稳心颗粒对心力衰竭兔心肌细胞肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响

目的探讨稳心颗粒对心力衰竭（简称心衰）兔肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响及其意义。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作家兔慢性心衰模型。36只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）、假手术稳心颗粒组（Sham—drug）、心衰组（HF）、心衰稳心颗粒组（HF—drug）。仅游离结扎右颈总动脉和分离腹主动脉,并不造成主动脉瓣返流和腹主动脉缩窄为假手术处理,稳心颗粒组于主动脉瓣返流术后第二天开始喂药稳心颗粒。连续给药8周后行心脏超声检查观察兔心脏结构和功能的变化,并检测肌浆网钙泵（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）的mRNA和蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,HF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）增大（P〈0．05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）降低（P〈0．05）,HF—drug组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于HF组（P〈0．05）,LVEF、LVFS高于HF组（P〈0．05）。与Sham组相比,HF组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达明显降低（P〈O．05）;然而,HF-drug组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达显著高与HF组（P〈O．05）。而PLB的mRNA表达和蛋白表达水平4组间无差异（P〉0．05）。结论稳心颗粒能一定程度上提高心衰家兔SERCA2amRNA和蛋白的表达,增加SERCA2a的活性,可能是稳心颗粒改善心功能的原因。     

安体舒通对心衰大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关分子表达的影响

目的 观察醛固酮受体阻滞剂安体舒通对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠心肌组织中TGF-β/Smads 信号通路相关分子表达的影响,并探讨其意义.方法 健康雄性SD大鼠32只,分为心衰对照组和安体舒通组各11只,假手术组10只,通过结扎冠状动脉构建心肌梗死后心衰模型,假手术组不结扎冠脉.术后2周,假手术组和心衰对照组采用生理盐水、安体舒通组采用安体舒通20 mg/kg灌胃8周.分别于术后2周（灌胃前）、灌胃后8周采用超声心电图监测大鼠左室收缩末期容积（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）.其后处死大鼠并取心脏组织,采用Masson染色测定心肌胶原容积分数（CVF）.采用Real-timePCR法检测三组心肌组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA,Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及胶原纤维Ⅲ蛋白.结果 灌胃前安体舒通组、心衰对照组LVEDD、LVESD较假手术组增加,而EF及FS下降（P均＜0.05）.灌胃后8周,安体舒通组EF、FS高于心衰对照组（P均＜0.05）.心肌CVF心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7mRNA及其蛋白和胶原纤维Ⅲ蛋白的表达心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.结论 安体舒通可抑制心肌梗死后心衰大鼠TGF-β/Smads信号通路相关分子的表达,改善心肌纤维化.     

慢性充血性心力衰竭兔心脏机械和电生理的变化

目的通过升主动脉环扎法建立兔慢性充血性心力衰竭的动物模型,观察心衰后心脏机械和电生理的变化。方法 30只新西兰大白兔随机分为两组:心衰组(n=20)于升主动脉根部远端1.0 cm处行环扎缩窄术;假手术组(n=10)不给予主动脉环扎,其余步骤同心衰组。术中及术后12 w行超声心动图和心脏电生理检查。结果两组兔术中舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值和QT间期离散度没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值明显低于假手术组,而QT间期离散度两组无明显差别(P>0.05);两组兔术前左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、E/A比值、室间隔与左室后壁间的收缩延迟时间(SPWMD)和心室间机械延迟(IVMD)没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组LVEDD、LVESD、IVS、LVPW、SPWMD和IVMD明显高于假手术组,而EF、FS和E/A比值明显低于假手术组(P<0.05)。结论升主动脉环扎缩窄法可有效建立慢性心衰动物模型,心衰后心脏机械和电生理发生相应的变化。     

橙皮素对异丙基肾上腺素诱导大鼠心衰的保护作用

目的观察橙皮素对大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰的保护作用,并探讨其机制。方法将SD大鼠随机分为正常(C)组、橙皮素对照(H)组、异丙基肾上腺素(I)组和橙皮素治疗+I(T)组,I组和T组接受皮下注射大剂量ISO(150 mg/kg),2周后行超声心动图检测。确定造模成功后,H组及T组给予橙皮素(100mg/kg)灌胃,I组给予等量的溶剂乙醇,连续给药10d后测定各组大鼠心脏功能包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)的变化,观察各组大鼠心肌的病理变化。结果与C组比较,I组LVEDD变化不大,LVESD值增大、EF、FS降低,氧化应激指标中MDA值升高,SOD、TAOC降低,各指标差异有统计学意义(P0.05);与I组比较,T组大鼠LVEDD无明显变化,LVESD降低,EF、FS升高,血清MDA值降低,SOD、TAOC升高,各指标差异有统计学意义(P0.05)。H组各指标较C组无明显变化。结论橙皮素可能通过减轻氧化应激,降低MDA,升高SOD、TAOC,从而改善心衰大鼠的心脏功能。     

