硝基甘油对缺血区冠脉循环的作用

在18条实验性冠脉狭窄犬上,冠脉内恒流灌注硝基甘油（0.5μg/kg/min）后,冠脉血流量（CBF）增加,远湍小动脉压（DCP）、冠脉血管总阻力（R_T）、小冠脉血管阻力（R₅）以及冠状窦低切血粘（η_b）减小;而主动脉压和心率无明显变化。恒流灌注硝基甘油（1μg/kg/min）后,在开始5min内冠脉循环的变化同上,且有大冠脉血管阻力（R_L）的减少,10min后出现CBF的减少和R_T、R_L及η_b的增加。结果提示,硝基甘油有缓解心肌缺血和加重心肌缺血的二种作用,其作用可能与其剂量和扩张远端小动脉压的程度有关。     

重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型冠脉循环血流动力学的效应

目的评价不同剂量的重组人B型钠尿肽(rhBNP)对急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭(HF)约克猪模型冠脉循环的血流动力学影响。方法应用前降支球囊闭塞结合微血栓悬液灌注构建约克猪AMI-HF模型,随机分为rhBNP和对照组,rhBNP组给予rhBNP1.5μg/kg,2 min内匀速静推后,以0.010μg·kg-1·min-1静脉泵入60 min,然后依次加量至0.020及0.030μg·kg-1·min-1,静脉泵入30 min。对照组给予等容积生理盐水。在球囊闭塞前、成模后即刻、不同剂量rhBNP给药后30 min行测量冠脉管径,应用多普勒导丝测定前降支平均峰值流速(APV)、冠脉循环阻力(CR)和冠脉血流量(CBF)。结果 rhBNP组冠脉管径随给药剂量升高而逐渐增加并高于同时刻对照组(P<0.05,P<0.01)。与同组成模后即刻比较,rhBNP开始泵入后,APV即出现显著升高,CR显著降低,CBF显著增高(均P<0.05)。与对照组比较,rhBNP组APV、CR、CBF均有显著差异且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论 AMI-HF静脉内应用rhBNP,可以增加病变冠脉血流,改善冠脉循环。     

冠脉狭窄程度和药物对频域心电图（FCG）的影响

本实验在于说明 FCG 可以反映冠脉血流量。狗的冠状动脉左前降支（LAD）予以轻度狭窄,Rx、Ry 和 Fmin 值都增大,说明 FCG 这些参教的变化比由冠状动脉左旋支狭窄引起的变化提前出现（左旋支在中度狭窄时,才出现 FCG 的变化）。当狭窄程度达列中度或重度时,除了 Rx 在中度狭窄不发生明显变化外,其余指标都显著性增大（p<0.05）,Fmin 和 Rxy 增大程度尤其明显（p<0.01）,心率（HR）和冠脉血流量（CBF）显著性下降,主动脉平均压（Pa）轻度下降。在冠状动脉血流量减少的情况下,通过冠脉灌注硝酸甘油（8μg/min）10分钟后,HR、CBF、Rx、Ry、Rxy 和 Fmin 没有明显变化,而小冠脉远端平均压（Pc）降低（p<0.01）,Px、Py 也降低（p<0.05）,在相同情况下,灌注烟浪丁,HR 与 Pa 几乎不变,Pc 和 CBF 明显上升;除 Fmin,FCG 所有的指标都增大（p<0.05）。在冠状动脉狭窄情况下,麦角新碱可诱发血管收缩,反映在 Pa、HR 和 CBF 轻度下降和 Pc、Px、Py、Fmin、Rx、Ry 和 Rxy 显著性上升,冠脉灌注麦角新碱（0.2μg/min）后,FCG 的指标随着缺血程度的改变而变化。在Qxy、Hxy 和 PIH 中未发现有规律性的变化。     

