胃食管反流病的外科治疗

胃食管反流病(GERD)包括由病理性胃食管反流引起的反流性食管炎及并发症(食管狭窄、短食管、Barrett食管、哮喘、吸入性肺炎和反流性咽喉炎等)。GERD发病是多因素的，正常情况下，食管胃连接部存在抗反流屏障，可阻止胃内容物进笔食管。抗反流屏障损害、胃排空和食管酸廓清功能障碍是引发GERD的病理机制。     

十二指肠胃食管反流研究进展

胃和 (或 )十二指肠内容物反流入食管产生症状或并发症时 ,称为胃食管反流病 (ＧＥＲＤ)。十二指肠内容物经幽门反流入胃内称为十二指肠胃反流 (ＤＧＲ) ,如进一步反流入食管则形成十二指肠胃食管反流(ＤＧＥＲ) ,若反流量大、频率高、持续时间长 ,则可能引起病理性损害。现就十二指肠胃食管反流的病因和致病机制、临床意义、检测方法及防治措施作以下综述。　　十二指肠胃食管反流的病因和致病机制若发生十二指肠胃食管反流则首先要有十二指肠胃反流 ,许多结构或功能紊乱均可引起十二指肠胃反流 ,如胃部分切除术后、胃十二指肠运动异常、胆…     

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目的探讨非糜烂性胃食管反流病不同于反流性食管炎的发病机制。方法选择1996～2004年北京大学人民医院因反酸、胃灼热感等反流症状确诊为胃食管反流病患者57例,按照内镜下食管黏膜有无破损分为非糜烂性胃食管反流病组和反流性食管炎组,比较两组的一般情况、反流症状、是否合并H.pylori(Hp)感染,以及食管动力测定和食管胃24hpH监测结果。结果两组患者年龄、性别、烟酒嗜好等一般情况及合并Hp感染情况比较差异无显著性。非糜烂性胃食管反流病组不典型反流症状(胸骨后痛)的发生率明显高于反流性食管炎组。两组患者都存在病理性酸反流,但两组患者之间酸和(或)碱反流比较无差异。非糜烂性胃食管反流病患者的食管体部各段蠕动波峰值明显高于反流性食管炎患者。非糜烂性胃食管反流病患者卧位胃酸分泌高于反流性食管炎患者。结论非糜烂性胃食管反流病的不典型反流症状发生率更高。在两组发病机制异同上,反流的强弱并非主要因素,重要的是食管防御机制的差别。     

胃内酸袋与胃食管反流病的研究进展

胃食管反流病是一种胃内容物反流引起不适症状和(或)并发症的一种疾病,其发病与食管下括约肌(inferior esophageal sphincter,LES)一过性松弛、食管酸清除功能障碍以及食管抗反流屏障下降等机制有关。研究表明,胃内酸袋的存在亦为导致胃食管反流病发生的机制之一。本文就胃内酸袋与胃食管反流病的关系作一综述。     

胃食管反流病的病理生理机制

胃食管反流病(GERD)是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降,攻击因子如胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶等对食管黏膜的攻击引起.GERD的病理牛理机制主要是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用增强.     

小儿肺炎合并胃食管反流发生现况及其影响因素调查

目的探讨小儿肺炎合并胃食管反流发生现况及其影响因素。方法采用自行设计的调查量表收集468例小儿肺炎患儿一般人口学资料、合并胃食管反流发生情况、用药情况等,采用Logisitic回归分析小儿肺炎合并胃食管反流发生的影响因素。结果在我院儿科就诊的肺炎患儿468例,其中肺炎合并胃食管反流271例,发生率为57.9%;单因素分析结果显示:年龄、病情严重程度、慢性咽炎、营养不良、镇静药物使用、糖皮质激素是影响小儿肺炎合并胃食管反流发生的因素(P0.05),性别、体重与小儿肺炎合并胃食管反流发生无关(P0.05);Logisitic回归分析结果显示:年龄(OR=2.14)、病情严重程度(OR=3.54)、慢性咽炎(OR=2.61)、镇静药物使用(OR=3.42)、糖皮质激素使用(OR=2.31)是影响小儿肺炎合并胃食管反流发生的危险因素(P0.05)。结论小儿肺炎合并胃食管反流发生率较高,年龄小、病情严重程度、有慢性咽炎、使用镇静药物和糖皮质激素使用是影响小儿肺炎合并胃食管反流发生的危险因素。     

