动脉易损斑块中新生微血管的分子影像学研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)性心脏病是现今最常见的心血管系统疾病,也是危害人类健康的常见病。由动脉易损斑块破裂所致的急性心脑血管病事件,近年来越来越受到广泛关注。有相关报道表明:斑块的易损性特征与动脉管腔的狭窄程度不成正相关,却与斑块内的组织成分密切相关[1-2]。斑块内新生血管破裂,将导致急性心脏事件的发生。故本文就动脉粥样斑块中新生微血管的形成机制、病理     

冠脉造影、血管内超声成像及虚拟组织学检测易损斑块的研究进展

全球每年约有2 000多万人出现突发性心脏事件,包括急性冠状动脉综合征(ACS)和(或)心脏性猝死。ACS的主要启动机制是罪犯血管动脉粥样斑块破裂和伴随的血栓形成。近几年来提出"易损斑块(vulnerable plaque)"这一概念,即将导致急性心血管事件的斑块统一命名为易损斑块。     

DAMP-PRR-巨噬细胞途径与动脉粥样硬化斑块的易损性

动脉粥样硬化（As）是一种慢性炎症性疾病,并与自身免疫相关。易损斑块是大多数急性心血管事件的元凶。巨噬细胞对As斑块的易损性起关键作用。本文重点论述巨噬细胞通过“DAMP-PRR”途径如何影响As斑块的易损性,探讨新的抗As治疗策略。     

放射性分子探针用于动脉易损斑块的研究进展

<正>随着经济发展及生活水平的提高,我国心脑血管疾病的发病率明显增高,并成为威胁人群健康和生命的主要疾病之一。据统计,70%的急性心脏事件是冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)易损斑块的破裂或糜烂所致[1]。因此,有效鉴别斑块的性质,区分稳定斑块和易损斑块,对易损斑块的早期发现和干预,以及防止和降低急性心脏事件发生有     

动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制与临床治疗进展

心血管疾病居我国居民死亡原因首位,动脉粥样硬化(As)是冠心病的主要病理基础。易损斑块是动脉粥样硬化斑块中发展迅速、具有血栓形成倾向的不稳定性高危斑块,快速进展的斑块可引起恶性临床事件,是急性冠状动脉综合征及脑卒中的主要病理机制。现有的As干预策略可以减少30%～45%的急性心肌梗死及脑卒中,但残存风险依然较大。因此深入探究动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制及影响因素对预防和治疗心血管事件具有重要的意义。     

动脉粥样硬化斑块的磁共振成像进展(三)——易损斑块的影像学评价

<正>所谓易损斑块,是指易于破裂导致急性血栓形成的斑块,或称不稳定斑块(unstable plaque)。有研究显示,由于正性重构作用的存在,冠状动脉造影常难以发现导致管腔狭窄程度<50%的斑块,而这种斑块可能为易损斑块。另有研究表明,急性冠状动脉综合征和卒中的主要病理基础,在于易损斑块表面溃疡形成、破裂与糜烂而继发血栓形成和动脉管腔闭塞,与动脉粥样硬化(As)导致的管腔狭窄程度并无显著相关性[3-4]。因此,评价As斑块的稳定性对于预测急性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

易损斑块的检测方法及意义

每年突发性心血管事件f包括急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和心脏性猝死]夺去世界上约1900多万人的生命。这些患者大多死于不稳定的冠状动脉粥样斑块破裂，相继发生的血栓形成与心肌坏死。轻、中度狭窄病变（狭窄度40％～70％）往往无临床先兆症状，表明斑块的稳定性（即易损性）预测急性心血管事件比管腔狭窄程度更为重要。     

急性冠状动脉综合征相关新生物标志物研究现状

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary svndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,血小板聚集、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征~[1]。ACS可导致恶性心律失常、心力衰竭及猝死等严重心血管不良事件。近些年ACS发病率及病死率逐年上升,成为威胁人类健康和生命的严重疾病~[2]。研究发现,不稳定性斑块相关生物标志物与炎性生物标志物与ACS的发生、发展有     

