肠源性内毒素血症与肝功能衰竭

肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia, IETM)与肝功能衰竭的关系日益受到重视,资料显示,病毒性肝炎患者的35％～65％伴有IETM的发生,重症肝炎患者IETM的出现率为70％～100％,肝硬化则达79％,由此可见,肝损伤时容易形成IETM,而IETM形成后,进入肝脏的内毒素又可引起肝细胞的一系列损伤反应,使肝损伤不断加重,最后走向肝功能衰竭。     

中药保留灌肠治疗肝病肠源性内毒素血症的进展

慢性肝病时常常存在不同程度的肠源性内毒素血症（In—testinal endotoxemia，IETM）。研究显示IETM发生率与肝病的严重程度呈正相关：重型肝炎58％～100％，肝硬化79％～92％，慢性肝炎50％～58％，急性肝炎16％～43％”^[1,2]。内毒素作用肝脏后可引起多种损害，如肝病慢性化、肝脏纤维化、重型肝炎、肝性脑病、肝肾综合征、全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征、甚至多脏器功能衰竭等。由于肝脏可摄取血液中80％～90％的内毒素，而血中内毒素升高又反过来加重了肝脏的损伤。IETM对肝病的发展和预后产生重要影响，积极治疗肝病肠源性内毒素血症具有重要意义。     

重型肝炎与肠源性内毒素血症

近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endo-toxemia,IETM)与肝脏疾病之间的关系逐渐引起人们的关注。动物研究已经证实在各种实验性肝脏疾病均伴有IETM的发生,而且临床观察也显示在重型肝炎患者出现严重IETM的发生率高达80%～100%[1]。随着研究的深入,IETM在肝病患者的发生、发展、损伤机制及治疗方面都出现了一些新的理论和方法,同时也面临许多问题,本文将就此作一综述。内毒素的来源一般认为重型肝炎时内毒素主要来源于肠道菌群。正常情况下肠道菌群对许多外来物质的吸收起重要作用,但当某些疾病导致肠道菌群失调或移位时,产生的有…     

肠源性内毒素血症对肝炎患者免疫功能的影响

近年来 ,肠源性内毒素血症 (intestinalendotoxiemia ,IETM)与肝病的关系日益受到重视。许多动物实验证实 ,各种实验性肝损伤均可发生IETM。临床观察也表明 ,急慢性肝炎、肝硬化和重型肝炎患者内毒素血症也有不同程度的发生率。细胞免疫功能对肝炎病毒的清除与防止慢性化有着重要影响 ,而内毒素 ,特别是肠源性内毒素血症对慢性肝炎患者的免疫功能尤其是细胞免疫功能的影响研究甚少。我们对慢性肝炎患者内毒素水平及细胞免疫功能进行研究 ,以阐明二者之间的内在关系。资料与方法一、研究对象正常对照组为健康体检人群 ,共 2 0例 ,男 15例…     

肝硬化并发肠源性内毒素血症与微生态疗法

肝硬化患者存在程度不等的肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia，IETM)，其发生率高达79％～92％．在肝硬化发生发展和转归中的作用正在引起临床医师的深入研究。本文就近年来，肝硬化并肠源性内毒素血症与微生态疗法的研究进展介绍如下。     

肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系

肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态,进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下。     

肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症的关系

肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(Intestinal endotox-emia IETM)[2],我们检测了肝硬化患者血清中内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein、LBP)的水平,探讨与IETM的关系,现将结果报告如下。     

慢性肝炎患者内毒素血症与免疫功能的关系

近年来,肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia ,IETM)与肝病的关系日益受到重视。许多动物实验证实,各种实验性肝损伤均可发生IETM。临床观察也表明,急慢性肝炎、肝硬化和重型肝炎患者内毒素血症也有不同程度的发生率。细胞免疫功能对肝炎病毒的清除与防止慢性化有着重要影响,而内毒素,特别是肠源性内毒素血症对慢性肝炎患者的免疫功能尤其是细胞免疫功能的影响研究甚少。我们对慢性肝炎患者内毒素水平及细胞免疫功能进行研究,以阐明两者之间的内在关系。资料与方法一、研究对象本研究共设二组:正常对照组与慢性肝炎组。正常对照组为…     