十二指肠球部溃疡伴胃食管反流患者食管动力及胃内pH值监测

目的：探讨胃食管反流(GER)常见于十二指肠球部溃疡的原因。方法：选择近5年我院接受胃食管动力检查并行胃镜检查明确诊断为十二指肠球部溃疡的患者46例。食管pH监测胃食管酸反流阳性或胃镜检查存在反流性食管炎(RE)者为反流组，食管pH值监测胃食管酸反流阴性者为非反流组。比较两组食管下括约肌(IES)、食管体部及食管上括约肌(UES)等功能差别，同时对两组胃pH值监测进行比较。结果：十二指肠球部溃疡患者为GER／RE的高发人群，反流组与非反流组LES长度、功能压、食管体部清除功能、UES静息压比较差异无显著性。反流组每日不同时限胃酸分泌高于非反流组。结论：十二指肠球部溃疡易合并GER／RE与胃酸增高有关，与食管动力变化关系不大。     

反流性食管炎患者食管和胃运动功能的变化

反流性食管炎(RE)是指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管,引起食管粘膜损害,即患者不仅有胃食管反流(GER),食管还存在炎性损害.原发性食管胃肠运动功能障碍是引起胃食管反流病(GERD)的主要原因[1].食管运动功能与GERP密切相关,其中LES和食管的清除功能最为重要,其他如His角,胃斜行肌、隔肌食管韧带等也具有防反流的作用.     

胆汁反流对Barrett食管及食管腺癌的作用及其机制

近30年来,食管腺癌(EA)的发病率显著上升,可能与胃食管反流病(GERD)发病率上升有关.GERD是常见的消化道动力障碍性疾病,包括非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE),并发症包括食管狭窄、EA等.     

夜间酸突破现象与胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃或十二指肠内容物反流入食管导致的一系列慢性症状和食管黏膜损伤，包括非糜烂性反流性食管病(non—erosive reflx disease，NERD)和传统意义上的反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)及其并发症如食管狭窄、食管溃疡和Barrett食管等。     

特发性肺纤维化与胃食管反流的相关性研究

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)与胃食管反流的相关性,分析其临床特点.方法 选2011年1月至2013年10月中国医科大学附属第一医院住院或门诊IPF患者25例(IPF组),另选非IPF的间质性肺疾病患者23例作对照(非IPF组),两组患者行24 h食管pH值监测,分析胃食管反流特点及其临床特征.结果 胃食管反流阳性IPF组16例,非IPF组8例.IPF组DeMeester评分高于非IPF组,差异有统计学意义[(22.8±21.5)分比(15.7±14.0)分;P＜0.05].IPF组长反流(反流时间持续＞5 min)次数[(3.8±4.1)次]、反流指数(1.8±1.7)高于非IPF组[(2.1±2.1)次;1.3±1.2],但差异无统计学意义.IPF胃食管反流阳性者合计反流时间百分比(pH ＜4.0)[(9.2±5.1)％]、直立位反流时间百分比[(8.5±5.2)％]、仰卧位反流时间百分比[(10.8±10.7)％]、反流次数[(54.2±22.7)次]、长反流次数[(6.3±4.2)次]、最长反流时间[(14.5±15.3) nin]、反流指数(2.5±1.7)和DeMeester评分[(34.9±20.3)分]明显高于阴性者,差异有统计学意义(P值均＜0.05).DeMeester评分与胃食管反流病问卷(GerdQ)评分呈正相关(r=0.667,P＜0.01).IPF患者胃食管反流阳性者典型胃食管反流症状:烧心7例,反流6例,多于胃食管反流阴性者(烧心2例,反流1例).结论 IPF患者胃食管反流阳性率高,但往往缺少典型的胃食管反流症状.在不具备胃酸监测条件的医院,GerdQ可用于评价IPF患者是否存在胃食管反流.     

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胃食管反流性咳嗽(gastroesophagealrefluxcough,GERC)也有人称为“胃食管反流相关性咳嗽”,是慢性咳嗽常见的原因之一。不同作者报道,GERC约占慢性咳嗽病因的10%～40%。1概念GERC是因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以慢性咳嗽为主要临床表现,超过8周以上,胸部X线检查正常的慢性咳嗽。胃食管反流(gastro-oesophagealreflux,GOR)是指胃内容物反流入食管。GOR可以引起临床症状,甚至组织病理学的改变。当出现胃烧灼、反酸、胸骨后疼痛等临床症状和(或)组织病理学的改变时,也被称为胃食管反流病(gastro-esophagealrefluxdisease,G…     

胃食管反流性咳嗽发病机制的研究进展

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)导致的慢性咳嗽即为胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC),是成年人慢性咳嗽常见病因之一.与典型胃食管反流病相比,胃食管反流性咳嗽在发病机制方面有其特点,主要是反流物直接刺激和食管-支气管间接反射两大方面机制,此外咳嗽感受器敏感性增高、产酸菌、非胃型H+/K+-ATP酶、精神心理等均为重要机制,胃食管反流性咳嗽可能是多因素综合作用的结果.     

