HBcAg,HBV—DNA与HBV血清学标志的关系

ＨＢｃＡｇ、ＨＢＶ－ＤＮＡ与ＨＢＶ血清学标志的关系济宁市传染病医院（２７２１３１）王彤光袁金明１９９５年３月至１９９６年８月，我们对３６０例ＨＢＶ－Ｍ阳性患者的血清中ＨＢｃＡｇ、ＨＢＶ－ＤＮＡ与ＨＢＶ五项标志（ＨＢｓＡｇ、抗－ＨＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗－...     

HBV DNA与HBV标志物的关系及临床意义

ＨＢＶＤＮＡ与ＨＢＶ标志物的关系及临床意义吕柏尧，徐小浓，许云珍我们利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测３３５例门诊和住院病人的ＨＢＶＤＮＡ和ＨＢＶＭ六项指标，并观察１１２例乙型肝炎患者的肝功能四项酶的变化，探讨ＨＢＶＤＮＡ与ＨＢＶＭ和肝功能的关系及其意义...     

慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA相关性分析

目的探讨HBeAg（＋）和HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA的关系。方法定量检测HBeAg（＋）55例和HBeAg（-）36例慢性乙型肝炎患者血清HbsAg和HBV DNA的水平。结果 HBeAg（＋）患者血清HBV DNA、ALT和AST水平较HBeAg（-）患者高（P〈0.05）;HBeAg（＋）患者血清HBsAg水平较HBeAg（-）患者低（P〈0.05）;高水平血清HbsAg患者血清HBV DNA水平低（F=10.096,P〈0.01）;HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA存在负相关（r=-0.796,P〈0.01）,而HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA无相关性（r=0.289,P〉0.05）。结论定量检测慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平有一定的临床意义。     

HBV基因变异及临床意义

感染乙型肝炎病毒(HBV)后血清中的乙肝标志物(HBVM)包括相应抗原(如HBsAg、HBeAg)和抗体(如抗-HBs,抗-HBe和抗-HBc),由于病毒感染状态及机体免疫应答水平的差异,血清中的HBVM的表达有多种组合方式。在临床检测实践中人们对HBVM的常见典型模式及变化规律已有较充分的认识。但是HBVM检测经常可遇到某种HBV血清标志物的缺失或阴性,产生HBVM之间以及与临床类型或疾病发展状态之间的矛盾,出现临床医师不能解释的非典型模式。近年来由于PCR和DNA测序等分子生物学技术的发展,对于HBV变异株及基因变异进行了更深入的研究,能从分子生物学水平来认识一些病毒感染的临床问题。使我们对HBV基因变异与血清学标志物之间关系的认识日趋深入,现复习相关文献,对HBV基因变异与临床关系综述如下。     

HBV感染者精液传染性的探讨

检测了84例HBV感染者精液中的HB_sAg、HB_eAg、抗-HB_s、抗-HB_e、Pre-S_2(前S_2蛋白)及HBV-DNA等乙肝病毒标志(HBVM),检出率为71.43%,其中HBV-DNA的检出率为28.57%。说明HBV感染者的精液有传染性,其性件应行乙肝疫苗的预防接种。     

结合HBV血清学标志和肝内抗原的形态分布探讨与HBV复制、病变程度及预后的关系

通过慢性乙型肝炎和重型乙型肝炎病人肝内ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ的形态和分布观察，发现血清病毒学标志和肝内病毒抗原特殊形态分布所反映的病毒复制状态是一致的。病毒抗原在肝细胞内的形态和分布与肝炎病变程度密切相关。重型肝炎肝内ＨＢＶ抗原检出低，其预后差，形态分布以ＨＢｓＡｇ膜型、核周分布和ＨＢｃＡｇ浆型为主。核周分布仅见于亚大块坏死灶旁或灶中。     

HBV持续感染及其机制的研究进展

HBV属嗜肝DNA病毒科,可引起人类急性和慢性肝炎,甚至肝硬化、肝癌。目前的抗病毒药物因不能彻底清除肝细胞内HBV,故很难达到治愈的效果。近年来,HBV持续感染的机制受到广泛关注,主要涉及宿主与病毒两方面,从病毒方面展开,主要阐述了cccDNA、HBV颗粒和HBV自身组分维持HBV持续感染的相关研究进展。     