经皮冠状动脉介入术与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效对比

目的对比经皮冠状动脉介入术与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者的临床效果。方法选取2015年9月~2016年11月在我院心内科住院治疗的急性心肌梗死患者148例。按照治疗方式的不同将入选者分为介入组与溶栓组,每组中74例。介入组患者给以经皮冠状动脉介入治疗,溶栓组患者实施尿激酶静脉溶栓治疗。比较两组患者治疗后2周、4周时LVESV、LVEDV、LVD、FS及EF指标改善情况。结果介入组患者的LVESV、LVEDV、LVD、FS及EF与溶栓组相比差异有统计学意义(P0.05);介入组患者在治疗的第2周与第4周的LVESV、LVEDV、LVD比较差异无统计学意义(P0.05),FS与EF比较差异有统计学意义(P0.05);溶栓组患者在治疗的第2周与第4周的LVESV、LVEDV、LVD比较差异有统计学意义(P0.05),FS与EF比较差异无统计学意义(P0.05)。结论经皮冠状动脉介入术可显著的改善心肌梗死患者的血管再通率,改善左室功能。     

胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制

目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法: 80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax）。结果: 大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论: Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。     

左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠血管新生的影响及心肌保护作用

【目的】 观察左旋精氨酸干预对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌梗死边缘区血管新生的影响及其心肌保护作用。【方法】 冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型,30只SD雄性大鼠被随机分为三组：假手术组,生理盐水对照组及左旋精氨酸干预组。在冠状动脉结扎后4周,超声心动图测量大鼠心脏左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、左室短缩分数（LVFS）,Masson染色测定梗死面积,ELISA法检测各组大鼠血浆脑钠尿肽（BNP）水平;采用免疫组织化学技术检测大鼠心肌梗死边缘区CD31阳性的内皮细胞数量及 -SMA阳性平滑肌细胞数量,以评估新生血管情况,Western blot检测梗死边缘区内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）及胶原-1蛋白含量。【结果】 冠状动脉结扎后4周,与对照组相比,左旋精氨酸干预组LVEF、LVFS明显升高,而LVEDD及LVESD降低（P<0.01）,且梗死面积明显缩小（P<0.01）,血浆BNP水平亦较低（P<0.01）,而梗死边缘区CD31阳性的内皮细胞及 -SMA阳性平滑肌细胞密度则高于对照组（P<0.01）,梗死周围区eNOS蛋白水平高于对照组,而胶原-1蛋白含量则低于对照组（P<0.01）。【结论】 左旋精氨酸干预可促进AMI大鼠梗死心肌边缘区毛细血管及小动脉新生,减少胶原-1蛋白含量,促进eNOS的表达,并可达到改善左心收缩功能、降低血浆BNP水平、缩小梗死面积的心肌保护作用。     

芪苈强心对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响

目的:初步探讨芪苈强心胶囊对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响及其机制。方法:将29只SD大鼠中9只作为正常对照组,20只用作造模。造模大鼠2周内分6次腹腔注射阿霉素2.5mg/kg作为心力衰竭(心衰)模型后,分为心衰组、芪苈强心组和美托洛尔组,后2组分别服用芪苈强心胶囊生粉(1g/kg)和美托洛尔(10mg/kg)治疗6周,正常对照组和心衰组以相同体积0.9%氯化钠溶液灌胃6周。超声心动图检测各组大鼠心功能指标,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和B型钠尿肽(BNP)含量,心肌组织苏木素-伊红染色病理检验。结果:心衰组较正常对照组心功能显著降低,左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著增加(P<0.01和P<0.05),左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)显著降低(均P<0.01),血清BNP和TNF-α水平明显升高(均P<0.01)。美托洛尔组较心衰组显著改善了大鼠的LVESD、LVEDD、LVEF和FS(均P<0.05),BNP显著低于心衰组(P<0.05)。芪苈强心组较心衰组也改善了大鼠LVEF和FS(均P<0.05),显著降低心衰大鼠血...     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

