巯甲丙脯氨酸在充血性心力衰竭中的应用:改善左室功能并降低心肌代谢消耗

充血性心力衰竭伴低排出量时的体循环阻力升高可能系由肾素-血管紧张素系统的激动所致,后者的抑制或减弱可降低体循环阻力和改善左室功能.巯甲丙脯氨酸(Captopril)是一种血管紧张素转换酶抑制剂.口服巯甲丙脯氨酸25毫克后体循环阻力显著降低(-41%),心排出量和每次心搏量明显增加( 30%, 49%),心率和平均动脉压降低(-14%,-23%),左室心搏工作指数增加( 26%),多数病人肺毛细血管楔嵌压、右房和肺动脉压、肺血管阻力以及左室充盈压显著下降.服用50毫克和100毫克的血流动     

急性心肌梗塞时硝酸甘油的血液动力学效应:心室前负荷降低,但心排出量减少

16例随机选择的急性心肌梗塞患者,在症状出现后72小时内测定心率、平均肺动脉压、肺动脉楔嵌压、体循环动脉压及心排出量作为对照。然后舌下含用0.4毫克硝酸甘油,每隔5、10～15、20～30分钟再测定上述指标。此外,并计算每次心搏指数、每次心搏工作指数及周围血管总阻力。根据患者的左室     

氯苯甲噻二嗪缓慢静滴对非急诊高血压的应用

作者以往的研究证实氯苯甲噻二嗪(Diazoxide)快速静注对高血压急症治疗的重要性。这和动脉的平滑肌受体的药物浓度有关。因为氯苯甲噻二嗪作用于阻力血管而使其扩张,但它能与血浆蛋白牢固结合,如缓慢滴注,只有小量非结合的药物到达阻力血管。本文研究氯苯甲噻二嗪缓慢静滴,对不需急速降压、但需肠外给予降压药物的高血压患者的降压效果。     

缓慢滴注氯苯甲噻二嗪治疗严重高血压而无器官灌注不足

氯苯甲噻二嗪快速静脉注射可因血压在2～3分钟内快速下降从而导致心脑缺血症状及持久性损害.早先认为氯苯甲噻二嗪因有高度的蛋白结合作用,应予快速推注,缓慢注射则无效.以后的报道则显示,缓慢滴注20～30分钟可产生平稳的降压作用,而无组织缺血现象.本文显示,在治疗严重高血压时,静脉缓慢滴注氯苯甲噻二嗪可在短时间内有效地降低血压,缓解高血压危象,而无血压快速下降的危险.     

几种治疗高血压危象药物的血液动力学比较

在治疗高血压危象的药物中,甲基多巴奏效迟且药效变化无常;利血平使人感觉迟钝;肼苯哒嗪兴奋心脏,对人不利,在有急性左心衰竭趋势的患者尤甚,因而均不太适用。作者对23例高血压最少一个月的患者作用药后的血液动力学研究。第一组9例用氯苯甲噻二嗪(Diazoxide)300毫克一次静注;第二组7例予硝普钠(Sodium nitroprusside)60微克/毫升静脉滴入;第三组7例予三甲硫吩(Trimethaphan camphorate)1毫克/毫升静脉滴入。结果:第一组动脉压在头5分钟下降22％(P<0.0005),再过15分钟回升9％;心率在头5分钟增快31％(P<0.0005);     

严重慢性心力衰竭长程甲巯丙脯酸(Captopril)治疗的血流动力学效应类型

晚近的研究提示,血管扩张剂的早期和晚期血流动力学效应可能不一致。由于临床表现可能并不真实反映左室功能的变化,需要应用侵入性血流动力学检查来阐明短期和长程治疗效果之间的关系。本文通过侵入性血流动力学检查,研究严重心力衰竭患者短期和长程口服甲巯丙脯酸治疗的血流动力学效应类型。方法:51例洋地黄及利尿剂无效的严重慢性心力衰竭患者,男性38例,女性13例,年龄29～83岁(平均65岁)。心力衰竭原因为缺血性心肌病(31例)、原发性心肌病(17例)、二尖瓣换置术后持久重度左室功能不良(3例)。先作右心插管术测定右房压、肺动脉压及肺毛细血管楔嵌压,桡动脉插管测定体循环压,用热稀释法测定心排出量并连续记录心率。然后给予甲巯丙脯酸25毫克,并每30分钟重     

肼苯哒嗪对原因不明肺动脉高压的疗效

长期应用肼苯哒嗪对原因不明的肺动脉高压(PAH)是有益的,但经验不足。本文观察了肼嗪哒嗪对12例(年龄8～32岁)原因不明PAH患者的血液动力学影响。方法:于临床研究前1周停用所有药物,并在实验前测定静息CO(心输出量)肺、体动脉压,计算CI(心脏指数)、RVWI(右室工作指数)、Rp(肺动脉阻力)、Rs(体循环阻力)、LVWI(左心室工作指数)及Rp/Rs、PAP/SAP(平均肺动脉压/体动     

