醒脑注射液在急性脑出血所诱发的全身炎症反应综合征的作用

目的探讨醒脑注射液对急性脑出血所诱发的全身炎症反应综合征（SIRS）的作用及可能机制。方法选择出血量在5-30ml急性脑出血患者80例，随机分成治疗组及对照组，每组各40例。根据SIRS的诊断标准，观察各组出现SIRS的例数及反应的程度，进行比较。结果治疗组出现SIRS15例，发生率37．5％；对照组27例，发生率67．5％。两组比较差异有非常显著性（P〈0．01）。结论醒脑注射液可减少急性脑出血所诱发的全身炎症反应综合征的发生率。     

入院即刻血糖与急性冠脉综合征

入院即刻血糖可能反映机体在应激性刺激过程中产生的应激反应的强烈程度。入院即刻血糖的水平与体内炎症反应强度、血容量、血小板聚集及黏附等存在相关性。对入院即刻血糖的研究可以为评估急性冠脉综合征（acute coroary syndrome,ACS）患者的预后提供新的指标。现就入院即刻血糖的特性与急性冠脉综合征的关系作一综述。     

乌司他丁对多脏器功能障碍综合征的治疗作用观察

目的探讨乌司他丁（UTI）对多脏器功能障碍综合征（MODS）的治疗作用。方法将114例MODS患者随机分为UTI治疗组和对照组，观察两组第1、3、7天血常规，肝肾功能及急性生理与慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分，并进行比较。结果与对照组比较，治疗组第3天和（或）第7天WBC、ALT、总胆红素、肌酐、APACHEⅡ评分降低，白蛋白升高（P均〈0．05）。结论UTI可抑制炎性细胞因子过度释放，改善徽循环，阻断全身炎症反应综合征发展和MODS发生。     

乌司他丁治疗急性单纯性胰腺炎23例疗效观察

目前．临床药物治疗胰腺炎主要是抑制胰腺分泌功能，但对胰腺炎引发的全身炎症反应综合征尚无有效防治措施。2003年1月～2005年12月，我们对乌司他丁（UTI）治疗急性单纯性胰腺炎的疗效进行了观察。现报告如下。     

谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展

肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、肺间质和肺泡水肿液积聚，从而影响气血交换，是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome，ALI／ARDs）顽固性低氧血症的重要病理生理学基础。谷氨酰胺（glutamine，GLN）诱导热休克蛋白表达，通过热休克蛋白保护细胞和调节炎症反应的机制发挥肺保护作用。此外，GLN还具有保护肠道生理屏障、调节免疫反应、对抗氧化应激和营养支持作用，这些功能在ALI／ARDS的预防和治疗中均有重要意义。     

全身炎症反应综合征与急性肺损伤,多器官功能障碍综合征

全身炎症反应综合征与急性肺损伤、多器官功能障碍综合征孙耕耘钱桂生徐剑铖１９９１年美国胸科医师学会与危重病医学会联合提出全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的新术语，并对有关感染和炎症反应的名词如ｓｅｐｓｉｓ等进行了重新定义...     

乌司他丁对SIRS患者炎症因子的影响

2004年6月-2005年6月，我们用乌司他丁（UTI）治疗全身炎症反应综合征（SIRS），取得良好疗效。现报告如下。     

血必净注射液治疗脓毒症、多器官功能障碍综合征的研究进展

脓毒症是由严重感染引起的全身性炎症反应,易发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。目前认为,严重感染所诱发的全身炎症反应及器官功能损害并不是细菌或毒素直接作用的结果,而是由于细菌和（或）毒素刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁反应所致。     

全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征早期诊断的实验室预警指标研究进展

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfuction syndrome，MODS）以前称多系统器官衰竭（MSOF），是创伤及感染后最严重的并发症之一，也是重症患者的主要死因。而全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrone，SIRS）是MODS的发生基础^[1]。半个世纪以来，人们逐步认识到严重创伤、     

糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征的病理生理基础及临床应用

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺实质细胞损伤导致的临床综合征.各种损伤导致的机体炎症反应失控是急性呼吸窘迫综合征的根本原因.糖皮质激素是临床上重要的抗炎药物,具有抑制炎症反应,减轻细胞因子对组织的损伤和抑制纤维化等作用.但目前糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值褒贬不一.本文将对糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征患者的病理生理基础及临床应用进行综述.     

