。主要包括原发性(单纯性)肾上腺髓质增生(PAMH)、多发性内分泌腺瘤(MEN)Ⅱ型及肾上腺髓质与皮质增生并存(CAMCH)。     

嗜铬细胞瘤的心血管表现

<正>嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(pheochromocytoma and paraganglioma,PH/PGL)是起源于胚胎神经嵴的副神经节细胞的少见神经内分泌肿瘤。位于肾上腺的称为PH,位于肾上腺外的称为PGL。绝大多数PH/PGL产生儿茶酚胺,且多数患者以分泌去甲肾上腺素为主,合并分泌肾上腺素,并因     

β阻滞剂与甲状腺毒症

尽管甲状腺毒症与肾上腺髓质活动过度的临床表现相似,但甲状腺机能亢进(甲亢)并无肾上腺髓质活动过度的证据:24小时的去甲肾上腺素、肾上腺素、香草基扁桃酸及甲氧基肾上腺素分泌率均属正常。不管甲状腺毒症时对儿茶酚胺敏感性明显增加的机制如何,在本症治疗中,β受体阻滞剂无疑是有效的。心得安可减轻心悸、心率、神经过敏、出汗和震颤,还可以降低耗氧量。心得安最初被认为对甲状腺素无作用,但Roszkowska等发现它可以降低血浆T_3的浓度,T_3浓度降低与反T_2(τT_3)增高有关。因大多数T_3和rT_3是由T_4在外周而不是在甲状腺内脱碘。可能的解释是心得安使T_4脱碘在外周从B环(T_3的产物)转为A环(rT_3的产物)。以T_4替代治疗甲状腺机能减退患者时也表现出与心得安治疗     

肾上腺皮质、髓质增生症(附9例报告)

目的探讨肾上腺皮、髓质增生症的诊断和治疗。方法测定９例高儿茶酚胺血症患者血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ）及２４小时尿３甲氧４羟苦杏仁酸（ＶＭＡ）、１７羟皮质类固醇（１７ＯＨＣＳ）、１７酮类固醇（１７ＫＳ）含量；作肾上腺ＣＴ扫描和同位素间位碘苄胍（１３１ＩＭＩＢＧ）显像；术中作冰冻切片检查。结果ＮＥ、Ｅ、ＤＡ、ＶＭＡ均升高，Ｅ尤为明显，１７ＯＨＣＳ、１７ＫＳ正常或升高。ＣＴ扫描肾上腺弥漫性增大、增厚，准确率８３％；１３１ＩＭＩＢＧ肾上腺显像示踪剂在２４～４８小时呈１～３级浓集，准确率９４％。病理报告：９例１７侧肾上腺皮质束状带及头、体、尾部髓质增生。结论肾上腺皮、髓质增生８９％为双侧病变，临床表现儿茶酚胺增多症，有否皮质醇症取决于皮质增生的类型，弥漫性增生者常出现症状，而结节状增生者症状不明显。认为本病的诊断首选ＣＴ和１３１ＩＭＩＢＧ。主张术中采用连续冰冻切片检查以决定肾上腺的切除范围，对增生明显的一侧腺体作全切除，另一侧作次全切除。     

β—阻滞剂治疗充血性心力衰竭的研究进展

传统认为充血性心力衰竭(CHF)时交感神经系统反射性兴奋,使心输出量和血压维持或接近正常,以满足组织代谢需要,故CHF病人禁用β-阻滞剂.但愈来愈多的动物实验和临床观察提示血儿茶酚胺浓度过高可损害心脏功能;应用β-阻滞剂可减弱或消除交感神经系统过度兴奋的有害作用.本文就β-阻滞剂治疗CHF的研究进展作一文献综述。一、血浆儿茶酚胺浓度升高的利与弊 CHF时,交感神经反射性兴奋,大量去甲肾上腺(NE)和肾上腺素(E)由神经未梢或肾上腺髓质释放入血循环。血浆NE和E水平能反映交感神经活性,CHF病人NE和E均增高,以NE增高更为显著;而且随着心衰程度加重,N E升高愈明显。死亡病人的NE明显高于存活者,进行性恶化而死亡的患者NE又明显高于猝死者.N     

肾上腺肿瘤的CT检查与临床

肾上腺及其分泌的激素是人体重要的不可缺少的腺体和激素，同脑垂体一样体积很小的肾上腺，其细胞分化和激素的分泌是非常复杂的。当肾上腺组织细胞学发生了改变，其皮质分泌的醛固酮、皮质醇、性激素以及髓质分泌的儿茶酚胺无论在量和节律上均可出现不同程度紊乱，而影响到整个人体多方面改变，甚至体态的异常，正如一本科学杂志提到的：“内分泌腺体是一群矮小的巨人”。     

流行性出血热患者儿茶酚胺的测定及其临床意义

通过荧光定量法对76例流行性出血热(EHF)患者尿中去甲基肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量的测定,作者发现在EHF各期尿中NE与E含量均显著高于正常对照组。说明交感肾上腺髓质在EHF病程中始终处于激发状态,儿茶酚胺可能参与了EHF发热、休克过程,并在肾脏损害中起一定作用。     

多发性内分泌腺肿瘤综合征2A型并自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅲ型1例

报道1例51岁女性患者, 以阵发性头痛、心悸、大汗1年, 腰背胀痛2周入院。检测血浆游离甲氧基肾上腺素、游离甲氧基去甲肾上腺素、降钙素明显升高;先后行双侧肾上腺占位及甲状腺结节手术, 术后组织病理学诊断分别为嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌, 基因检测示RET基因11号外显子634密码子处基因点突变, 考虑为多发性内分泌腺肿瘤综合征2A型。患者存在1型糖尿病及自身免疫性甲状腺炎, 考虑为自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅲ型。     

(5)α1受体阻滞剂治疗高血压的现状

（５）α１受体阻滞剂治疗高血压的现状毛焕元交感肾上腺素能系统，包括交感神经释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质系统所释放的肾上腺素，通过两类主要的受体（α受体和β受体）发挥效应。α受体又有两种类型——突触前α２受体和突触后或血管性α１受体。临床上α１受体...