京尼平苷酸对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的观察京尼平苷酸(GPA)对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠模型,观察GPA(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg)对AD小鼠学习记忆的影响,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮层组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。结果行为学实验结果显示,GPA25 mg/kg及75 mg/kg组对AD小鼠学习、记忆具有显著的改善作用(P<0. 01)。GPA各剂量组可显著降低脑组织中MDA的含量(P<0. 01),对SOD的活性没有明显影响(P> 0. 05),GPA 50 mg/kg组可显著升高AD小鼠脑皮层中GSH-Px活性(P<0. 01)。GPA各剂量组显著降低脑皮层IL-6、TNF-α的表达水平(P<0. 01)。结论 GPA对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠的学习记忆能力的改善作用与降低脑组织中氧化应激反应及炎症水平有关。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆及脑组织NO含量、NOS和AchE活性的影响

目的 探讨蜂胶黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其脑组织中NO含量、NOS和AchE活性的变化.方法 皮下注射D-半乳糖100 mg/kg共30 d,制造衰老模型小鼠.实验组灌胃蜂胶黄酮300 mg/kg 30 d后,用跳台法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内NO含量、NOS和AchE活性.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为跳台实验的错误次数明显增加(P＜0.05),以及脑组织中NO含量、NOS及AchE活性的增加(均P＜0.01).蜂胶黄酮组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期,错误次数明显减少(均P＜0.05);同时降低了脑内NO含量、NOS及AchE活性(均P＜0.01).结论 蜂胶黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与降低脑内NO含量及NOS、AchE活性有关.     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

红毛五加对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的研究红毛五加(AGH)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用及其机制。方法以D-半乳糖致脑老化小鼠为模型,同时给予AGH4.0、2.0、1.0g/kg,6w后,采用开阔行为实验及Y-迷宫法测试小鼠的探究行为和学习记忆能力,并检测小鼠脑组织MDA、LF含量、SOD活性和DNA、RNA含量。结果AGH能有效提高脑老化小鼠在新异环境中的探究行为及学习记忆能力,显著降低其脑组织中MDA、LF含量,增强SOD活性,增加DNA、RNA含量。结论AGH对D-半乳糖致脑老化小鼠具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用及增加DNA、RNA含量有关。     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

酸樱桃汁对衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的 研究酸樱桃汁的抗衰老作用及其机制.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,1次/d,连续8 w,建立亚急性衰老模型小鼠,随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组,维生素E组,造模同时给予不同剂量的酸樱桃汁灌胃干预,治疗结束后通过小鼠跳台实验检测衰老小鼠学习记忆能力;计算脑、胸腺及脾脏指数;检测脑组织中丙二醛(MDA)及脂褐素含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性;HE染色检测小鼠大脑组织病理形态学改变.结果 酸樱桃汁能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑、胸腺及脾指数,显著降低脑组织中MDA及脂褐素含量,增加GSH-Px活性,降低AChE活性.同时酸樱桃汁也可改善衰老模型小鼠脑组织形态结构的改变.结论 酸樱桃汁对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有显著的抗衰老作用,其作用机制可能与增强小鼠的抗氧化能力及免疫功能、降低脑组织AChE活性、保护大脑神经细胞有关.     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

云南红景天对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨云南红景天对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,云南红景天小剂量(0.3 g/kg)、中剂量(0.6 g/kg)及大剂量(1.2 g/kg)组,维生素E(100 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组均皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型。连续经灌胃给药28 d后测定血清、肝脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)。结果云南红景天能显著提高衰老模型大鼠血清、肝脏组织和大脑组织中SOD、GSH-Px活性,并且降低血清、肝脏组织和大脑组织中MDA含量。结论云南红景天具有延缓衰老作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化和清除机体自由基能力而延缓衰老。     

金花葵花总黄酮对衰老模型小鼠抗氧化和免疫功能的影响

目的 观察金花葵花总黄酮对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠抗氧化和免疫功能的影响.方法 昆明种小鼠分成4组,制备D-半乳糖亚急性衰老小鼠模型,分别用相应剂量的金花葵花总黄酮或生理盐水灌胃;6 w后,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氯化物酶(GSH-Px)指标,胸腺、脾指数,MTI法检测淋巴细胞转化刺激指数的变化.结果 模型小鼠与正常小鼠比较,血清中MDA含量升高而SOD、GSH-Px含量下降,胸腺、脾指数以及T、B淋巴细胞增殖活性明显降低;金花葵花总黄酮可明显提高亚急性衰老小鼠血清SOD、GSH-Px含量,并使MDA含量降低,并明显提高胸腺、脾指数和T、B淋巴细胞增殖能力.结论 金花葵花总黄酮可增强衰老小鼠抗氧化和免疫功能抗衰老.     

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。     

藏药甘青虎耳草总黄酮的抗衰老作用

目的 研究甘青虎耳草总黄酮对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用.方法 通过测得致衰老小鼠的肝、脑、心、肾、血清组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 甘青虎耳草总黄酮能显著提高衰老小鼠体重、增强各组织SOD、GSH-Px活性;明显降低MDA含量;低剂量显效,中剂量次之.结论 甘青虎耳草总黄酮能抑制活性氧导致的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活力.     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

菟丝子提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的探讨菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6 w后,观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,分别测定小鼠脾脏和胸腺指数,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果菟丝子提取物能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高胸腺及脾指数,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA含量。结论菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。