钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ与血管重塑的研究进展

血管重塑与多种心血管疾病密切相关。血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换是血管重塑和内膜增生的显著特征,也是基因表达变化的结果。Ca~(2+)信号可以通过调节VSMC增殖,迁移和基因转录促进血管重塑。钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)可以通过促VSMC表型转换来调节细胞增殖,迁移和基因表达。因此,Ca~(2+)信号可能通过Ca MKⅡδ促进VSMC表型转换和血管重塑。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注小动脉血管平滑肌细胞表型转化的实验研究

目的　观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型小动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)中两种血管舒缩功能相关蛋白(α 平滑肌肌动蛋白和细丝蛋白 )的免疫组织化学表达变化 ,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义 ,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法　缺血再灌注组依照再灌注时间的不同分为 2、6、12、2 4h、3d及 7d共 6个亚组 ,另设正常对照组及大脑中动脉持续缺血组。按时相点取材 ,免疫组织化学染色 ,图像分析。结果　α 平滑肌肌动蛋白在再灌注 6h后表达明显下降 ,在 2 4h时表达最低 ,在 3d时表达有所升高 ,7d时表达最高 ;细丝蛋白缺血 2h后表达稍有下降 ,以 12h时的表达最低 ,2 4h时表达升高 ,在 3d时表达最高。结论　再灌注损伤可引起小动脉VSMC表型的变化 ;细丝蛋白也可作为VSMC表型变化的指标之一 ,与α 平滑肌肌动蛋白相比意义更大 ;细丝蛋白和α 平滑肌肌动蛋白可能在再灌注中起下调炎症反应及保护细胞的作用     

血管平滑肌细胞在颅内动脉瘤发展中的作用

正不同于骨骼肌细胞和心肌细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)一个显著的特点是其在环境刺激下,具有表型转化的能力~[1]。在生理状态下,VSMC的形态表现为收缩状态,具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时,VSMC可发生炎性反应和基质重塑,从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转     

烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化

目的研究烟酸姜黄素酯(CurTn)调节血管收缩性的机制及其对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调节的影响。方法将C57BL/6小鼠用50 mg/(kg·d) CurTn灌胃,连续给药6周后取小鼠胸主动脉,用Myography肌动描记仪记录血管收缩力,并检测血管组织中收缩蛋白的水平。将VSMC用10μmol/L CurTn孵育24 h,Western blot检测VSMC表型相关因子的表达;噻唑蓝法和划痕试验分别观察VSMC的增殖、迁移情况;油红O染色和高效液相色谱分析VSMC对低密度脂蛋白(LDL)的吞噬能力。结果 CurTn灌胃处理的小鼠胸主动脉血管的收缩力增强,且血管平滑肌组织中收缩蛋白的表达增加。CurTn增加VSMC中Myocardin及收缩型特异标志蛋白α-actin和SM22α的表达,同时下调增殖型特异标志物骨桥蛋白的水平。此外,CurTn阻止了VSMC的增殖、迁移及对LDL的吞噬作用。结论 CurTn能增强血管收缩力,其机制可能是通过促进VSMC的收缩表型而阻止其增殖表型来实现的。     

降钙素基因相关肽对血管升压素缩血管效应的影响

目的 :探讨降钙素基因相关肽 （CGRP）对血管升压素 （AVP）缩血管效应的影响。方法 :培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 （VSMC） ,给予 AVP和 CGRP干预 ,检测 VSMC的细胞内游离钙离子浓度 （[Ca2 + ] i）。结果 :AVP增加VSMC的 [Ca2 + ] i,而 CGRP明显抑制 AVP的这一作用。结论 :CGRP可能通过抑制 VSMC的 [Ca2 + ] i的升高而发挥其对 AVP所致缩血管效应的抑制作用     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

血管平滑肌细胞在高血压中的作用

高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].     

缺血性脑卒中后微循环灌注缺损

<正>脑卒中是继缺血性心脏病之后第二大危害人类健康的致死、致残性疾病,大约80%的脑卒中归因于缺血性脑梗死[1]。目前,针对缺血性脑卒中急性期,主要的治疗方法是血管再通治疗,即静脉溶栓或血管介入治疗。然而,针对大血管再通后的微循环障碍关注较少,而后者恰恰对脑组织缺血后恢复发挥至关重要的作用,甚至可独立于血管再通情况预测临床预后。我们将对脑缺血及缺血再灌注后微循环的     

心肌素抑制血管平滑肌细胞表型转换改善动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是一种涉及多种细胞并由多种因素诱导的慢性疾病,血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移对As的发生和发展有着不可忽视的影响,包括促进斑块的生成及诱发斑块的不稳定等。VSMC由收缩表型向合成表型转换是其增殖和迁移的基础,维持VSMC的收缩表型,抑制其合成表型的形成有助于抑制其异常增殖和As斑块的形成。心肌素作为VSMC收缩标志基因的关键转录因子,能与血清反应因子结合来激活VSMC收缩标志基因的表达。多种功能因子,如雌激素受体α、组蛋白修饰、DNA甲基化和microRNA等,都可以与心肌素联合作用调节血管的功能并抑制VSMC的表型转换;多种作用途径,例如转化生长因子β1、血小板衍生生长因子BB等信号通路,可增加心肌素表达,抑制VSMC的增殖和迁移。因此,心肌素在As发展过程中有着至关重要的保护作用。调控心肌素影响VSMC的表型转换可能成为未来治疗As乃至心血管疾病的新策略。     

内皮素-1与CGRP对血管平滑肌细胞表型转化及增殖的影响及机制

目的探讨血管平滑肌细胞内皮素(ET-1)及CGRP对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及增殖的影响及其机制。方法用MTT法测定ET-1及ET-1与CGRP联合应用对VSMC增殖的影响,运用3H-TdR法检测其对DNA合成的影响,运用流式细胞仪法检测对增殖周期的作用,实时定量观察对VSMC表型变化及SM22α、骨架蛋白表达量的影响。结果与对照组比较,ET-1能促进VSMC的增殖;增加VSMC DNA合成;促使VSMC从G0期向S期的转变,使G0/G1期细胞百分比降低,S期细胞百分比增加;使VSMC发生表型转化,而在这个过程中SM22α及骨架蛋白表达量明显降低。加入CGRP后可逆转ET-1的上述作用,使VSMC的增殖及DNA合成均被抑制,且G0/G1期细胞百分比增加,S期细胞百分比明显降低。另外,亦可抑制VSMC向合成型转变,增加SM22α、骨架蛋白表达量。结论 ET-1不仅能促进VSMC的增殖,还可使VSMC向合成型表型转化;而CGRP可逆转ET-1的作用,抑制增殖及表型转化;ET-1与CGRP的上述作用可能与两者调节SM22α、骨架蛋白的表达有关。     

改善急性缺血性脑卒中侧支循环的临床意义及研究进展

正脑动脉侧支循环是指当大脑供血动脉狭窄或闭塞时,血流通过其他血管(侧支或新形成的血管吻合)到达缺血区,从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿[1-2]。近期的急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)静脉溶栓和血管内治疗临床研究发现,侧支循环状态是责任血管成功再通和缺血脑组织成功再灌注的关键,使我们对脑侧支循环的临床意义有了深入认识[3-4]。其次,一些基础研究阐明了脑侧支循环开放的生理机制,为改善脑侧支循环提供理论基础,为AIS治疗开辟新的道路[5-6]。另外,随着一系列改善脑侧支