β-葡聚糖对IgA肾炎大鼠模型的治疗作用及对Th1/Th2漂移的影响

目的 观察β-葡聚糖对免疫球蛋白A（IgA）肾炎大鼠模型的治疗作用及对辅助性T细胞1（Th1）/Th2漂移的影响。方法 选取42只大鼠建立IgA肾炎模型，分为模型组、低、中、高剂量组，12只未建模大鼠作为对照组，比较其尿红细胞计数及24h尿蛋白含量；观察大鼠肾脏组织病理学变化，检测肾脏组织IgA免疫荧光沉淀情况、脾脏组织Th1/Th2、血清及肾脏组织中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）水平，计算IFN-γ/IL-4并进行比较分析。结果 （1）5组大鼠尿红细胞计数及24h尿蛋白水平比较，模型组>低剂量组>中剂量组>高剂量组>对照组（P＜0.05）。（2）模型组大鼠肾小球增大、囊壁黏连，系膜基质增生明显、肾小管上皮细胞空泡样变化，对照组上述结构均正常，各剂量组均有所减轻，且呈剂量依赖性。（3）对照组大鼠肾小球系膜区无IgA免疫荧光沉淀，模型组大鼠有较强IgA绿色荧光沉淀，各剂量组均有所减弱，且呈剂量依赖性。（4）5组大鼠脾脏组织Th1/Th2比较，模型组＜低剂量组＜中剂量组＜高剂量组＜对照组（P＜0.05）。（5）5组大鼠血清及肾脏组织中IL-4水平比较，模型组>低剂量组>中剂量组>高剂量组>对照组（P＜0.05）；血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比较，模型组＜低剂量组＜中剂量组＜高剂量组＜对照组（P＜0.05）。结论 β-葡聚糖可显著改善IgA肾炎大鼠血尿、尿蛋白及IgA沉淀情况，减轻肾损伤，可能与调节Th1/Th2平衡向Th1漂移有关。     

益肾活血法对EAE大鼠模型的影响及对神经干细胞增殖分化的机制研究

目的探讨益肾活血法对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型的影响及对神经干细胞增殖分化的机制。方法构建EAE大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、EAE对照组和低、中、高剂量益肾活血法组,根据病理学方法检测大鼠发病时间和高峰期神经功能障碍评分,ELISA检测IL-17、IL-4、IFL-γ浓度,流式细胞仪检测CD4+和CD8+比例,Brd U标记法检测神经干细胞增殖,RT-PCR检测Hes1和Mash1 mRNA表达。结果与EAE对照组比较,低、中、高剂量组潜伏期显著增加,进展期和神经功能障碍评分显著降低(P0.01);EAE对照组和低、中、高剂量组脑组织匀浆中IFL-γ和IL-17浓度显著高于正常对照组,IL-4浓度显著低于正常对照组;低、中、高剂量组IFL-γ和IL-17浓度显著低于EAE对照组,IL-4浓度显著高于EAE对照组(P0.01);与正常对照组比较,EAE对照组和低、中、高剂量组血中CD4+/CD8+显著降低(P0.01),与EAE对照组比较显著上升(P0.01);与EAE对照组比较,中剂量组Brd U阳性细胞平均光密度显著高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组(P0.01);与EAE对照组比较,低、中、高剂量组均能提高Hes1和Mash1 mRNA表达量。结论益肾活血法能延长EAE大鼠发病潜伏期,缩短进展期,降低发病高峰期神经功能受损;升高CD4+和CD8+比例;降低促炎因子IFL-γ和IL-17分泌,升高抗炎因子IL-4的分泌;通过上调Hes1增加神经干细胞增殖。     

不同剂量阿托伐他汀钙对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内核转录因子-κB表达及白细胞介素-2、-10水平的影响