接受免疫治疗HBV携带产妇的新生儿HBV感染情况分析

200例乙型肝炎病毒（HBV）携带者孕妇,分别在孕28、34周及产后均注射了乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）及乙肝疫苗（HBVac）,共生200例新生儿,其中13例（6.5%）脐血检测到HBV病毒。所有新生儿出生6～24h给予HBIG、HBVac注射,并在1、6个月分别加强1次。新生儿中120例行母乳喂养,80例行人工喂养,随访1 a,未见新发HBV感染病例及病情加重者。认为HBV携带产妇孕期行HBIG、HBVac注射后所生新生儿HBV感染率较低。新生儿出生后6～24 h及1、6个月给予HBIG、HBVac注射,可有效预防HBV感染。     

原发性肝癌患者血清HBV标志物和HBV DNA测定的临床意义

目的观察原发性肝癌患者血清HBV标志物模式及HBV DNA水平。方法采用化学发光法检测151例PHC、132例慢性乙型肝炎和140例乙型肝炎肝硬化患者血清乙型肝炎病毒标记物;采用聚合酶链反应检测血清HBV DNA水平。结果在151例原发性肝癌患者中,HBV感染率达97.4%（147/151）,HBV DNA阳性率为74.8%（113/151）,平均水平为5.6±1.1 lgcopies/ml;HBsAg（＋）、HBeAb（＋）、HBcAb（＋）90例（59.6%）,其血清HBVDNA检出率为76.7%,平均水平为5.1±0.9lgcopies/ml;HBsAg（＋）、HBeAg（＋）、HBcAb（＋）38例（25.2%）,血清HBVDNA检出率100.0%,平均水平为6.4±0.9 lgcopies/ml。结论 PHC患者HBV感染率高,HBV与PHC发生有十分密切的关系。随着慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化病情的进展,血清HBeAg自发性发生血清学转换和HBV DNA载量下降,要警防原发性肝癌的发生。     

HBV动物模型研究进展

HBV感染动物模型是研究HBV致病机制、筛选新型有效抗HBV药物和治疗方法的重要工具,然而HBV感染具有高度组织特异性以及种属特异性,这给HBV感染动物模型的建立带来了困难。近年来,随着分子生物学、实验动物学、病毒学及免疫学等相关学科技术的进步,HBV感染或复制动物模型取得了明显进展。目前应用于HBV(包括与HBV具有相似特性的动物肝炎病毒)研究的动物模型主要包括黑猩猩、树鼩、土拨鼠及鸭HBV感染模型,HBV转基因小鼠、高压水动力注射介导的小鼠HBV复制模型和重组腺相关病毒载体介导的小鼠HBV复制模型,以及人源化人-鼠嵌合肝脏HBV感染模型,此外,钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白转基因小鼠感染模型是近年的研究热点。本文就上述HBV动物模型的研究进展进行综述。     

慢性肝病患者乙型肝炎病毒BCP变异对HBV DNA复制水平影响的研究

目的探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子(BCP)变异对HBV DNA复制水平的影响及其临床意义。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,检测74例乙型肝炎病毒慢性感染者BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764碱基G→A联合突变。结果在74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出BCP区T1762 A1764突变24例(32.4％),BCP变异阳性组的HBV DNA含量(10~(8.2992±0.8665)拷贝/ml)显著高于BCP变异阴性组的含量(10~(7.1737±1.1539)拷贝/ml ) P<0.001)。结论 BCP变异可引起HBV致病力增强,复制水平提高。     

HBV S基因的反义锁核酸对乙型肝炎转基因小鼠HBV复制和表达的影响

目的: 探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)S基因的反义锁核酸(LNA)对乙型肝炎转基因小鼠HBV复制和表达的影响.方法: 将30只HBV转基因小鼠随机分为5组,每组6只. 第1组为5% GLU液对照组, 第2组为空脂质体对照组, 第3组为单LNA组, 第4组为S-ASODN脂质体组, 第5组LNA脂质体组. 反义LNA经尾静脉注入小鼠体内, 采用ELISA法检测血清HBsAg;PCR定量检测血清HBV DNA含量;免疫组织化学法检测肝细胞HBsAg的表达;自动生化分析仪检测ALB、ALT、BUN、CR、ApoA1、ApoB等指标;小鼠肝脏、肾脏做常规病理切片HE染色, 观察反义LNA对小鼠脏器的影响.结果: 注射反义LNA 1 d、3 d、7 d、14 d后,LNA-脂质体组对血清HBsAg的表达抑制率分别为41.7%、52.8%、57.8%及30.5%. 对HBV DNA的抑制率分别为18.5%、36.1%、52.9%和32.7%, 与对照组比较均有显著性差异(P <0.05);全自动生化分析仪检测血清中ALB、ALT、BUN、CR、ApoA1、ApoB等指标, 各组结果与对照组比较均无显著性差异(P >0.05);小鼠肝细胞HBsAg的表达显著低于对照组. HE染色显示小鼠肝肾功能及组织学未见异常.结论: HBV S基因反义LNA对乙型肝炎病毒转基因鼠HBV复制和表达有显著抑制作用.     