内毒素对正常大鼠和肝硬化大鼠肝脏一氧化氮合酶活性及局部一氧化氮水平的影响

观察内毒素血症时肝硬化大鼠和正常大鼠肝脏一氧化氨台酶(NOS)活性以及NO水平的变化．探讨两者在肝硬化大鼠对内毒素高敏感性中的作用。方法：肝硬化大鼠模型由四氯化碳台并乙醇诱导．内毒素4mg／kg体重经尾静脉注射。分别于注射后2、6、12小时测定血清咎丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酸(AST）肝脏组织中NOS活性以及N0代谢产物NO^-／NO^-水平。结果：肝硬化大鼠对内毒素损伤敏感性增高。正常大鼠在内毒素作用2小时后NOS活性和NO水平均显著增高．并持续至12d,时,但肝硬化大鼠肝脏NOS活性则未见显著变化,NO水平在12小时才开始增高。结论：肝硬化时肝脏NOS对内毒素刺激的敏感性降低,NO产生减少,可能是导致肝硬化肝脏对内毒素损伤高敏感性的原因之一。     

肝硬化患者外周血内毒素水平及其临床意义

体循环内毒素血症在各种严重肝病，尤其是肝硬化时发生率很高，影响病情发展预后。本文应用鲎试剂改良基质显色法，定量检测了５０例肝硬化患者、３０例乙型肝炎病毒者及２０例同期无肝脏疾病、肝功能正常的胃肠疾病患者的外周血内毒素水平。结果显示，肝硬化患者同人毒素水平显著主增高。     

内毒素对慢性肝病患者白细胞介素-2及T细胞亚群的影响

近年来 ,内毒素 (ET)与肝病的关系日益受到重视。许多动物实验证实 ,各种实验性肝损伤均可发生ET血症。临床观察也表明 ,各种慢性肝炎、肝硬化和重型肝炎患者均伴有不同程度的ET血症[1 3 ] 。ET血症对慢性肝病患者的免疫功能尤其是细胞免疫功能的影响研究甚少 ,而细胞免疫功能对肝炎病毒的清除与防止肝炎慢性化有着重要的影响。本研究的目的是探讨肠源性内毒素血症 (IETM )对慢性肝炎、肝硬化患者细胞免疫功能的影响。材料与方法一、临床资料所有病例均为山西医科大学第一医院传染病科 1999年 10月～ 2 0 0 1年 6月住院的慢性乙型肝炎 …     

肠源性内毒素血症与肝病

近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)与肝病的关系日益受到重视.临床观察表明,各种急、慢性肝炎、肝硬变和重型肝炎患者内毒素血症(endotoxemia,ETM)发生率有不同程度升高.内毒素与肝损害之间存在着密切的关系[1-3].二者可互为因果,从而对肝病的发生发展产生重要影响.特别是内毒素作用于肝脏后,引起多种细胞因子分泌与释放,导致肝脏损害进一步加重,甚至出现黄疸、出血、肾功能衰竭与肝性脑病等肝功能衰竭临床综合征.     

诺氟沙星、米雅对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察

肠源性内毒素血症与肝硬化的关系日益受到重视 ,肝硬化患者发生自发性腹膜炎 (SBP)及内毒素血症后 ,既可加重原有的肝脏损害 ,又可诱发全身代谢和血流动力学紊乱 ,参与多种并发症的发生和发展 ,严重影响肝硬化患者的预后。目前认为 ,SPB及内毒素血症与肝功能损害互为因果 ,而内毒素对肝脏的损伤除直接毒性作用外 ,主要由于某些细胞因子介导所致[1] 。 2 0 0 0年 6月至 2 0 0 1年 1 0月 ,我们对晚期肝硬化患者于肠道去污及调整微生态治疗前后测定其血清内毒素及白细胞介素 - 6 (IL- 6 )水平 ,观察 SBP的发生情况 ,旨在了解其治疗前后血…     

胆囊结石与肝脏疾病的相关性研究（附4023例分析）

目的：探讨胆囊结石与肝脏疾病的相关性。方法：对比分析不同病种、不同肝功能Child-Pugh分级以及不同性别肝病患者胆囊结石阳性率的差异。结果：肝病患者胆囊结石阳性率：血吸虫性肝硬化（26．4％）与脂肪肝组（28．7％）明显高于非肝脏疾病组（14．6％）（P＜0．01）,非血吸虫性肝硬化（16．2％）、肝囊性病变（18．9％）及肝实质性占位性病变组（14．7％）与非肝脏疾病组无显著差异（P＞0．05）;Child-PughA级（15．0％）、B级（22．5％）及C级（31．3％）间有非常显著性差异（P＜0．01）;男性（22．5％）与女性（23．4％）之间无显著差异（P＜0．05）。结论：血吸虫性肝硬化与脂肪肝患者为胆囊结石患病的高危人群;肝病患者胆囊结石患病率与肝功能损害严重程度呈正相关;肝病患者胆囊结石患病率无显著性别差异。     

