CK-19与GPC-3联合检测在肝细胞癌和胆管细胞癌诊断中的价值

目的探讨免疫组化联合检测细胞角蛋白-19(cytokeratin-19,CK-19)及磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)在肝细胞癌和胆管细胞癌诊断中的价值。方法采用CK-19及GPC-3免疫组化法对85例肝细胞癌组织和72例胆管细胞癌组织进行检测,比较CK-19及GPC-3在不同组织中的表达情况。结果在GPC-3免疫组化检测中,肝细胞癌组织中检测出75例阳性,阳性表达率高达88.24%,且中低分化组织阳性表达率明显高于高分化组织(P0.01)。而胆管细胞癌组织中仅有11例表达阳性,阳性表达率为15.28%,两种组织阳性表达率比较差异有统计学意义(P0.01)。在CK-19免疫组化检测中,胆管细胞癌组织呈现高阳性表达,表达率为94.44%,且中低分化组织阳性表达率明显高于高分化组织,而肝细胞癌表达均为阴性,与胆管细胞癌阳性表达率比较差异有统计学意义(P0.01)。结论GPC-3在肝细胞癌中呈现高表达,而CK-19仅在胆管细胞癌表达,联合检测CK-19与GPC-3对鉴别诊断肝细胞癌和胆管细胞癌有参考价值。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3的表达特征及其在肝癌诊断与鉴别诊断中的价值

目的 研究磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3)的表达特征及其在肝癌诊断与鉴别诊断中的临床价值.方法 制作鼠肝癌模型,并按病理组织检查结果分为正常组、肝细胞变性组(变性组)、癌前病变组(癌前组)和肝细胞癌组(癌变组).以Western blot和逆转录-聚合酶链反应分别观察GPC-3蛋白质及mRNA的动态表达;以自身配对法收集术后肝癌组织,根据其组织学类型分为肝癌组、癌旁组、远癌组,以免疫组织化学法分析GPC-3表达与病理学特征的关系;以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者外周血GPC-3表达水平,并评价其诊断效率.多个样本均数比较用单因素方差分析,组间GPC-3的表达及病理学特征比较用单因素秩和检验,血清GPC-3比较用秩和检验,率的比较采用x2检验或Fisher's exact分析,以受试者工作特征曲线下面积比较GPC-3诊断肝癌的敏感性、特异性及诊断效率.结果 在鼠肝癌形成过程中,正常、变性、癌前和癌变组GPC-3阳性率分别为0(0/6)、83.3%(15/18)、100.0%(9/9)和100.0%(9/9).人肝癌组织GPC-3阳性呈棕黄色颗粒状染色,定位于胞质和细胞膜,肝癌、癌旁和远癌组的阳性率分别为80.6%、41.7%和0,肝癌组明显高于远癌组(x2=48.56,P＜0.01)和癌旁组(x2=11.455,P＜0.01);癌旁组明显高于远癌组(x2=18.94,P＜0.01).GPC-3表达与肿瘤分化程度和数目间未见明显相关,与瘤体大小有关(Z=2.941,P＜0.01).肝病患者血清GPC-3异常主要见于肝癌(52.8%,65/123),且在不同性别、年龄、甲胎蛋白水平、肿瘤数目、Child分级和肝外转移者间未见明显差异;但肝癌＜3.0cm组明显高于≥3.0cm组(x 2=6.318,P＜0.05); HBsAg阳性组明显高于阴性组(x 2=23.362,P＜0.01).GPC-3与甲胎蛋白(＞20 μg/L)联合诊断肝癌的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别为87.00%、79.66%、82.17%、69.03%和92.16%.结论 GPC-3表达与肝癌密切相关,其表达的检测有助于肝癌早期诊断和鉴别诊断.