Smad7的表达对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响

目的研究心肌梗死（MI）后大鼠心肌Smad7的表达及其与心肌纤维化的关系。方法结扎冠状动脉建立大鼠MI模型,并另设假手术组为对照组。8周后,测定心室的质量/体质量（HW/BW）。以多普勒超声评价心脏功能。以Mallory’s Trichrome染色法检测非梗死区胶原的含量。分别以RT-PCR和Western blot法检测非梗死区左室心肌转化生长因子（TGF）-β1、Smad7 mRNA及蛋白表达的水平。结果与假手术组比较,MI组的HW/BW（P<0.01）、左心室舒张末期内径（LVEDD,P<0.01）、E峰/A峰比值（E/A,P<0.01）、非梗死区胶原的含量（P<0.01）、非梗死区左室TGF-β1mRNA及蛋白的表达（P<0.01）均显著增加;Smad7 mRNA及蛋白的表达（P<0.01）、射血分数（EF,P<0.01）及短轴缩短率（FS,P<0.01）均显著降低。结论MI后大鼠心肌Smad7的表达降低,与MI后的心肌纤维化密切相关。     

Evaluation of the response to pharmacological stress in chronic aortic regurgitation

We evaluated the hemodynamic response of patients with chronic aortic regurgitation and decreased ejection fraction (EF), mean value +/- SD (37 +/- 9), to dobutamine stress echocardiography (DSE). Eleven patients were studied with DSE. Nine patients were in New York Heart Association (NYHA) Class II and two in NYHA Class III. Ten patients received medical treatment in the only other periodic evaluation. With DSE in nine patients, a significant decrease in left ventricular end-diastolic and end-systolic diameters (LVEDD and LVESD) as well as LV end-diastolic and end-systolic volumes (LVEDV and LVESV) was documented in comparison to resting values. EF and fractional shortening (FS) improved significantly with DSE. Systolic wall stress (SWS) and pulmonary arterial systolic pressure (PASP) did not change. Average follow-up was 6.7 months. Three patients underwent valve replacement with mechanical prostheses. Two of them are in NYHA Class I and the other died of LV failure 3 days after surgery. One patient deteriorated beyond surgical treatment and was in NYHA Class II. The other seven patients remain in NYHA Class II and await valve replacement. In patients with chronic aortic regurgitation and depressed EF, the variables relevant to myocardial reserve appear to be EF, FS, LVEDD, LVESD, LVEDV, and LVESV.     

Experimental model for heart failure in rats--induction and diagnosis

BACKGROUND: Clinical heart failure is generally preceded by hypertrophy. Many animal models (e. g. toxic heart failure models) do not consider this hypertrophy. We set out to develop a heart failure model in rats by inducing pressure-overload hypertrophy. METHODS: We induced coarctation of the aortic arch with a tantalum clip (0.35 mm internal diameter) In 3-week-old rats (n=17). Starting at seven weeks postoperatively, we measured ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), end-systolic (LVESD) and end-diastolic (LVEDD) left ventricular dimensions by echocardiography each week. Heart, lung, and liver specimens were analyzed histopathologically at least eleven weeks after the operation. RESULTS: Contractile function was significantly decreased in hearts from animals with aortic banding (EF: 45+/-5% vs. 73+/-5%, p<0.01; FS: 20+/-3% vs. 35+/-5%, p<0.01). At the same time, left ventricles were dilated (LVEDD: 9.1+/-0.6 mm vs. 7.4+/-0.5 mm; LVESD: 7.3+/-0.6 mm vs. 4.8+/-0.4 mm, p<0.01). These observations were associated with clinical and histopathological changes characteristic for chronic left heart failure. CONCLUSION: Placing a tantalum clip around the aortic arch in 3-week-old rats consistently induces left ventricular decrease in contractile function and dilatation after eleven weeks.     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH致小鼠慢性心衰两种模型的比较和评价

目的:比较和评价主动脉弓缩窄术与腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,IPH)两种方法所建立的小鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型的差异及优缺点。方法:将24只6~8周雄性C57BL小鼠随机分为4组,即正常对照组(N组)、假手术组(A组)、药物模型组［腹腔注射15 mg/(kg·d)的IPH,B组］和手术模型组（主动脉弓缩窄术,C组）,每组6只小鼠(n=6)。采用主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH建立小鼠CHF模型。分别于术后8周及连续腹腔注射IPH 11 d后8周,测量心脏质量/体质量比（HW/BW）、左室舒张末期内径( LVEDD)、左室收缩末期内径(LVEDS)、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率(FS)。使用PCR及琼脂糖凝胶电泳分析的方法检测心肌组织中心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑尿钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）、肌球蛋白重链（α-MHC）表达的水平,并行病理学检查。结果:主动脉弓缩窄术与腹腔注射IPH均成功地建立小鼠CHF模型。与N组比较,B组LVEDS增高36.06%,LVEF和FS分别降低24.88%和29.22%（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少24.80%（P<0.01）。与N组比较,C组的HW/BW明显升高（P<0.01）,LVEDD和LVEDS分别增高27.42%和54.81%,LVEF、FS分别降低37.40%和42.17%（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少48.39%（P<0.01）。C组较B组HW/BW明显升高（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少更为显著（P<0.01）。结论:C组与B组相比,可以更良好地模拟后负荷增高导致的心力衰竭(HF),其病理生理过程与高血压导致的HF更接近,且与N组相比显著性较好,是理想的HF模型。     