钙拮抗剂在高血压治疗中的作用

血管阻力增高是大多数慢性高血压患者动脉压升高的原因.降压治疗的理想血流动力学作用是用直接作用于血管平滑肌的药物扩张收缩的小动脉,不影响心脏和减少静脉回流.肼苯哒嗪、氯苯甲噻二嗪、敏乐定和胍乙啶都是直接作用于血管平滑肌,从而引起血管扩张的药物.氯苯甲噻二嗪,肼苯哒嗪松弛血管的作用主要取决于细胞外液钙离子的浓度,当组织浸浴液中有额外的钙离子时,此作用就减弱.钙拮抗剂是一类独特的降压药物,能干扰钙离子从肌浆网进入细胞浆,致使心肌收     

治疗高血压的新血管扩张剂

有些国家中,普遍采取肼苯哒嗪与其他药物联用以治疗高血压。但此药久服有毒性作用。近四年来,血管扩张剂重新引起重视,其中有三种药物值得介绍:氯苯甲噻二嗪(Diazoxide)、胍氰啶(Guancydine)和敏乐血定(Minoxidil)。由于β受体阻滞剂能抑制周围小动脉扩张所引起的心率和心输出量的反射性增高,因此同时给予血管扩张剂和β阻滞剂就可增强降血压作用,防止心悸和心动过速。     

口服肼苯哒嗪对右心衰竭患者右室舒张末期压的影响

肼苯哒嗪除其体循环作用外,尚可在原发性或继发性肺动脉高压患者降低其静息或运动时的肺小动脉阻力.作者曾在数例患者中见到,虽然用肼苯哒嗪后肺血管阻力降低而肺动脉压无改变,但其右心衰竭的症状和体征均有所减轻,类似肼苯哒嗪在血压正常的左心室衰竭中的作用——尽管体循环血压几乎无改变,心排出量增加而左心室充盈降低.为了阐明血管扩张剂对右心室功能的作用,本文在14例肺动脉高压、右心室衰竭的患者,评价肼苯达嗪的效应.方法:14名单纯右心衰竭患者,肺动脉高压的原因包括房间隔或室间隔缺损,原发性肺动脉高压,     

心力衰竭治疗时扩张血管药、正性收缩剂或联合用药的选择

治疗左心衰竭的目的是,在保持动脉压不致过低的基础上,增加心排出量,降低左室充盈压。一般情况下,当动脉压正常或梢高时,选用扩张血管药,动脉压处于边缘水平时则宜选用正性收缩剂。但是,因为动脉压=心排出量×阻力,通过校正扩张血管药物的剂量,常可使心排出量增加而血压则不变甚或稍有增加。扩张血管药能使高阻力-低排出量变为低阻力-高排出量状态。因此,在边缘性血压的左室衰竭患者,并不一定忌用扩张血管药治疗。然而,在滴注硝普钠时,即使血压轻度下降,特别是在有冠心病的患者,应该注意。这些患者以用正性收缩剂或正性收缩剂与扩张血管药合用较为妥当。     

PGE1治疗鱼精蛋白中和肝素诱发肺动脉高压的疗效观察

本研究的目的观察PGE1对鱼精蛋白中和肝素所致肺动脉高压的治疗作用.7例体外循环心内直视手术患者,心内操作结束主动脉根部注射鱼精蛋白对抗肝素后肺动脉平均压≥30mmHg即行PGE1 0.02～0.04蘥*min-1*Kg-1持续输注,并于注射前后不同时间分别监测动脉收缩压(SABP)、舒张压(DABP)、平均动脉压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管嵌压(PCWP),采用热稀释法测定心输出量(CO),并计算心指数(CI)、每搏指数(SI)、左心室和右心室做功指数(LVSWI,RVSWI)、肺循环阻力(PVR)及体循环阻力(SVR).结果:PGE1持续输注后,SABP、DABP、CVP、CO、SI未发生变化.肺动脉压、右室做功指数和肺血管阻力在持续PGE1 0.02～0.04μg*min-1*Kg-1注射后30min降低为注射前水平(P＜0.05).结论:持续静脉输注PGE1 0.02～0.04μg*min-1*Kg-1可以逆转体外循环心内直视手术鱼精蛋白中和肝素所致的肺动脉高压,降低肺血管阻力,对动脉压和心排血量无明显影响.     

