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相似文献
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1.
目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P<0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P<0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P<0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P<0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P<0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P<0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p<0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P <0.01~0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P<0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P<0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P<0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P<0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.  相似文献   

2.
目的 观察比较缬沙坦分别联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压及其变异性的影响.方法 选取138例老年高血压患者,随机分为两组,A组70例给予口服缬沙坦80 mg联合氨氯地平5mg qd;B组68例给予口服缬沙坦80 mg联合氢氯噻嗪12.5 mg qd.分别在治疗前、治疗8w时进行24 h动态血压监测,观察24 h、白天与夜间收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)和舒张压变异性(diastolic blood pressure variability,DBPV);24h、白天与夜间平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)和平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP).结果 与治疗前比较治疗后第8周A组与B组24 h、白天、夜间SBP、DBP、SBPV均下降(P<0.05),A组下降幅度均大于B组(P<0.05).A组治疗8w后,DBPV均有下降(分别地,P<0.05),而B组无变化,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年高血压患者的血压,但缬沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率和更低的血压变异性.  相似文献   

3.
目的探讨不同剂量缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法选取2014年10月至2016年1月在郑州市第九人民医院门诊就诊和住院的1~2级原发性高血压患者作为研究对象,随机分为40mg缬沙坦组71例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦40mg/d),80mg缬沙坦组70例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦80mg/d),160mg缬沙坦组72例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦160mg/d),统计分析3组患者治疗前后收缩压、舒张压、心踝血管指数(CAVI)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白等的变化。结果入组患者年龄(60.1±5.3)岁。治疗24周后40、80mg缬沙坦组Hcy治疗前后差异无统计学意义(P0.05),160mg缬沙坦组治疗后Hcy下降[由(10.43±0.05)降至(5.62±0.04)μmol/L,P0.05]。治疗后3组血压都有所降低[40mg缬沙坦组:收缩压/舒张压下降(17±8)/(6±5)mm Hg;80mg缬沙坦组:下降(18±11)/(6±6)mm Hg;160mg缬沙坦组:下降(19±9)/(7±6)mm Hg],但3组组间收缩压、舒张压下降幅度差异无统计学意义(P0.05)。治疗后3组患者CAVI与治疗前相比减小(P0.05),其中160 mg缬沙坦组经治疗后CAVI低于80和40 mg缬沙坦组(5.20±0.58比7.05±0.03、8.52±0.04,P0.01)。结论钙拮抗剂氨氯地平联合不同剂量的缬沙坦均可改善动脉僵硬度,且大剂量缬沙坦改善动脉僵硬度更明显。  相似文献   

4.
目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。  相似文献   

5.
目的比较厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗老年晨峰高血压的临床疗效。方法选取205例老年晨峰高血压患者,随机分为2组,治疗组103例,每晨给予厄贝沙坦150mg和氨氯地平5mg;对照组102例,每晨给予厄贝沙坦/氢氯噻嗪150mg/12.5mg。观察治疗前、治疗8周后24h平均收缩压(SBP)、24h平均舒张压(DBP)、清晨、白天、夜间SBP和DBP、24h收缩压变异性(SBPV)及24h舒张压变异性(DBPV)。结果与治疗前比较,2组治疗后24h、清晨、白天、夜间SBP和DBP、SBPV均下降(P0.05),治疗组下降幅度均大于对照组(P0.05)。治疗组治疗后DBPV下降(P0.05),对照组无显著变化,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组血压达标率及晨峰控制率均高于对照组(P0.05)。结论厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年晨峰高血压患者的血压,但厄贝沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率、更优的晨峰控制率和更低的血压变异率,更适合于老年晨峰高血压患者。  相似文献   

6.
目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。  相似文献   

7.
目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平片(2.5mg)与厄贝沙坦/氢氯噻嗪片(含厄贝沙坦150mg,氢氯噻嗪12.5mg)联合治疗高血压的临床疗效.方法 选择高血压患者72例,随机分为3组:A组(n=23)口服苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg,1次/d;B组(n=19)口服厄贝沙坦/氢氯噻嗪片150mg,1次/d;C组(n=30)晨服厄贝沙坦/氢氯噻嗪片150mg,睡前服用苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg,1次/d;疗程均为12周.结果 3组患者血压均有下降,A组总有效率为65.2%,B组为63.1%,C组为93.3%.结论 苯磺酸左旋氨氯地平片联合厄贝沙坦/氢氯噻嗪片用于治疗高血压比单用苯磺酸左旋氨氯地平片或厄贝沙坦/氢氯噻嗪片更有效、安全,值得推广.  相似文献   