Abstract：

Objective To investigate the expression features of glypican-3 (GPC-3)and its diagnostic and differential values in hepatocellular carcinoma (HCC). Methods Rat hepatoma models were made and the dynamic expression features of GPC-3 protein and its gene were investigated by Western blotting and RT-PCR respectively. Liver specimens from 36 HCC patients were collected by self-control method and the expression and clinicopathological features of GPC-3 were analyzed by immunohistochemistry. Serum GPC-3 levels were quantitatively detected by ELISA and its efficiency for HCC diagnosis was evaluated in patients with liver diseases. Results The incidence of GPC-3 was 0% in control, 83.3% in degeneration, 100% in precanceration and 100% in canceration during dynamic formation of rat hepatoma, respectively. The positive GPC-3 was brown granule-like staining localized in membrane and cytoplasm in human HCC.The GPC-3 positive rates were 80.6% in HCC, 41.7% in surrounding tissues and none in distal tissues (P＜0.01), respectively. No positive relationship presented between GPC-3 and differentiation grade or the number of minor except of rumor size (Z=2.941, P＜0.01). The incidence of serum GPC-3 was 52.8% in HCC patients except of one patient with cirrhosis. No significant differences were found between GPC-3 and sex, age, AFP, mm or number, Child classification or extrahepatic metastasis except of rumor size (x2 = 6.318, P＜0.05) and HBV infection (x2 = 23.362,P＜0.01). Combined detection of GPC-3 and AFP could rise up diagnosis of HCC. Conclusions GPC-3 expression closely associated with HCC and might be useful for early diagnosis of HCC.     

sICAM-1和GPC-3 mRNA对肝癌诊断与转移监测的临床价值

目的:定量分析肝病患者血可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度和外周血单核细胞磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)mRNA,探讨对肝癌(HCC)诊断与预后的价值.方法:收集住院肝病患者外周血,分离单核细胞,制备总RNA,经逆转录合成GPC-3cDNA,以荧光定量PCR扩增;并以酶联免疫吸附法(ELISA)定量分析血ICAM-1水平.结果:肝病发展过程中血ICAM-1表达呈梯度增加,HCC患者血ICAM-1表达显著高于肝硬化(t=3.184,P=0.002)和慢性肝炎患者(t=3.962,P<0.001),与伴门脉癌栓(t=2.941,P=0.005)及肝外转移(t=3.282,P=0.002)明显相关,与患者年龄、性别、HBsAg阳性与否、AFP浓度及肿瘤大小间未见明显相关.GPC-3mRNA阳性仅见肝癌患者(70.9%);肝硬化、慢性肝炎患者及正常对照组中未检出(2=26.773,P<0.001).GPC-3mRNA阳性表达与HBsAg阳性(2=14.601,P<0.001)、肝癌TNM分期(2=17.732,P<0.001)、伴门脉癌栓及肝外转移(2=22.271,P<0.001)显著相关,与瘤体直径、数目、AFP浓度及分化程度未见明显相关;两者可互补诊断,提高诊断肝癌阳性率.结论:sICAM-1和GPC-3mRNA检测是肝癌诊断和转移监测的良好标志物,且对AFP阴性肝癌具有互补诊断价值.     

磷脂酰肌醇蛋白多糖-3异常表达与肝细胞癌变相关

肝细胞癌(HCC)预后极差,延长患者生存期的关键是早期(小肝癌)诊断和早期(手术)治疗.HCC通过肝癌标记和影像检查建立诊断.甲胎蛋白(AFP)是主要肝癌标记,但有假阳性和假阴性;AFP异质体(AFP.L3)、AFP基因标志(AFP-mRNA)以及GGT-Ⅱ、PIVKA Ⅱ、AFU等其它肝癌标记可与AFP互补诊断,尤其对AFP假阴性肝癌和小肝癌的诊断甚有帮助.磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在细胞的生长发育中起重要的调控作用,与肝癌密切相关.本文就GPC-3分子构成、表达机制、与多种信号传导途径关系及对肝癌早期诊断价值等作一综述.     