老年慢性冠状动脉综合征合并多血管床疾病的抗栓治疗进展

正2019年ESC慢性冠状动脉综合征(CCS)诊疗指南首次提出CCS概念,是指除急性冠状动脉血栓形成主导的临床表现外,冠心病不同发展阶段,提示非急性期冠心病是动态变化的过程,随时有进展为急性冠状动脉综合征的风险~[1]。在破溃或侵蚀动脉粥样硬化斑块上叠加血栓形成是心肌梗死、脑卒中和急性肢体缺血等临床事件的主要发生机制。应用预防动脉粥样硬化、稳定斑块或抗栓药物等措施,可减少上述血栓栓塞的发生。虽然动脉粥样硬化患者长期服用阿司匹林可使心血管事件     

冠状动脉斑块钙化密度与心血管事件风险呈显著负相关

对于冠状动脉钙化（CAC）,使用计算机断层扫描（CT）评估,对于心血管事件（CVD）发生具有重要的预测价值。标准的冠状动脉钙化积分（CACS）为Agatston积分（As）,但与钙化灶的密度变化没有对应关系。然而一些数据表明斑块钙密度增加也许对心血管事件有保护作用。针对这种情况,来自美国加州大学圣地亚哥医学院家庭医学与预防医学系的MichaelH．Criqui博士等人进行了一项研究,目的是确定动脉斑块钙化体积和动脉钙化斑块密度为独立预测心血管事件因素。     

光相干层析成像系统在冠状动脉易损斑块检测中的应用

粥样斑块的自发破裂及继发的血栓形成是急性冠状动脉事件和猝死的主要原因。目前将那些濒临破裂 ,进而发生血栓和 (或 )迅速进展的斑块称为易损斑块 (vulnerableplaque) [1 ] 。如何正确识别易损斑块已成为当前急性冠状动脉综合征诊治中面临的重要挑战。目前 ,多种成像技术已被     

急性冠状动脉综合征患者非罪犯斑块稳定性的研究进展

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是目前导致冠心病患者死亡的首要病因。未来10年内,我国ACS患病及死亡人数仍将快速增长。尽管临床上采取积极的药物及冠状动脉介入等干预治疗策略,但我国城乡居民ACS发病率及死亡率仍呈上升趋势[1]。目前ACS诊断的金标准仍为冠状动脉造影,冠心病常规以冠状动脉造影来判定介入治疗的适应证及评估治疗效果,但造影获取的信息量十分有限,最大的缺陷是无法确定ACS前期病变,即易损斑块的特征性信息。有研究表明,动脉粥样硬化斑块组织成分以及结构特性决定其危险度,且影响冠心病患者预后[2]。既往研究认为,心血管急性事件的发生与冠状动脉狭窄程度密切相关[3]。近年来越来越多的研究证实,冠状动脉血管轻、中度狭窄时发生急性冠状动脉事件的风险与高度狭窄并无明显差别,而易损斑块的破裂及血栓形成才是导致急性冠状动脉事件发生的决定因素[4-5]。因此,冠状动脉造影并不能精准评估ACS罪犯斑块特征、危险程度及预后,亦无法实现易损斑块的早期精准干预和指导制订个体化精准治疗策略。因此,亟需具有足够分辨率和精准度的腔内影像学技术来实现ACS斑块形态学特征的在体评估。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

冠状动脉斑块负荷对急性ST段抬高型心肌梗死老年患者预后的预测价值

目的探讨冠状动脉斑块负荷对急性ST段抬高型心肌梗死老年患者预后的预测价值。方法回顾性收集急性ST段抬高型心肌梗死老年患者150例,对患者随访1年,根据患者是否再发不良心血管事件,将患者分为不良心血管事件组(n=43)和对照组(n=107)。行冠脉CT血管成像,测量斑块负荷参数,分析两组斑块负荷参数差异,同时使用多因素Logistic回归分析急性ST段抬高型心肌梗死老年患者再发不良心血管事件的危险因素。结果与对照组比较,观察组斑块数、非钙化斑块体积、钙化斑块体积、总斑块体积、非钙化斑块负荷、钙化斑块负荷、总斑块负荷、血管狭窄程度、重建指数均明显升高(P<0.05)。斑块数、非钙化斑块体积、钙化斑块体积、总斑块体积、非钙化斑块负荷、钙化斑块负荷、总斑块负荷、血管狭窄程度、重建指数增高是急性ST段抬高型心肌梗死老年患者再发不良心血管事件的危险因素(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死老年患者冠状动脉斑块负荷较大,可以作为再发不良心血管事件的预测因素。     