乙型肝炎孕妇HBV血清标志物与HBVDNA载量及ALT的相关性分析

目的 分析乙型肝炎(乙肝)孕妇HBV血清标志物、HBVDNA载量及ALT检测结果,为HBV感染孕妇的诊治提供参考。方法 回顾性分析2016年11月—2017年11月在我区孕检的120例乙肝孕妇的临床资料,应用酶联免疫吸附法检测血清五项HBV标志物,同时采用荧光实时定量PCR技术检测HBVDNA水平,酶速率法检测ALT,并对检测结果进行统计分析。结果 120例孕妇血清中,感染模式Ⅰ(大三阳)HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)58例,占48.33%;HBVDNA(+)49例,占84.48%,其中HBVDNA>106IU/ml42例,占72.41%;ALT增高39例,异常率为67.24%。感染模式Ⅱ(小三阳)HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)45例,占37.50%;HBVDNA(+)27例,占60.00%,其中HBVDNA>106IU/ml15例,占33.33%;ALT增高20例,异常率为44.44%。感染模式Ⅰ孕妇HBVDNA阳性率、HBVDNA>106IU/ml率和ALT异常率最高,感染模式Ⅱ孕妇次之。结论 HBV血清标志物与HBVDNA高载量和ALT水平密切相关,三者相结合能为孕妇的临床诊断、围产期干预措施以及疗效观察提供参考依据。     

Recognition of HBV antigens and HBV DNA by dendritic cells

BACKGROUND:Hepatitis B virus(HBV)is a hepatotropic, noncytopathic,DNA virus which can cause acute and chronic infection.Viral persistence is associated with a weak or absent specific immune responses to HBV,particularly the cellular immune response.Dendritic cells(DCs)are professional antigen-presenting cells with a unique T cell stimulatory aptitude that play a crucial role in the instruction of adaptive immune responses upon infection.An impaired function of DCs was suggested by recent studies to account for the T and B cell hyporesponsiveness in chronic HBV infection.This review summarizes recent insights into the recognition of HBV antigens by DCs. DATA SOURCES:Studies were identified by searching MEDLINE and/or PubMed for articles using the key words"hepatitis B virus (HBV)","dendritic cells","C-type lectins","mannose receptor", "toll-like receptor",and"dendritic cell-specific intercellular-adhesion-molecule-3 grabbing nonintegrin(DC-SIGN)"up to December 2009.Additional papers were identified by a manual search of the references from the key articles. RESULTS:DCs play an important role in the progress of hepatitis B,especially in the recognition of HBV.There are three main ways of recognition of HBV antigens by DCs. First,HBV DNA can be recognized by DCs through toll-like receptor 9(TLR9)which activates the NF-κB signal pathway and p38 MAPK to up-regulate the expression of interferon (IFN)regulatory factor 7(IRF-7)in a manner independent of type I IFN signaling,resulting in secretion of type I IFN and inflammatory cytokines,and induction of DC maturation and the adaptive immune response.Second,HBc/HBeAg cannot be recognized by DCs,but DNA or ssRNA encapsulated within HBcAg can be internalized by DCs through TLRs.Third,HBsAg can be internalized by DCs through the mannose receptor,which lacks the ability to induce DC maturation without the assistance of DC-SIGN.Meanwhile,there is some cross-talk among the three mechanisms,which induces an effective anti-viral response or HBV persistence. CONCLUSIONS:On the basis of these recognition processes, methods have been used to enhance the efficacy of DC-based vaccine against HBV and have been useful in the clinical application of HBV vaccine therapy.But the interactions between HBV antigens/HBV DNA and DCs are not clear, and cross-talk between TLRs and various ligands makes HBV antigen recognition by DCs more complicated.More efforts should be made to define the mechanisms and develop effective vaccines and therapies.     

Quantification of HBV core antibodies may help predict HBV reactivation in patients with lymphoma and resolved HBV infection

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