甘露糖受体在肝细胞癌中的表达及意义

目的:观察甘露糖受体(mannose receptor,M R)在肝细胞癌组织/肝癌细胞系中的表达,探讨其与肝细胞癌发生、发展及恶性程度的关系.方法:应用免疫组织化学检测50例肝细胞癌组织及癌旁组织、10例正常肝组织中MR的表达,免疫荧光法、Western blot法检测肝癌细胞系、肝细胞系中MR的表达.结果:免疫组织化学染色:肝细胞癌组织中M R的表达水平明显高于癌旁组织及正常肝组织(86%vs 76%,30%,P0.05).免疫荧光:MR在肝癌细胞系BEL-7402、Hep G2和人肝细胞系HL-7702中均有表达.在肝癌细胞系BEL-7402、Hep G2上有很强的MR表达,在肝细胞系HL-7702上MR的表达分布明显较少.Western blot法:MR在肝癌细胞系Hep G2、BEL-7402和人肝细胞系HL-7702上均有表达,肝癌细胞BEL-7402中MR的表达水平明显高于肝癌细胞Hep G2(P0.01)、肝细胞HL-7702(P0.01).结论:MR在肝细胞癌组织/肝癌细胞系中高表达提示可能与肝细胞癌的发生、发展及恶性程度密切相关.     

循环血单核细胞GPC-3mRNA和甲胎蛋白对肝癌诊断与转移监测的潜在价值

目的分析肝癌患者外周血单核细胞中磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)-3 mRNA表达及甲胎蛋白(AFP)对肝癌诊断与转移监测的价值。方法收集住院肝病患者外周血,分离单核细胞,制备总RNA,经逆转录合成GPC-3cDNA,以荧光定量PCR扩增并分析其对肝癌诊断与转移监测的价值。结果外周血单核细胞中GPC-3 mRNA阳性仅见肝癌患者,55例肝癌患者中39例阳性(70.9%);肝硬化、肝炎、转移性肝癌、非肝肿瘤患者及正常对照组中未检出阳性(χ2=26.773,P<0.001)。外周血单核细胞GPC-3 mRNA阳性表达与HBsAg阳性(χ2=14.601,P<0.001)、肝癌的TNM分期(χ2=15.252,P<0.001)、门静脉癌栓(χ2=45.658,P<0.001)及伴肝外转移显著相关(χ2=22.273,P<0.001),与瘤体直径、数目、AFP浓度及分化程度间无明显相关;与血AFP可互补诊断,提高肝癌诊断阳性率(90.9%)。结论循环血单核细胞GPC-3 mRNA分析,有助于肝癌诊断和肝外转移监测,对AFP阴性肝癌具互补诊断价值。     

Glypican-3对HepG2肝癌细胞增殖及侵袭转移的影响

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(Glypican-3,GPC-3)在Hep G2肝癌细胞增殖及侵袭转移中的作用。方法构建并筛选沉默GPC-3最有效的shRNA,转染HepG2细胞,Western blot分析GPC-3蛋白表达水平;MTT、划痕实验和Transwell小室实验分别检测GPC-3基因沉默对HepG2细胞增殖、转移和侵袭能力的影响。结果 GPC-3-shRNA-1干扰效果最好,对GPC-3表达抑制率为77.7%;GPC-3沉默后HepG2细胞增殖显著受到抑制(P=0.014),细胞转移和侵袭能力显著减弱,侵袭抑制率为52.4%。结论 GPC-3基因沉默后Hep G2细胞增殖、转移和侵袭能力显著受抑制,提示GPC-3在肝癌的发生发展中起关键作用,可能成为肝癌靶向治疗的目标。     