目的观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠不同发病阶段脊髓内核转录因子(NF)-κB表达及血清白细胞介素(IL)-2、IL-10的水平变化及不同剂量阿托伐他汀钙对其影响。方法以50%豚鼠全脊髓匀浆诱导Wistar大鼠EAE致病模型,采用量化评分法,比较不同剂量阿托伐他汀钙对EAE大鼠脊髓中NF-κB表达及对血清IL-2、IL-10的影响。结果高剂量阿托伐他汀钙可降低血清IL-2水平,升高IL-10水平,下调NF-κB在脊髓中的表达(P<0.05),延长EAE大鼠发病的潜伏期,降低EAE大鼠神经功能评分。结论高剂量阿托伐他汀钙能显著改善EAE大鼠病情程度及调节血清IL-2、IL-10水平。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的治疗作用及机制探讨

目的探讨苦参素对自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的治疗效果,为其临床应用提供依据。方法40只Wistar大鼠,其中30只应用四肢足掌皮内注射豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂建立EAE模型,并随机分为模型组、苦参素低剂量组（100mg／kg）和苦参素高剂量组（150mg／kg）;对照组为10只正常大鼠。苦参素低剂量和高剂量组分别腹腔注射苦参素注射液100、150mg／kg,1次／d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水,连续注射18d。观察各组EAE发病情况、脑和脊髓的病灶数目、细胞凋亡率及Bcl-2、Bax表达。结果苦参素低剂量和高剂量组EAE发病时间短于模型组,临床症状评分低于模型组,脑和脊髓的病灶数目少于模型组,细胞凋亡率高于模型组,Bcl-2蛋白表达低于模型组,Bax的表达高于模型组,P均〈0．05。结论苦参素对EAE有治疗作用,其机制可能与其抑制炎症细胞浸润及增加炎性细胞的凋亡有关。     

维生素A和布地奈德对哮喘大鼠细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响

目的探讨维生素A和布地奈德对哮喘大鼠血清细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响,为其在防治哮喘方面的应用提供实验依据。方法将42只SD大鼠用卵蛋白建立哮喘模型,随机分成布地奈德组、维生素A组、哮喘组,每组各14只,干预1周,取心脏血进行细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ检测。结果激发后第4周：三组间血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。激发后第5周：细胞因子IL-4、IFN-γ水平维生素A组与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,细胞因子IL,10水平维生素A组显著低于哮喘组（P〈0．05）、高于布地奈德组（P〈0．05）;细胞因子IL-4水平布地奈德组显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论雾化吸人维生素A可使哮喘大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10降低,减轻哮喘炎症反应。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

TGF-β1、IFN-γ和iNOS在实验性自身免疫性脑脊髓炎中枢神经系统的表达

将大鼠随机分为4组,A组注射新鲜豚鼠脑脊髓匀浆（GPSCH）和完全弗氏佐剂（CFA）及百日咳杆菌;B组注射GPSCH和CFA;C组注射牛脊髓和CFA及百日咳杆菌;D组注射生理盐水和CFA。免疫组化方法检测各组动物中枢神经系统组织中TGF-β1、IFN-γ、iNOS的表达情况。结果发现,与D组比较,A、B组大鼠脑和脊髓中TGF-β1表达明显减少,IFN-γ、iNOS表达明显增加;IFN-γ增加以A组最明显,A和B组中iNOS增加水平相似。认为TGF-β1可能作为一种内源性保护因子在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的恢复中起作用,EAE发作时,中枢神经系统中IFN-γ、iNOS表达增加,这两者可能在EAE的发病中起重要作用。     