缓激肽和一氧化氮在硝苯地平改善心脏供血中的作用

硝苯地平在心肌缺血及再灌注损伤中具有一定的保护作用。它可增加冠脉血流量 (CBF) ,其机制一直被认为是抑制血管平滑肌细胞的钙内流。但另一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂benidipine能促进缺血心脏的一氧化氮 (NO)合成 ,本研究旨在探讨硝苯地平改善缺血犬的 CBF是否依赖于 NO及缓激肽的介导。将 39条杂种犬 ,体重 12～ 2 3kg,采用戊巴比妥钠 (30 mg/kg)麻醉后开胸 ,分别在左冠状动脉前降支 (L AD)近端与左颈动脉插管 ,建立其体外旁路 ,灌注 L AD,并于冠脉插管处监测冠脉灌注压 (CPP) ,CPP自灌注前的 10 3± 8mm Hg降至 43±3mm Hg(1m…     

氙CT指导脑血运重建术治疗症状性前循环动脉狭窄及闭塞

目的 探讨氙CT脑血流灌注成像技术在脑血运重建术前及疗效评估中的作用。方法 回顾性分析15例症状性前循环供血动脉粥样硬化性狭窄或闭塞患者的临床资料,其中行血管内支架置入术8例、颈内动脉内膜切除术1例和颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术6例,对比术前与术后2周内氙CT检测的局部脑血流量(r CBF)及术后6个月改良Rankin量表(mRS)评分。结果 (1)12例术前靶血管远端血流灌注异常患者平均r CBF值为(30±10)ml/(100 g·min),术后为(32±14)ml/(100 g·min),与术前比较差异有统计学意义(P=0.044);3例术前靶血管远端血流灌注正常患者平均r CBF值为(48±6)ml/(100 g·min),术后平均r CBF值为(50±7)ml/(100 g·min),与术前比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)术后mRS评分改善8例,稳定7例。15例患者术后mRS评分为[1(0,3)]分,与术前[3(1,3)]分比较,差异有统计学意义(P0.05)。随访期间无一例新发神经功能障碍。结论 血运重建术可改善术前存在血流动力学障碍的症状性前循环供血动脉狭窄或闭塞患者的靶血管远端局部脑血流灌注及神经功能缺损症状,而术前氙CT脑血流灌注成像灌注异常可能较灌注正常患者获益更多。     

心肌缺血再灌注损伤的机制

临床研究发现冠脉疾病的病人在冠脉痉孪或冠脉成形术后往往出现自发性再灌注损伤，而且公认以溶栓，冠脉成形术和冠脉搭桥术为代表的冠脉再灌注可以解救闭塞冠脉支配的大部分心肌，一直是临床治疗急性心肌缺血的根本措施．大量实验室研究表明：较长时间的心肌缺血得以血液再灌注井不使缺血损伤减轻，而是加重了损伤，甚到使可逆性损伤转为不可逆性损伤，这就是所谓的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。     

三羟异黄酮对大鼠肾血管床的影响及其机制

目的　研究三羟异黄酮 (GST)对大鼠肾血管床灌流压的影响及作用机制。方法　采用肾动脉恒流灌注方法。结果　不同剂量的GST(0 4,0 8,1 2mg/kg)注射于肾动脉灌注环路时 ,可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压 ;预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 (50 μg/kg) ,可抑制GST(0 8mg/kg)引起的效应 ,而一氧化氮合酶抑制剂L NAME对此效应没有影响。 结论　GST降低肾血管床的血管张力 ,其机制与酪氨酸激酶抑制有关     

冠状动脉微循环障碍药物治疗及防治现状

正冠状动脉(冠脉)微循环(coronary microvascular circulation)是由直径500μm的微动脉、毛细血管网、微静脉组成的微循环系统,受神经内分泌、血管内皮、肌源性及局部代谢产物等因素的调节,产生舒张、收缩活动,发挥调节冠脉血管阻力、控制心肌血流量和组织灌注、维持心肌细胞的正常功能等作用,是心肌内血液交通、物质代谢和能量转换的场所。冠脉微循环障碍(coronary microcirculation dysfunction,CMD)即在多种致病因素的作用下,冠状前小动脉和小动脉的结构和(或)功能异常所致     

