甲亢,甲低TRH兴奋试验中血浆生长抑素浓度的变化

促甲状腺激素释放激素(TRH)可作用于垂体前叶靶细胞的特异受体,激活腺苷酸环化酶—环磷酸腺苷系统,促进促甲状腺激素(TSH)的合成与释放。临床常用TRH兴奋试验检验垂体TSH的贮备功能,用于诊断和鉴别原发和继发甲低的病变部位,以及确诊亚临床型或可疑甲亢。由于生长抑素(somatostatin,SS)能抑制TSH的合成和释放,调节甲状腺的功能。因此,我们采用血浆提取放免分析法,通过测定甲亢、甲低患者TRH兴奋试验前、后血浆中生长抑素浓度的变化,以探讨它对甲状腺功能的调节作用。     

促甲状腺素释放激素试验

丘脑的神经细胞释放特异的化学物质,即释放激素(releasing hormones),进入供应垂体的门脉循环。这些激素的作用是高度特异性的,并且是协调垂体内分泌功能所必需。促甲状腺激素释放激素(TRH)是第一个被提纯和合成的释放激素。合成的三肽,焦谷氨酰—组氨酰—脯氨酸酰胺,其性能与从丘脑分离的TRH完全一致。静注后30分钟内,使促甲状腺激素(TSH)从垂体释放,并提高全身血循环中TSH和催乳激素的浓度。TRH,亦称为促甲状腺激素释放因子(TRF),是安全的(不能确定它的半致死量),无明显副作用,作用力强。甲状腺与垂体功能正常的     

人甲状腺释放生长抑素的证据

有研究表明,人甲状腺滤泡旁C细胞中存在有类生长抑素免疫反应性物质(SLI)。生长抑素(SS)与甲状腺激素、TSH和TRH关系密切。SS能减低TSH刺激的T3和T4的合成和释放,减少外周T3的产生和增加rT3的生成,抑制夜间的TSH高峰和阻断TRH刺激的TSH分泌。循环中的SLI主     

大鼠下丘脑免疫活性促甲状腺激素的分布和释放:甲状腺切除、垂体切除和甲状腺素处理后的影响

过去认为下丘脑中促甲状腺激素(TSH)是由垂体促甲状腺素细胞产生的。但也有人认为下丘脑组织可以自发地合成和释放免疫活性促甲状腺激素(IRTSH)。近年来免疫组化研究表明:垂体结节部细胞分泌IR—TSH,并把它们运送到下丘脑正中隆起。 为了说明下丘脑中IR-TSH的起源问题,作者统计了下丘脑组织体外培养下IR-TSH的释放量,观察了Sparague-Dawley雌性大鼠下丘脑中IR-TSH的分布和切除垂体、切除甲状腺对大鼠下丘脑IR-TSH的影响。     

血清促甲状腺激素浓度降低是老年人心房纤颤的危险因子

垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)能促进碘代谢的所有环节,并刺激甲状腺腺细胞的核酸与蛋白质合成,因而使甲状腺腺体增生,血液中的甲状腺激素T_3、T_4含量增高。反过来。血液中的T_3、T_4又能通过与垂体的促甲状腺激素分泌细胞进行特异性受体结合,诱发抑制蛋白的生成,使TSH的合成减少。T_3、T_4对TSH的反馈性抑制对TSH的分泌量起着     

TRH基因与先天性中枢性甲状腺功能低下症

促甲状腺激素释放激素(TRH),与腺垂体促甲状腺激素细胞膜上的TRH受体(TRH-R)结合后,激活促甲状腺激素细胞内的信使通络,促进促甲状腺激素(TSH)的分泌和合成,与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体结合(TSR),促进甲状腺激素(Th)的合成和分泌。1促甲状腺激素释放激素(TRH)基因多肽类激素是体内一组有重要生理功能的调节分子。人体内大约存有400个或更多的这类小分子多肽类激素,它们中最小的即TRH,仅由3个氨基酸组成。     

促甲状腺激素受体抗体与自身免疫性甲状腺疾病

人促甲状腺激素受体(human thyroid stimulating hormone Receptor,hTSHR)主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下,促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)通过hTSHR调节甲状腺激素的合成和分泌.当在遗传、环境及其他自身免疫性疾病发生时,使hTSHR结构发生变异,机体产生了体液免疫为主的免疫反应,由B淋巴细胞产生特异的免疫球蛋白-TSH受体抗体,即促甲状腺激素受体抗体(TSH-receptor antibodies,TRAb)[1],其可模拟TSH与TSHR结合,激活或阻断细胞内腺苷环化系统,通过影响第二信使环一磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的产生而影响甲状腺组织的生长及甲状腺激素的合成和分泌.     

精神病人血清TSH对TRH的反应

TRH(促甲状腺释放激素)有使TSH(促甲状腺激素)、催乳素和生长激素从垂体前叶释放的作     

肾上腺素能系统对于雄性大鼠促甲状腺激素分泌调节的双重作用

促甲状腺激素(TSH)分泌的调节除与血清T_3,T_4的水平与下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)以及生长抑素有关外,单胺能神经冲动也能改变TSH分泌。过去已经证明降低肾上腺素能张力的药物能抑制冷刺激诱导的TSH释放。本文进一步评价了去甲肾上腺素(NA)在TRH-TSH分泌中起兴奋作     

促甲状腺激素相关性甲状腺疾病

促甲状腺激素(TSH)是垂体促甲状腺素细胞分泌,其主要负责调节甲状腺细胞的增殖,甲状腺血液供应,甲状腺激素的合成、分泌。在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。同时,TSH分泌受到甲状腺激素负反馈和下丘脑促甲状腺素释放激素的正反馈调节。多种甲状腺、垂体和全身性疾病均可影响TSH分泌和血清TSH水平。了解和掌握影响血清TSH的因素,对TSH相关性疾病,特别是甲状腺及其相关疾病的诊断和鉴别诊断有着至关重要的临床意义。     