胃食管反流性咳嗽患者食管高分辨率测压及阻抗-pH监测特点探讨

目的应用食管高分辨率测压(high-resolution esophageal manometry,HRM)联合24 h食管多通道腔内阻抗-p H监测(multichannel intraluminal esophageal impedance and p H monitoring,MII-p H)探讨胃食管反流性咳嗽(gastroesophageal reflux cough,GERC)的食管动力和胃食管反流特点。方法收集2014年1月-2014年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院就诊的28例GERC患者,应用HRM测定上食管括约肌(UES)和下食管括约肌(LES)压力、食管体部蠕动功能,同时联合MII-p H观察立位、卧位及餐后酸反流、弱酸反流和非酸反流的次数、食管近端反流的次数和反流类型包括液体反流、混合反流和气体反流及De Meester评分等。以同期仅表现为典型烧心、反酸等胃食管反流症状的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者作为对照,比较两组食管运动功能及阻抗-p H监测参数之间的差异。结果与典型GERD患者相比,GERC患者的UES静息压力明显降低(P0.01);食管体部近端收缩波幅降低(P0.05);而LES静息压力、食管体部远端收缩波幅和食管体部异常蠕动比例差异无统计学意义(P0.05)。MII-p H结果显示,GERC患者总反流次数和食管近端反流比与典型GERD患者相比,差异无统计学意义(P0.05),但立位反流次数明显高于典型GERD患者(P0.05);两组之间反流类型液体反流和混合反流次数差异无统计学意义(P0.05),但GERC组气体反流次数显著高于典型GERD组(P0.01);两组之间De Meester评分差异无统计学意义(P0.05)。结论 GERC的反流发生机制可能与典型GERD不同,与UES静息压力降低、食管体部近端清除能力下降、食管反流次数尤其气体反流次数和立位反流次数增加有关。     

非糜烂性胃食管反流病内脏高敏感机制研究

非糜烂性胃食管反流病(NERD)是指有典型胃食管反流症状而无内镜下食管黏膜损伤的疾病，又称“内镜阴性胃食管反流病”，约占胃食管反流病(GERD)的70％。其临床症状的严重程度与GERD相似，抑酸治疗效果不佳，往往对患者的生活质量产生严重的影响。其发病机制复杂，主要包括酸反流，内脏高敏感，非酸相关性刺激，中枢及外周水平调控失衡等机制。     

防反流型金属自膨式食管支架的临床应用

目的:明确一种新型食管支架治疗狭窄和抗胃食管反流的作用。方法:17例(男16例,女1例)有梗阻症状的食管、贲门恶性肿瘤患者,在安装防反流型支架后,分别观察症状及体征,监测24小时食管pH(8例),并行食管内镜检查(9例)及胃肠X线检查(3例),以观察狭窄通畅情况及有无胃食管反流迹象。结果:置入支架后食管、胃、贲门通畅,无一例有胃食管反流存在。结论:此类新型支架有良好的抗胃食管反流作用。     

胃十二指肠混合反流在食管黏膜损伤中的作用

胃食管反流病 (GERD)临床常见。研究表明 ,近 5 0 %有反流症状的患者有食管黏膜损伤即反流性食管炎 (RE)。胃酸能导致食管炎 ,但十二指肠胃食管反流 (DGER)在食管黏膜损伤中的作用尚存有争议[1] 。本文对有典型胃食管反流症状伴食管黏膜损伤和无食管黏膜损伤的患者进行同步食管 2 4hpH及胆汁监测。旨在了解混合反流在食管黏膜损伤中的作用。一、对象与方法1.对象 :正常对照组 10例 ,无任何胃食管反流症状 ,上消化道内镜检查无异常发现。 4 3例有典型胃食管反流症状(烧心或反食或两者并存 )患者 ,根据内镜检查结果和LA内镜下食管炎的分…     

促动力药物在治疗胃食管反流病中的作用

1 食管动力与胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)发病机制复杂,胃食管连接处(GEJ)抗反流屏障功能受损无疑是GERD的最重要的发病机制.下食管括约肌(LES)是抗反流屏障的重要组成部分,其结构、功能异常,包括LES静息压力的减低,胃内压力增高导致LES屏障功能的减弱和频繁的LES-过性松弛(tLESRs)都是导致GERD的主要原因[1].而食管体部运动功能的异常使食管的廓清能力降低,反流物在食管内的停留时间延长,从而增加食管的暴露时间,导致食管并发症和反流症状[2].     

胃食管反流病的内镜治疗进展

胃食管反流病(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,伴食管pH的改变,内镜检查可见食管黏膜糜烂等的一种表现。若仅有症状或食管pH改变,内镜检查阴性,则称为内镜阴性GERD或非糜烂性胃食管反流病(NERD)。目前认为短暂性食管下端括约肌(LES)松弛是GERD的最主要原因。     

胃食管反流病临床诊断技术的评价与进展

胃食管反流病(GERD)根据内镜结果分为反流性食管炎 (RE)和非糜烂性胃食管反流病(NERD)。现就其检查的诊断价值及进展作一简述。