体表及冠脉内心电图对急性短暂冠脉闭塞的检测敏感性

本研究通过经皮冠状动脉成形术（PTCA）由球囊阻塞冠状动脉引起心肌缺血，同时记录体表心电图（S—ECG）及通过冠脉内导丝记录球囊阻塞远端的心外膜心电图—冠脉内心电图（IC—ECG），观察心肌缺血时的心电图改变。共研究98例病人120支血管。结果：1．S—ECG对心肌缺血的检出率为66．7％（80／120），而IC—ECG有ST改变者占97．5％（17／120）。2．前降支缺血的S—ECG检出率79．7％，右冠脉77.3％，回旋支41．7％；3．前降支缺血最敏感的导联是V3（78．1％），右冠脉最敏感的导联是avF（77．3％），回旋支表现多样。     

自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

目的探讨自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用。方法选用雄性SD大鼠(220 g~260 g)35只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K-Akt通路的抑制剂Wortmannin组(SP+W组)、Wortmannin组(W组)。I/R组、SP组、SP+W组以及W组采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。S组在冠脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎。于再灌注前5 min,I/R组由股静脉给予生理盐水1 m L,SP组给予舒芬太尼(1μg/kg),SP+W组给予舒芬太尼(1μg/kg)及Wortmannin(15μg/kg),W组给予Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min时腹主动脉取血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度;处死大鼠后,取心尖组织,Western blot法检测Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、LC3-Ⅱ的表达;电镜下观察自噬体的生成情况。结果与S组比较,I/R组、SP组、SP+W组及W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P0.05),自噬体数量增多;与I/R组比较,SP组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达减少,p-Akt/Akt升高,差异有统计学意义(P0.05),自噬体数量减少;与SP组比较,SP+W组、W组CK-MB含量、LC3-Ⅱ表达增加,p-Akt/Akt降低,差异有统计学意义(P0.05),自噬体数量增多。结论舒芬太尼后处理可能通过抑制自噬水平而在心肌缺血再灌注损伤中起到保护作用,其中PI3K-Akt通路可能是主要通路之一。     

冠状动脉微血管疾病评价技术现状与未来

正冠状动脉循环系统由三个部分组成:即近端的心外膜冠状动脉,直径从数毫米到500μm,几乎不产生对血流的阻力;中间部分的前小动脉,直径100~500μm,只对血流产生微小的阻力;远端部分的微小动脉,直径100μm,是血流阻力的主要产生部位。后两者共同组成冠状动脉微循环。冠状动脉微循环的一个重要生理特征是冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),这一概念被定义为冠状动脉微循环接近最大程度扩张时,冠状动脉血流量(coronary blood flow,CBF)或心肌血流     

038缓激肽和一氧化氮在硝苯地平改善心脏供血中的作用

硝苯地平在心肌缺血及再灌注损伤中具有一定的保护作用.它可增加冠脉血流量(CBF),其机制一直被认为是抑制血管平滑肌细胞的钙内流.但另一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂benidipine能促进缺血心脏的一氧化氮(NO)合成,本研究旨在探讨硝苯地平改善缺血犬的CBF是否依赖于NO及缓激肽的介导.     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能(LVSP、+dp/dtmax)的降低(P0.05或P0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能(LVEDP、-dp/dtmax)、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血犬红细胞超氧化物歧化酶含量的影响

心肌缺血时,红细胞内超氧化物歧化酶（Superoxide dismutsse,SOD）活性明显下降,冠脉动脉前降支远端注射降钙素基因相关肽（CGRP）0.3μg/kg后,再用微米缩窄器造成重度冠脉狭窄,30min后红细胞内SOD含量与对照组相比,相差不显著（P>0.05）,结果提示CGRP有抗自由基损伤的作用。     

急性心肌梗死经皮冠脉介入治疗后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死的急诊经皮冠脉介入治疗可并发无再流现象,是目前再灌注治疗时代的难点。已成为界内人士研究和关注的焦点。本文综述了无再流现象以下几个方面:(1)无再流的定义;(2)检测方法,其中介绍了心肌分级、心肌声学造影等;(3)临床相关因素,包括梗死面积、血脂、梗死前心绞痛的发生时间、血管斑块成分及血液的抗氧化因子;(4)可能的发生机制,主要是冠脉微循环在缺血时的变化和远端的栓塞;(5)最新的治疗方法。由此,我们对冠脉介入治疗中的无再流现象有一系统了解。     