不同日龄大鼠严重甲低的TSH代谢清除率及垂体TSH对TRH的反应

垂体促甲状腺激素(TSH)的合成与分泌受两种相反的因素调节,下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)能促进TSH的合成及分泌,而血清T_4、T_3通过负反馈效应抑制上述作用,换言之,TSH对TRH的反应程度与甲状腺功能有直接关系,因此,垂体TSH对外源性TRH的反应程度可作为T_4、T_3反馈作用的一种指征。本文作者指出,过去采用的TRH兴奋试验有两点不足,一是经TRH兴奋后,所测得的TSH值仅反应了单时相分泌水平,     

生长抑素抑制鸡胚甲状腺释放甲状腺素

哺乳动物甲状腺在垂体促甲状腺激素(TSH)控制下释放甲状素(T_4)和三碘甲腺原氨酸(T_3);TSH又受下丘脑促甲状腺素释放激素(TRH)的刺激,并被生长抑素(SS)所抑制。     

血透病人TSH夜间分泌高峰和脉冲性释放异常——慢性肾功能衰竭有有下丘脑-垂体改变的证据

慢性肾功能衰竭(CRF)患者的血清游离三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4)浓度降低,这不仅因为甲状腺对促甲状腺激素(TSH)的反应性降低,外周T_3、T_4合成减少,而且还由于下丘脑、垂体功能改变.研究 TSH 分泌节律和脉冲性释放,将有助于了解 CRF 对患者的下丘脑和甲状腺功能的影响。病人和方法经6个月以上平均每周3次血液透析治疗的10例 CRF 男性患者与6名健康男性作对     

中枢肾上腺素系统对促甲状腺激素分泌的调节

已知儿茶酚胺与下丘脑-垂体-甲状腺轴的各级均有相互作用,但中枢肾上腺素(EPI)对调节促甲状腺激素(TSH)分泌的作用尚未阐明。本实验用几种选择性EPI合成抑制剂研究EPI调节TSH     

实验性甲状腺功能低下大鼠下丘脑神经递质的变化及其对TSH分泌的调节

本文目的在于探讨甲状腺低功大鼠下丘脑神经递质的变化及其对血清 TSH 水平的影响。结果表明:低甲大鼠下丘脑神经递质的代谢比较活跃,NE 及5-HIAA 较对照组增高;下丘脑 NE、5-HIAA、5-HIAA/5-HT 与血清 TSH 呈线性正相关,NE 与 T_4,5-HIAA 与 T_3、T_4均呈线性负相关。由此推测,NE 及5-HT 系统能够促进 TSH 的分泌和释放。甲状腺激素对腺垂体 TSH的负反馈调节作用可能由两方面的参与,其一是甲状腺激素对腺垂体 TSH 的直接负反馈调节作用,其二是甲状腺激素可能通过神经递质的改变发挥其对 TSH 的负反馈调节作用。     

下丘脑促甲状腺激素释放激素的临床应用

本文作者报告合成促甲状腺激素释放激素(TRH)对正常人、下丘脑—垂体—甲状腺和其他内分泌紊乱病人所引起的垂体促甲状腺激索(TSH)的反应。     

应用放射性核素对甲状腺功能判断的评价

甲状腺的解剖生理简介甲状腺位于喉头下部和气管上段的前方和两侧,分左右两叶,中间以峡部相连,整个腺体形如“H”或“蝴蝶”状。甲状腺重量约为20～40g。甲状腺的实质是由腺上皮形成的许多大小不等的滤泡构成。上皮细胞分泌甲状腺激素,与甲状腺球蛋白结合后储存在滤泡腔内。甲状腺激素的释放受垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的调节,而 TSH受下丘脑分泌的促甲状腺激素-释放激素(TRH)调的节,在下丘脑-垂体-甲状腺轴的三个腺体之间,存在着反馈调节。甲状腺激素的生理作用:(1)能促进细胞的氧化和产生热量。(2)能促进肠道对葡萄糖的吸收;     

结节漏斗束多巴胺能与巴金森氏病

脑垂体腺的神经激素分泌是受包括各种神经递质的下丘脑系统控制的。此类递质中多巴胺能的作用尚无定论。结节漏斗束(TID)系统抑制泌乳素(PRL)释放,促进生长激素(GH)释放,并通过促甲状腺素释放激素(TRH)调节促甲状腺激素(TSH)。巴金森氏病(PD)是典型的选择性损害多巴胺能系统的疾病。其病变不仅在黑质、纹状     

甲状腺过氧化物酶存在部位的研究

甲状腺过氧化物酶(TPO)在甲状腺激素合成中起重要作用。其关键的步骤在酪氨酸残基碘化,生成甲状腺球蛋白的过程中具有催化作用。后者又受到促甲状腺激素(TSH)的影响。因此明确TPO在甲状腺中存在的部位,对于了解碘化机制,甲状腺     

促甲状腺激素对骨代谢的影响

随着人口老龄化,骨质疏松发病率逐年增加.近年来内分泌性骨质疏松日见增多,促甲状腺激素(TSH)及促甲状腺激素受体(TSHR)与骨量减少、骨质疏松的关系备受关注.动物实验和临床研究发现TSH对骨代谢有独立于甲状腺激素的作用.成骨细胞和破骨细胞上的TSHR起关键作用.研究发现,TSH可以抑制破骨细胞分化和细胞活化,而对成骨细胞的作用尚有争议.