口服乳果糖对肝脏病患者血清内毒素和细胞因子的影响

目的：观察乳果糖治疗对急、慢性肝病患者血清内毒素、细胞因子水平及肝功能指标的影响。方法：在８９例急、慢 性肝炎、肝硬化患者中,４９例口服乳果糖２０日,检测两次血清内毒素、细胞因子、胆红素及转氨酶。结果：治疗前,３组 患者血清内毒素水平有差异,肝硬化患者最高（６９．３ｐｇ／ｍｌ± ２３．６ｐｇ／ｍｌ）,慢性肝炎患者最低 （２．４ｐｇ／ｍｌ± ７．９ｐｇ／ｍｌ）,内毒素与ＴＮＦ－α（ｒ＝０．５５５,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－６（ｒ＝０．５３１,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－８（ｒ＝０．４４０,Ｐ＜０．０５）、Ｇ－ＣＳＦ（ｒ＝０.４４ ０,Ｐ＜０．０５）呈正相关,口服乳果糖组血清内毒素,ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ水平下降及肝功能改善较未服药者明 显。结论：急、慢性肝病时内毒素可能是ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ的诱导物,其共同参与肝脏炎症反应。口服乳果糖 可能通过降低血清内毒素、细胞因子水平而对肝病患者有利。     

肝硬化和肠源性内毒素血症

体循环内毒素血症在各种肝病,尤其是重症肝炎和肝硬化时发生率高,影响病情的发展及预后。肠源性内毒素是引起患者体循环内毒素水平升高的主要原因,故又称这种内毒素血症为肠源性内毒素血症。长期或反复的内毒素升高可引起细胞因子的级联反应,加重肝病的发展,引起全身器官功能衰竭。     

慢性肝病患者血清sCR1及HA水平变化及其临床意义

对72例慢性肝病及22例肝硬化患者采用双抗体夹心ELISA法测定血清sCR1浓度、放射免疫法测定血清透明质酸（HA）水平。结果慢性肝病患者血清sCR1浓度显著高于正常人（P〈0．01）．肝硬化患者血清sCR1浓度显著高于慢性肝病患者（P〈0．01）;血清sCR1与HA密切相关（r=0．83）。提示血清sCR1与肝脏损伤严重程度密切相关，可作为反映肝脏代偿功能的重要指标。     

肠源性内毒素血症与肝病

多种肝炎与肝病大多伴有肠源性内毒素血症(IETM)。肝病患者的临床表现与IETM密切相关,韩德五教授领导的山西医科大学肝病研究所2 0余年来围绕IETM与肝病进行了深入而系统的研究,在大量动物实验与临床研究基础上提出了新的观点和理论:①各种肝炎是通过各自的病因及其发病机制所造成的肝损伤(称之为“原发性肝损伤”)。原发性肝损伤往往伴有IETM ,后者通过过度或持续激活枯否细胞所释放的细胞因子、炎性介质、自由基等又损伤了肝组织,这种肝损伤称之为“继发性肝损伤”。肝炎、肝病患者的临床表现是这两种肝损伤的叠和;②由于IETM过度…     

肝硬化并胆囊结石的临床特点与成因分析

目的:探讨肝硬化并胆囊结石的临床特点及其发病机制．方法:回顾性分析我院2003-2／2006-2住院的131例肝硬化患者,并以同期门诊行体检者790例作为对照组,分析的指标包括肝硬化并胆囊结石患者的性别差异、与对照组性别差异、肝病性胆囊改变在肝硬化胆囊结石发生中的作用、肝硬化并脾功能亢进在肝硬化胆囊结石发生中的作用．结果:肝硬化胆囊结石的发生率为41．22％,对照组胆结石的发生率为6．96％;肝硬化患者胆囊结石的发生率无性别差异(P>0．05);男性与女性肝硬化患者与对照组比较,胆囊结石发生率均有显著差异(39．58％vs 5％,P<0．05; 48．57％vs 10．53％,P<0．05);肝病性胆囊改变及肝硬化并脾功能亢进在胆囊结石发生中起着重要作用．肝病性胆囊改变患者胆囊结石发病率明显高于无肝病性胆囊改变者(48．39％vs 26．32％,P<0．05),肝硬化并脾功能亢进胆囊结石的发生率与对照组比较差异也有显著性(54．44％vs 6．96%,P<0．05)．结论:肝硬化患者易发生胆囊结石,与性别无关而与肝功能、胆囊运动功能障碍、脾功能亢进等有关．     

肠源性内毒素血症在肝衰竭发生发展中的作用

内毒素除了激活免疫反应,加重肝损伤和诱发肝衰竭之外,还可能与肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎等多种致死性并发症的形成密切相关。归纳总结了肠源性内毒素血症(IETM)的形成机制及其在肝衰竭发生、发展过程中作用的最新研究进展,认为寻求预防和控制IETM的有效方法,是临床成功治疗严重肝病和肝衰竭的关键。