8.
目的:比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及生活质量的影响。方法:纳入127例2、3级老年高血压患者,随机分为缬沙坦联合氨氯地平组(Val+Am组,64例)和缬沙坦联合氢氯噻嗪组(Val+Hyd组,63例),观察治疗前后各组血压昼夜节律及变异性、生活质量情况。结果:(1)两组治疗后24hSBP、DBP、SBPV、DBPV,白昼SBP、DBP、SBPV、DBPV,夜间、晨峰的SBP、DBP均明显下降(P<0.05或P<0.01);(2)与Val+Hyd组比较,Val+Am组24hSBP[(120.6±10.2)mmHg比(110.9±11.3)mmHg]、白昼SBP[(120.6±11.3)mmHg比(111.6±11.37)mmHg]、夜间SBP[(118.5±11.6)mmHg比(108.6±11.9)mmHg]、晨峰SBP[(26.2±13.7)mmHg比(23.0±10.4)mmHg]下降更显著(P<0.05或P<0.01);24hSBPV[(10.7±2.2)mmHg比(8.2±2.0)mmHg]、白昼SBPV[(10.4±1.9)mmHg比(8.1±2.1)mmHg]下降更显著(P均<0.01);生活质量的体力、精神健康,总体功能改善的百分比明显升高(P<0.05或<0.01)。结论:缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能改善老年高血压患者血压变异性和生活质量,但缬沙坦联合氨氯地平效果更佳。  相似文献   

9.
目的 分析苯磺酸氨氯地平和硝苯地平缓释片对原发性高血压患者的降压疗效及减小血压变异的作用.研究两种药对高血压治疗益处的内在差异.方法 门诊随机抽取首诊原发性高血压患者211例,随机分为两组:A组101例,服氨氯地平5~10 mg,1次/d.B组110例,服硝苯地平缓释片10~20 mg,2次/d.两组均合用氢氯噻嗪片(DCT)12.5~25.0 mg,1次/d.治疗前及治疗后2、4周做动态血压检测(ABPM),分析两组问降压效果和血压变异(BVP)的差异.结果 两组治疗后2周和4周的降压效果差异无统计学意义(P>0.05).2周后白天和夜间收缩压BVP的幅值A组均比B组低[白天:A组(12.1±3.1)vs B组(13.1±2.7)mmHg,夜间:A组(11.4±1.3)vs B组(12.8±2.5)mmHg,P均<0.05].4周后白天和夜间收缩压BVP的幅值两组均进一步下降.A组仍比B组低[白天:A组(10.8±2.5)vs B组(11.5±2.6)mmHg,夜间:A组(10.5±2.6)vs B组(12.1±1.3)mmHg,P均<0.05].结论 与硝苯地平缓释片比较,氨氯地平对减少原发性高血压患者的血压变异具有更好的效果.  相似文献   

10.
目的比较厄贝沙坦氢氯噻嗪分散片与缬沙坦氨氯地平片治疗高血压并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床疗效。方法选取西安医学院第二附属医院2012年1月—2014年6月收治的高血压并NAFLD患者140例,采用随机数字表法分为A组68例和B组72例。A组患者给予厄贝沙坦氢氯噻嗪分散片治疗,B组患者给予缬沙坦氨氯地平片治疗;两组患者均严格执行生活干预,连续治疗6个月。比较两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、血脂指标[包括总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、颈动脉内中膜厚度(CIMT)、动脉弹性指数,治疗期间不良反应发生情况及单药达标率。结果两组患者治疗前后SBP、DBP、BMI、TC及LDL-C比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前CIMT、动脉弹性指数比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后B组患者CIMT小于A组,动脉弹性指数高于A组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应。两组患者单药达标率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪分散片与缬沙坦氨氯地平片治疗高血压并NAFLD患者的临床疗效相当、安全性相似,二者均能有效控制患者血压及血脂,但缬沙坦氨氯地平片有利于延缓动脉粥样硬化进展。  相似文献   

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Results of repair of tetralogy of Fallot   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

16.
高血压降压治疗目标的再认识   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10~12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP  相似文献   

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The effect of administration of probucol in preventing intimal thickening of rabbit carotid artery after balloon catheter injury and the mechanism of action of the drug were studied. Groups of 6 male New Zealand-White rabbits were given normal diet (Group I), high cholesterol diet (Group II) or high cholesterol diet plus probucol (Group III) for 4 weeks. Balloon catheter injury was made in week 2 and animals were killed in week 4. No significant differences in the total cholesterol levels in Groups II and III were found in week 4. The medians of areas of the intimal layer in cross-sections of the carotid arteries of Groups I, II and III were 0.237, 0.475 and 0.309 mm2, respectively. Thus high-cholesterol diet increased the thickness of the intimal layer and probucol reduced its effect. There were no significant differences in the areas of the medial layers in these 3 groups. For the examination of the mechanism of the effect of probucol, rabbits were given chow containing 0.5% cholesterol with and without 0.5% probucol (7 rabbits each) and then the numbers of explants from their aortas showing outgrowth were compared. The plasma total cholesterol levels of these two groups were the same. The probucol concentrations in the plasma and aorta of the former group were 18.6 +/- 13.2 micrograms/ml and 7.3 +/- 5.4 micrograms/g wet tissue, respectively. The number of explants showing outgrowth on day 14 was suppressed by 34% in the probucol-treated group.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)  相似文献   

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