白藜芦醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA表达水平的影响。方法 90只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Res低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高（100 mg/kg）剂量干预组及地塞米松（DM 3 mg/kg）干预组,以气管内注入BLM法制备肺纤维化大鼠模型,采用Masson染色观察各组肺组织的纤维化改变情况,并用RT-PCR方法测定肺组织中NF-κB mRNA的表达水平。结果 1.模型组及Res低剂量组肺组织胶原纤维随时间的推移明显增多,Res高、中剂量组及DM干预组肺组织病理变化较模型及Res低剂量组明显减轻;2.模型组及Res低剂量组NF-κB表达水平明显高于对照组,并呈现逐渐增高的趋势,Res高、中剂量组及DM干预组变化趋势与模型组类似,但表达水平均低于同时间点的模型组及Res低剂量组。结论 NF-κB的高表达在肺纤维化的发病机制中起重要作用,Res抑制NF-κB的高表达可能是其防治肺纤维化的机制之一。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠体内IL-4表达的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）神经功能的保护作用,探讨其作用机制。方法采用Wistar大鼠建立EAE模型,应用不同剂量的阿托伐他汀进行治疗,观察其对大鼠发病情况的影响及程度,并测定白细胞介素（IL）-4在体内的表达及含量变化。结果大剂量（8mg／kg）治疗组的神经功能最高评分均值和总和评分均值都显著低于EAE模型组[最高评分均值：（1．8±0．2）vs（3．3±0．5）,P〈0．05;总和评分均值：（22．2±14．4）vs（42．1±25．7）,P〈0．05],因此,8mg／kg阿托伐他汀治疗可使EAE大鼠神经功能损伤明显减轻,明显改善EAE大鼠的临床症状。大剂量（8mg／kg）阿托伐他汀可明显增加机体内的血清IL-4含量[（0．48±0．35）vs（0．19±0．13）μg／L,P〈0．05]。结论阿托伐他汀通过增加体内IL-4的含量促进损伤修复,从而起到预防和缓解EAE的作用。     

不同剂量γ-干扰素治疗大鼠肝纤维化疗效研究

目的 观察不同剂量重组人γ-干扰素（IFN-γ）对不同原因引起的大鼠肝纤维化的治疗效果。方法 用四氯化碳（CCl4）和二甲基亚硝胺（DMN）分别诱导形成大鼠纤维化模型,采用3种不同剂量IFN-γ对2种模型肝纤维化大鼠进行治疗,并与正常对照组、秋水仙碱治疗组和模型对照组相比较,观察各组肝功能、血清透明质酸（HA）水平、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量、病理组织学、免疫组化α-SMA的变化。结果 2种模型组中,3组IFN-γ治疗肝纤维化程度均明显小于秋水仙碱治疗组和模型对照组,部分肝功能指标、肝Hyp含量、血清HA水平较秋水仙碱治疗组和模型对照组亦有显著降低。3组IFN-γ治疗组之间,随剂量增大存在明显量效关系。结论 IFN-γ对不同原因引起的大鼠纤维化有较好疗效,IFN-γ的治疗效果与剂量有关。     

IL-9和IFN-γ在高原地区慢性肺心病发病中的作用

目的探讨白介素-9（IL-9）和γ-干扰素（IFN-γ）在高原慢性肺心病发病机制中的作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者72例（A组）、缓解期患者66例（B组）,分别测血清和痰液中IL-9、IFN-γ及肺功能检查,并以40例当地健康人作对照（C组）。结果 A组血清和痰液中IL-9浓度显著高于B组,B组显著高于C组（均P〈0.01）;IFN-γ浓度显著低于B组,B组显著低于C组（均P〈0.01）。各组血清与痰液中IL-9、IFN-γ比较无差异性（均P〉0.05）。A、B组血清和痰液中IL-9与FEV1%、PaO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关（均P〈0.01）;IFN-γ与FEV1%、PaO2均呈显著正相关,与PaCO2呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 IL-9参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应;IFN-γ降低可能是高原慢性肺心病患者呼吸道感染反复发作的重要原因。     