不同类型心肌病患者心脏超声特点差异性分析

目的分析不同类型心肌病患者心脏超声特点的差异。 方法将2017年1月至2018年9月在卫辉市人民医院就诊的55例扩张型心肌病患者(DCM组)和55例缺血性心肌病患者(ICM组)纳入研究,所有患者均接受超声心动图检查,对比两组患者LVEDD、LVESD、LAD、RAD、RVD、EF、FS、SV等超声心动图参数及心脏形态学改变情况。 结果ICM组患者LVEDD、LVESD、LAD、RAD、RVD、SV等指标水平均低于DCM组,EF、FS水平高于DCM组,差异有统计学意义(P<0.05);DCM组患者左心室"球"形样改变、室壁弥漫性运动减低发生率高于ICM组,左心室"圆拱门"形样改变、节段性室壁运动异常、左心室心尖圆而薄、主动脉根部钙化发生率低于ICM组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论DCM和ICM的超声心动图参数和心脏形态学变化存在较大差异,DCM患者多存在左右心室同时增大,而ICM患者主动脉瓣钙化较为严重。     

Left Ventricular Systolic Function in a Population Sample of Elderly Men

BACKGROUND: The present study was designed to evaluate the usefulness and discriminatory power of different echocardiographic indices of left ventricular (LV) systolic function in a healthy screening sample of 584 men who were 70 years old. METHODS: Ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), stroke index (SI), left ventricular diameter in systole (LVESD), and cardiac index (CI) were evaluated, in addition to LV wall motion score and atrioventricular plane displacement (AVPD). RESULTS: Subjects with hypertension or coronary heart disease (CHD), but not those with diabetes mellitus, showed impairments in EF, FS, LVESD, AVPD, and LV wall motion scores compared with the healthy subjects in the sample (P < 0.01-0.001). SI and CI findings in those with hypertension or CHD were, however, no different from those in the healthy group. The index of LV systolic function that discriminated best between diseased and healthy subjects was LV wall motion score, being correlated with EF, LVESD, and AVPD but only poorly with SI and CI. SI evaluated with use of the Teichholz formula was correlated to LV end-diastolic diameter (r = 0.72, P < 0.0001), whereas the corresponding correlation between SI measured with Doppler (aortic flow) and LVEDD was weak. The difference between the Teichholz and Doppler evaluations of SI was dependent on LV end-diastolic diameter (r = 0.51, P < 0.001) but not on LV systolic function. An index, the systolic two-dimensional index, which takes into account both the longitudinal motion (AVPD) and movement along the short axis (LVESD) during systole, was suggested by the formula AVPD + 5/LVESD. CONCLUSIONS: Impaired LV systolic function was found in both elderly men with hypertension and those with CHD. SI was normal in these groups, however, although overestimated when measured with the Teichholz formula in this population with a large proportion of subjects with LV dilatation. AVPD appears to be applicable in the present population, and a new systolic index consisting of LVESD and AVPD is suggested for the evaluation of LV systolic function in two dimensions.     

木犀草素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的观察木犀草素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应和Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响,阐明木犀草素对心力衰竭的可能作用机制。方法将51只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(S组)、心力衰竭组(H组)和木犀草素治疗组(L组),各17只大鼠。采用开胸手术建立心力衰竭动物模型,L组大鼠给予50 mg/(kg·d)木犀草素(体积3 mL)灌胃。心脏超声测定左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)。苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态学变化;Masson染色观察心肌组织胶原形成情况。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清脑钠肽(BNP)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用蛋白免疫印迹法测定心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与S组比较,H组LVEF、FS降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV增加(P<0.05);与H组比较,L组LVEF、FS升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV降低(P<0.05)。HE染色:S组大鼠心肌组织正常;H组大鼠心肌坏死和炎症浸润严重;L组大鼠心肌坏死和炎症浸润明显减轻。Masson染色:与S组比较,H组胶原面积比增加(P<0.05);与H组比较,L组胶原面积比降低(P<0.05)。与S组比较,H组血清BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05);与H组比较,L组血清BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。结论木犀草素可抑制心力衰竭大鼠心肌炎症反应和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,发挥对心力衰竭的保护作用。