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征肺启动机制

多器官功能障碍综合征(MODS)的肺启动机制是指原发肺损伤诱发或启动其它肺外器官的功能障碍或衰竭,该启动机制尚处于学说或假说阶段,尚未得到完全证实.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎症反应在肺部的失控,是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为临床表现、具有全身炎症反应综合征(SIRS)特征的呼吸系统危重症.该文从缺氧和SIRS这两个角度评价ARDS在MODS肺启动机制中的作用.     

间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）是临床上常见的危重急腹症之一,早期易并发感染性腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）等严重并发症,其病情凶险,进展快,预后差,目前病死率仍接近10％ ～ 25％.     

乌司他汀对老年全身炎症反应综合征患者血清炎症介质水平的影响

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1].老年SIRS患者由于免疫力差和伴有多种基础疾病,产生的各种内、外源性炎症介质容易导致一系列连锁反应或称"瀑布效应",进而引起MODS[2].乌司他汀(UTI)是从人尿中提取的一种蛋白水解酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、清除自由基、抑制溶酶体释放及多种蛋白酶活性、减少炎性渗出的作用[3].目前国内外将UTI用于治疗老年SIRS患者并探讨其抗炎机制的研究报道较少,本研究采用UTI干预老年SIRS患者86例,并观察治疗前后血浆炎性因子的变化,探讨UTI抗炎的机制.     

急性呼吸窘迫综合征患者适用糖皮质激素治疗吗?

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的以肺泡毛细血管损伤所致肺水肿为主要病理特征,以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要临床表现的呼吸衰竭[1].其发病机制尚未完全阐明,目前认为肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是其发生、发展的关键环节.在各种有害刺激因子的作用下,机体通过多种途径,如凝血、免疫和下丘脑-垂体-肾上腺轴等激活"细胞网络"和"细胞因子网络",促进全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,过度释放的炎性细胞因子可导致组织器官的炎症损伤,在肺部的损伤即导致ALI/ARDS.ARDS的病理过程可以分为3个阶段:渗出期、增生期和纤维化期[2].持续性ARDS则以进行性炎症反应、实质细胞增生、胶原沉积紊乱为主要病理特征[3-8].     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症，是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成，冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件，临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实，炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素，C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成，受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关，可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

sCD40L在急性冠脉综合征中的意义及针对其治疗的研究进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是心肌急性缺血的一组临床表现，是多因素综合作用的结果，发生机制包括炎症反应、斑块破裂及随后的血栓形成、进行性机械梗阻和动力性梗阻，引起冠状动脉不同程度堵塞，造成心肌血和氧供应急剧下降。     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血清IL6、MMP9及C反应蛋白的影响

目的：研究介入法治疗对急性冠脉综合征患者血清 IL 6、MMP 9及 C反应蛋白的影响,了解介入治疗对于血管内皮的损伤以及炎症反应的影响。方法选取急性冠脉综合征患者42例,分别在手术前及手术后1 d、1周后测IL 6、MMP 9及C反应蛋白。选取身体健康者42例,对于 IL 6、MMP 9及C反应蛋白进行测定,与患者血清含量进行对比。结果手术前,术后1 d,术后1周患者血清 IL 6、MMP 9及C反应蛋白出现先上升,后下降的趋势,实验结果具有统计学意义。患者三种测量值均高于健康者（P〈0.05）。结论急性冠脉综合征患者体内会产生炎症反应,介入法治疗后内皮损伤会造成炎症反应升高,经过一段时间之后,患者体内的炎症反应会下降。     

巨噬细胞移动抑制因子与急性冠脉综合征的研究进展

研究表明,炎症反应是引发心血管疾病的重要因素,炎症反应可能参与了急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发生、发展的全过程[1]。巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一系列炎症过程,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成、发展及斑块破裂过程中起到重要作用[2]。为此,本文将对MIF与ACS的研究现状作一综述。     

肺保护性通气改善急性呼吸窘迫综合征预后的机制

肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy，LPVS）的提出是近年来在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗方面的最主要进展，LPVS在临床的应用是ARDS病死率降低的重要原因。最初认为LPVS是通过降低ARDS机械通气过程中的机械性损伤而改善ARDS预后的，但目前研究显示LPVS还可通过降低肺和全身炎症反应、改善肺氧化一抗氧化失衡和细胞凋亡异常等多个机制改善ARDS预后。     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，