静脉注射国产氨力农治疗心力衰竭的疗效观察

首剂静脉注射国产氨力农1 mg/kg,并每天以7.5μg·kg~(-1)/min静滴6h连续1周后,71.9%(23/32)的心力衰竭(心衰)患者心功能改善。8例血液动力学检查:心脏指数上升23.8%,肺毛细血管楔压降低37.5%,周围血管阻力下降34.8%,肺血管阻力下降37.1%。     

氨氯地平产生的兔股动脉舒张部分由NO介导

目的研究氨氯地平舒张周围血管的作用是否与激活一氧化氮合酶(NOS)有关.方法利用家兔股动脉恒流灌注模型,观察股动脉内灌注有效浓度的氨氯地平后灌注压的变化及NOS抑制剂L-NAME对其作用的影响.结果氨氯地平缓慢平稳降低周围血管阻力,NOS抑制剂L-NAME能部分阻断这种作用.结论氨氯地平产生的周围血管舒张作用部分通过刺激NO生成而实现.     

静脉滴注尼可地尔对急性心肌梗塞犬冠状动脉侧支循环的作用

为探讨尼可地尔静脉滴注（静滴）对急性心肌梗塞（AMI）犬冠状动脉侧支循环和梗塞范围的影响，在12只麻醉开胸犬上结扎冠状动脉左前降支，远端插管建立侧支返流模型。实验组在缺血5min后静滴尼可地尔200μg／kg；对照组静滴等容积生理盐水。在不同时项上观察心脏血流动力学和侧支循环指标，缺血120min后以称重法测定心肌梗塞（MI）面积。结果：与缺血5min的基础值相比，实验组外周冠状动脉压显著下降，冠状动脉侧支流量显著增加，侧支系统阻力及外周冠状动脉阻力显著下降，而对照组无明显变化。实验组MI范围较对照组显著下降。表明：尼可地尔能改善AMI犬的冠状动脉侧支循环，并能限制MI范围。     

大鼠初始复灌压力对冠脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

在心肌缺血再灌注损伤中 ,复灌压力与血管舒张功能都是重要的影响因素[1,2 ] 。本组实验通过改变对血管内皮有直接作用的初始复灌压力 ,用 5 -羟色胺 ( 5 -HT)及硝普钠 (SNP)检测其对内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能的影响 ,以期分析复灌压力与血管舒张功能之间的内在联系[3 ] ,为临床心肌保护提供理论依据。1　材料与方法1.1　材料与方法　雄性Wistar大鼠 16只 ,体重 2 5 0 g～ 3 0 0g ,戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ( 4 0mg/kg) ,经股静脉肝素化 ( 3mg/kg) ,取离体心于Langendorff -Nelly心脏灌注装置 ,3 7℃改良K -H氏液 90mmHg灌注 ,…     

直接心肌植入VEGF_(165)基因的实验研究

目的 :评估VEGF1 6 5基因直接心肌内注射促进心肌血运重建的疗效。方法 :中国实验小型猪 11只 ,体重 (2 9 3± 4 3)kg。在左冠状动脉回旋支 (LCX)近心端放置Ameroid收缩环。术后 6周行冠脉造影示LCX狭窄 >95 %为慢性心肌缺血模型形成。将选用模型随机分为治疗组 (n =6 )和对照组 (n =5 )。治疗组将VEGF1 6 5质粒注射到左室侧壁 10处有标记的心肌中层。对照组只注射空白质粒。治疗前和治疗 6周后 ,采用体表超声心动图观察静息与小剂量多巴酚丁胺负荷 (LDDSE)状态下左心室壁运动及功能 (LVEF、RT、MVCF、WMSI) ,通过2 0 1 TI SPECT观察心肌灌注改变。处死动物后进行心肌血管密度和VEGF基因mRNA表达测定。结果 :治疗 6周后 ,在静息与LDDSE(10 μg min kg)状态下 ,A组RT和WMSI较治疗前显著改善 ,侧壁灌注缺损明显缩小 ,B组改善不明显。A组每个视野的血管面积、血管周长及血管数目均较B组多。A组 2 3例局部心肌VEGF基因mRNA的表达明显 ,B组 3 3例均无表达。结论 :直接心肌内注射VEGF1 6 5基因可促进慢性缺血心肌的血管再生 ,改善局部心肌灌注和室壁运动。