预测甲巯丙脯酸治疗充血性心力衰竭的急性和长期效应的因素

本文研究中、重度充血性心力衰竭患者对甲巯丙脯酸(Captopril,曾用名为巯甲丙脯氨酸)的急性血流动力学效应和血浆肾素活性在预测这一效应中的价值,以及长期甲巯丙脯酸治疗后运动能量和症状的改变。方法:17例男性和8例女性患者,年龄22～73岁。充血性心力衰竭的原因以缺血性心脏病最多(17例),其次为非缺血性心肌病(8例)。按心脏功能分级,12例为Ⅲ级,13例为Ⅳ级。病人住院后钠摄入控制在每日86毫克分子,洋地黄和利尿剂按原固定剂量给予,停服一切血管扩张剂。经皮插入Swan-Ganz 导管至肺动脉楔嵌部位。测量心率、血压、右房压、肺动脉压、肺毛细管楔嵌压和心排出量,并换算心脏指数、全身血管阻力和肺血管阻力。     

慢性心力衰竭时应用小剂量巯甲丙脯氨酸(Captopril)的即期血液动力学效应和长期治疗

心力衰竭时体循环血管阻力及血浆容量的增加与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。在心力衰竭患者,静脉给于 teprotide 或口服巯甲丙脯氨酸以抑制血管紧张素转换酶能增加心排出量及降低左室充盈压。长期应用巯甲丙脯氨酸似能对改善症状和血液动力学。但这些研究均系使用大剂量巯甲丙脯氨酸(25～150毫克),其血液动力学的改善常伴有体循环低血压。本文报道小剂量巯甲丙脯氨     

静脉注射地尔硫(卓)治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压

目的观察静脉注射地尔硫治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效。方法通过漂浮导管动态监测12例先天性心脏病合并重度肺动脉高压术后患者应用地尔硫(3~5μg.kg-1.min-1)持续静脉点滴,并记录应用地尔硫前、应用地尔硫后6h、试停呼吸机前、拔除气管插管后1h、24h的平均肺动脉压、平均动脉压、心率、每搏输出量、肺循环阻力、体循环阻力等指标的变化。结果12例患者无死亡,应用地尔硫后平均肺动脉压、肺循环阻力及心率显著降低,每搏输出量及平均动脉压显著增加,体循环阻力无明显改变,未发生肺高压危象。平均呼吸机辅助时间(88.7±50.1)h。结论静脉注射地尔硫能有效控制肺血管痉挛,从而降低肺动脉压,可用于治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压。     

硝酸盐治疗充血性心力衰竭进展

新近的研究证明,血管扩张药可用于急性或慢性左心衰竭病人。通过降低体循环血管阻力,引起左室内舒张末期容量和收缩末期容量的减少,并增进心搏量和心排血量。左室功能倉不正常,体循环血管阻力的降低和心搏出量上升就愈大,由体循环血管阻力下降引起的动脉压下降就愈小。大多数血管扩张药通过一种外周静脉的容量增加,也产生不同程度的静脉郁血。外周静脉之郁血导致左室舒张末期容     

曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及血浆N-端脑钠素前体、脑钠素的变化

目的探讨曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及血浆N-端脑钠素前体(Nt-proBNP)、脑钠素(BNP)的变化;方法采用随机对照研究,将42例慢性心力衰竭患者随机分成对照组(给予常规抗心力衰竭治疗)和曲美他嗪治疗组(在常规心力衰竭治疗基础上加用上曲美他嗪),两组疗程均为4周.两组患者均于给药前及给药后4周观察临床疗效、心率、血压,并分别通过超声心动图测定平均肺动脉压、左心室射血分数、心排血量、心排指数及x线心胸比,检测血浆BNP和Nt-proBNP浓度.结果对照组虽能改善心胸比和左室射血分数,但心排血量和心排指数无显著变化;而治疗组加用万爽力后能显著改善心胸比、左室射血分数,且能显著增加心排血量和心排指数(P＜0.05);两组对心率、血压、平均肺动脉压无显著变化(P＞0.05).与对照组相比,曲美他嗪组BNP、Nt-proBNP血浆浓度下降更明显(P＜0.05).结论曲美他嗪能改善心肌能量代谢,抗心肌缺血,增加正性肌力药物的敏感性,促进游离脂肪酸更多地合成磷脂而参与细胞膜的构建,保护细胞膜等,从而多方面改善心功能,治疗心力衰竭;而BNP、Nt-proBNP血浆浓度是一个反映心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用.     

心力衰竭患者应用多巴酚丁胺(Dobutamine)治疗的血液动力学效应

本文对应用多巴酚丁胺静点的9例心力衰竭患者观察其血液动力学效应。结果多巴酚丁胺有较明显的增加心排出量和中度降低肺动脉楔压(PWP)及体循环血管阻力(SVR)作用,对心率和血压影响较少,适用于泵衰竭时心排出量降低,PWP中度增加的患者,若有明显低血压时可加用多巴胺。     

哌胺甲尿啶治疗肺心病9例临床疗效分析

哌胺甲尿啶治疗肺心病９例临床疗效分析河南电力医院呼吸内科（郑州，４５００５２）金振钟哌胺甲尿啶是一种新的选择性节后α－受体阻滞剂，可选择性作用于肺循环，降低肺动脉压，而且肺血管阻力下降的幅度大于体循环阻力下降的幅度。我们初步应用此药治疗肺心病肺动脉高...     

内科医师多选法考试题(之六)题解

[问题1答案]A [题解]本例血压很高,加上突然发生眩晕及左手无力,为高血压脑血管痉挛的表现,必需迅速降低血压。氯苯甲噻二嗪是静脉用的强有力的扩张血管降压药,双氢克尿噻亦可通过利尿降压,且利尿后有预