刚地弓形虫感染致Th1/Th2细胞因子变化对大鼠生精细胞的影响

目的 研究弓形虫感染后雄性大鼠Th1、Th2细胞因子IFN-γ、IL-4及一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其对雄性睾丸生精细胞损伤的影响.方法 选用9～10周龄雄性SD大鼠132只,按随机数字表法分为3组:正常对照组、低剂量感染组(1×102个速殖子)、高剂量感染组(1×104个速殖子),感染后第0、3、6、9、……30天,感染组和对照组分别取4只大鼠,检测大鼠血清IFN-γ、IL-4及NO的水平,并且做睾丸的病理学检查和精子计数.结果 弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ显著升高,低剂量组及高剂量组在第6天达峰值,分别为(286.3±45.3) pg/ml和(506.6±34.3) pg/ml;血清NO亦显著升高,高剂量组第9天达峰值(77.7±7.0) μmol/L,低剂量组第12天达峰值(59.5±5.3) μmol/L,之后均迅速降低;感染组大鼠血清IL-4逐渐升高,低剂量组及高剂量组于第15天达峰值(233.3±36.9) pg/ml、(366.7±52.4) pg/ml后逐渐降低.以上指标至实验末期均未恢复正常水平.病理检查显示,正常对照组大鼠生精小管层次清晰,细胞丰富,精子计数为175.7±23.7,感染组大鼠生精小管层次混乱,精母细胞、精子细胞明显减少,低剂量组及高剂量组至第15天达谷值84.5.23.5、47.3±14.7,至实验末期无明显恢复.结论 弓形虫感染导致的早期Th1细胞因子IFN-γ极化及NO显著升高,随后引起Th2细胞因子IL-4反应性增高,并介导以精母细胞为主的生精细胞损伤及生精障碍.     

苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡及钾通道Kv2.1和KIR2.1的影响

目的探讨苦参碱对心肌梗死大鼠辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)平衡及钾通道Kv2.1、KIR2.1的影响。方法制备心肌梗死大鼠模型60只,随机分为模型组、低剂量苦参碱组(50 mg/kg)、中剂量苦参碱组(100 mg/kg)、高剂量苦参碱组(200 mg/kg)、硫氮卓酮组(2.61 mg/kg),每组各12只,药物处理组大鼠于建模成功后每天灌胃治疗,持续7 d,另取12只大鼠作为假手术组。末次给药24 h后处死大鼠检测心肌梗死面积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术检测外周血Th1/Th2比值,蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织钾通道Kv2.1、KIR2.1蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值升高,血清IL-4、IL-10、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积比例、血清CK-MB、cTnI、IFN-γ、IL-2水平、外周血Th1/Th2比值降低,血清IL-4、IL-10水平、心肌组织钾通道Kv2.1及KIR2.1蛋白水平升高且各苦参碱组呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量苦参碱组和硫氮卓酮组大鼠上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可恢复心肌梗死大鼠Th1/Th2平衡,上调心肌组织钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白的表达,降低心肌梗死面积,起心肌保护作用。     

丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎的机制研究

目的：探讨丹参酮ⅡA通过调节Th1/Th2平衡改善大鼠自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的机制。方法：选取6周龄Lewis大鼠,随机分为对照组、EAM造模组（A组）、EAM造模+低剂量丹参酮IIA治疗组（B组）、EAM造模+高剂量丹参酮IIA治疗组（C组）。初次免疫后21天,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠,取静脉血用于血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10检测;取心脏称重,计算心脏重量/体重比值,并行组织病理学检查;取脾脏,流式分析脾脏Th细胞分化情况。结果：（1）组织形态学结果：A组大鼠心脏重量/体重比值、病理学评分较对照组显著升高,B、C组大鼠较A组有不同程度下降（P<0.05）;（2）超声心动图检测结果：A组大鼠左室收缩末内径（LVEDs）、左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）较对照组显著增加,左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.05）,C组大鼠LVEDs、LVEDd、IVS、LVPW均较A组显著降低,LVFS显著增加（P<0.05）;（3）脾脏Th细胞分化情况：A组大鼠脾脏Th1细胞比例及Th1/Th2比值均较对照组显著升高（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗后,Th1细胞比例及Th1/Th2比值较A组显著降低,Th2细胞比例显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性;（4）血清Th1/Th2细胞因子检测：A组大鼠血清Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ）水平较对照组显著升高,Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）水平显著降低（P<0.05）;给予丹参酮ⅡA治疗,B、C组大鼠血清IL-2、IFN-γ水平较A组显著降低, IL-4、IL-10水平显著升高（P<0.05）,且呈现剂量依赖性。结论：丹参酮ⅡA可通过上调Th2细胞比例,维持Th1/Th2细胞平衡,从而改善大鼠自身免疫性心肌炎所致的心肌损伤,恢复心脏功能。     