易损斑块的生物学标志物及治疗进展

随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和致死率明显下降。然而,每年死于急性心血管事件的大部分人没有前驱症状,且现有的诊断技术难以在心血管事件前发1现受害者。近年的研究发现,导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（AS）斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的不稳定性,即易损性（vulnerability）。     

circ-SKA3通过miR-1303调控TLR4轴在动脉粥样硬化中的作用

[目的]探究环状RNA纺锤体与动粒相关蛋白3(circ-SKA3)通过miR-1303调控Toll样受体4(TLR4)轴在动脉粥样硬化(As)中的作用。[方法]收集2019年4月—2022年4月收治的30例As患者经颈动脉内膜剥脱术切除的颈动脉斑块及病变血管组织、对应斑块旁正常组织与静脉血，另收集30例健康对照者静脉血。微阵列分析、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、荧光原位杂交(FISH)实验检测circ-SKA3在As患者斑块组织和对照样本、血浆外泌体、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、As模型小鼠主动脉组织中的表达和定位。通过生物信息学、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀等方法验证circ-SKA3、miR-1303、TLR4之间的相互关系。通过CCK-8、细胞划痕实验、Transwell实验、血管形成实验检测HUVEC增殖、迁移、血管形成能力，蛋白质印迹法检测TLR4轴相关蛋白表达。油红O染色、HE染色、Masson染色观察As模型小鼠主动脉组织病变情况，免疫组织化学、免疫荧光检测As模型小鼠主动脉组织TLR4的表达情况。[结果] As患者斑块组织、血浆外泌体、氧化...     

老年动脉粥样硬化性心血管事件与炎性因子

正在全球范围内,动脉粥样硬化性心血管事件是各国人口死亡的最主要原因。动脉粥样硬化基础上的血栓事件显著增加,包括急性心肌梗死、急性脑血管事件、心绞痛及心源性猝死,发病率和死亡率随年龄增长而增加[1]。目前,全球每年有1700万人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。近10年来,我国急性心肌梗死和卒中的发病率明显上升,心肌梗死已接     

动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA

<正>目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的破裂、出血、血栓形成,而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆,容易碎裂导致急性心血管事件的发生。1 AS斑块钙化与心血管事件病理学上认为AS斑块钙化发生时,在钙化与非钙化交界面由于不同的组织密度使其容易受压破裂。现在越来越多的证据表明钙化可作为AS斑块稳定性的独立预测指标,对冠脉     

急性冠状动脉综合征患者对阿司匹林和氯吡格雷低反应性的研究进展

不稳定斑块破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的主要病理基础。对于急性冠状动脉综合征患者,尤其是准备接受经皮冠状动脉介入术的患者,许多大规模临床试验已经证实阿司匹林和氯吡格雷联合用药,不但能降低高危心血管危险因素患者的心血管事件发生率,而且可以显著减少经皮冠状动脉介入术围手术期缺血性并发症的发生。然而,临床观察发现,接受标准化阿司匹林和氯吡格雷治疗的患者中大约有1%~45%仍发生心血管事件[1]。这一现象表明,不同个体对抗血小板药物治疗反应性不同,因此,抗血小板药物治疗"抵抗"和"低反应性"成为目前临床研究的热点。     

冠状动脉易损斑块形成机制研究进展

心血管疾病已经成为全世界致死率最高的疾病。急性冠脉综合征作为危害性极大的心血管事件之一,多由斑块破裂后继发血栓形成所致。深入了解易损斑块形成机制和影响因素,对急性心血管事件的预防和治疗具有非常重要的临床意义。本文将结合近年来有关易损斑块的研究结果,就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制的研究进展作一综述。