雷公藤内酯醇对EAE大鼠外周血CD4+、CD8+的影响

目的探讨雷公藤内酯醇（Tri）对急性实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠外周血CD4^＋、CD8^＋的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白和福氏完全佐剂诱发大鼠EAE；治疗组在模型组的基础上予以不同剂量Tri，观察各组的发病情况；流式细胞仪检测外周血CD4^＋、CD8^＋；HE染色和Loyez氏髓鞘染色分别观察病理和髓鞘改变。结果高剂量Tri组未出现临床症状，与模型组和低剂量Tri组比较，高剂量Tri组CD8^＋明显增高、CD4^＋／CD8^＋值明显降低（P〈0．05，〈0．05）；脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少；髓鞘结构完整。结论Tri对EAE的治疗有剂量相关性，其作用机制与其增加CD8^＋、降低CD4^＋／CD8^＋值，从而调节机体免疫平衡有关。     

补肾解毒通络方对EAE大鼠CD4~+、CD8~+ T细胞和IL-17的影响

目的探讨补肾解毒通络方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞和脑组织内白细胞介素(IL)-17的影响。方法将60只雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(正常)、模型对照组(EAE+生理盐水)、低剂量组(EAE+15 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(EAE+30 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(EAE+60 g·kg~(-1)·d~(-1))。模型建立后持续灌胃14 d。治疗结束后采用流式细胞术检测大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞水平,采用免疫组织化学方法和阳性细胞计数检测各组大鼠侧脑室周围组织内IL-17水平。结果(1)与空白对照组相比,模型对照组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏高,CD8~+明显偏低(P0.05);与模型对照组、低剂量组及中剂量组相比,高剂量组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏低,CD8~+明显偏高(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组相比,模型对照组大鼠IL-17阳性细胞数明显偏高(P0.05);与模型对照组、低剂量组相比,中剂量组和高剂量组明显偏低(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒通络方60 g/kg剂量能更好地升高EAE大鼠外周血CD8~+T细胞同时降低CD4~+T细胞和IL-17阳性细胞数。     

艾拉莫得治疗大鼠胶原诱导性关节炎的疗效及可能机制

目的探讨艾拉莫得(T-614)对胶原诱导关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用及可能机制。方法通过牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和不完全弗氏佐剂混合的胶原乳剂免疫大鼠,建立CIA模型,CIA大鼠随机被分为模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、T-614高剂量组和T-614低剂量治疗组。其中药物干预组大鼠分别用甲氨蝶呤、高剂量T-614和低剂量T-614连续干预3 w。关节炎指数(AI)评分评价大鼠关节炎发病程度,HE染色观察大鼠踝关节组织病理学改变,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中抗CⅡ-Ig G抗体及其两种亚型Ig G1、Ig G2a的抗体滴度,ELISA试剂盒检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ水平。结果药物干预3 w后,与模型组相比,T-614高剂量组的AI评分、病理学评分、Ig G及其亚型Ig G1、Ig G2a的抗体滴度和3种细胞因子含量均降低(P0.05)。结论 T-614能够积极改善CIA大鼠关节炎的症状,并可能通过降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IFN-γ等炎性细胞因子和Ig G抗体的表达而发挥抑制关节炎症病程发展的作用。     

实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用

目的 观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用.方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪＋VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th 1/Th2表达情况.取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）的变化;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达.结果 与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3＋美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分（DAI）、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低.RT-PCR及Western blotting检测发现：与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3＋美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.Th1/Th2的比值依如下顺序减少：TNBS模型组＞VSL#3组＞美沙拉嗪组＞美沙拉嗪＋ VSL#3＞正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组.结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关.     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据。方法选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4、IFN-γ含量。结果哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74)ng/L和(96.34±11.64)ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34)ng/L和(73.39±7.76)ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量。     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4 、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74) ng/L和(96.34±11.64) ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34) ng/L和(73.39±7.76) ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.