转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在肝细胞癌中的表达

运用免疫组化方法对 36例HCC和 4 2例癌旁肝组织的TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达情况进行研究。TGFβ1在 36例肝癌组织和 4 2例癌旁肝组织的阳性率分别为 6 9 4 %、81% ,两者差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,半定量分析TGFβ1在肝癌组织表达阳性面积百分比为 (17 2 3± 11 78) % ,癌旁肝组织为 (38 4 7± 15 34) % ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。TGFβRⅠ在HCC、癌旁肝组织的阳性率分别为 4 1 7%、73 8% ,TGFβRⅡ在HCC、癌旁肝组织阳性率分别为 4 7 2 %、85 7% ,差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1)。肝癌细胞和癌旁肝细胞中均高度表达TGFβ1,两者阳性率无差异 ,但阳性面积百分比后者显著高于前者 ,提示TGFβ1表达降低可能与肝细胞的恶性转化和生长失控有关。TGFβ1过度表达而不能抑制癌细胞的恶性增殖 ,可能与肝癌细胞中TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达降低有关     

磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌组织中的表达及其临床病理学特征

目的:分析人肝细胞癌(HCC)组织中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达、胞内分布及其临床病理学特征.方法:以自身配对法分别收集36例HCC患者经手术切除后的癌灶、癌旁和远癌组织,以免疫组织化学法检测组织中GPC-3表达及胞内分布与临床病理学特征.结果:HCC的癌灶组织GPC-3表达于胞质和细胞膜;癌旁组织GPC-3阳性表达主要定位于胞质,而远癌组织未见明显表达.癌灶组织GPC-3表达强度明显高于癌旁和远癌组织(X2=11.445,P<0.01),表达阳性率分别为80.6%、41.7%和0.结论:HCC组织GPC-3过表达与其的发生、发展密切相关.     

蛋白激酶CK2β在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究蛋白激酶CK2β在肝细胞癌组织中的表达及临床意义,并探讨其表达与患者预后的关系。方法 收集2012年1月-2013年6月于郑州大学第一附属医院肝胆胰外科确诊的127例肝细胞癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法检测其CK2β的表达,分析癌组织中CK2β表达强度与肝癌患者临床特征的关系。另收集本院2018年3-6月期间手术切除的20例肝细胞癌癌组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织标本并提取蛋白和mRNA,运用Westen Blot和real-time PCR检测其CK2β表达情况。多组间均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni检验,计数资料组间比较采用χ2检验。CK2β在肝细胞癌的表达差异与临床特征参数的关系采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。生存分析采用Kaplan-Meier法,组间比较采用log-rank检验。结果 Westen Blot和real-time PCR结果证实CK2β在癌组织中表达率显著高于癌旁组织、肝硬化组织和正常肝组织(P值均0. 05);癌旁及肝硬化组织中CK2β表达无差异(P值均 0. 05),且均高于正常组织表达(P值均0. 05)。免疫组化染色结果发现127例肝细胞癌患者的癌组织和癌旁组织中CK2β阳性表达率分别为85. 8%和63. 0%,差异有统计学意义(P 0. 001)。肝癌组织中CK2β的表达分布在不同年龄(Z=-2. 277,P=0. 023)、肝硬化有无(Z=-2. 144,P=0. 032)、不同肿瘤大小(Z=-2. 289,P=0. 004)、不同Edmondson-Steiner病理分级(χ2=8. 210,P=0. 016)的肝细胞癌患者中差异均有统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线发现,CK2β表达强阳性组术后生存期均明显低于中阳性组、弱阳性组及阴性组(P值均0. 001)。结论CK2β蛋白可能参与肝细胞癌的发生发展,其阳性表达与肝细胞癌患者预后有关。     

下调GPC-3转录经Wnt/β-catenin通路对肝细胞癌生长的抑制作用

目的研究干预磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3, GPC-3)活化经Wnt/β-catenin通路对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的抑制作用。方法将miRNA干扰质粒转染GPC-3高表达的HepG2和Hep3B细胞,以CCK-8法检测细胞增殖,平板法分析克隆形成,以流式细胞术分析细胞周期;以裸鼠移植瘤模型观察成瘤时间、体积、生长曲线;以免疫组化法和免疫印迹法分析GPC-3及Wnt/β-catenin通路关键分子β-catenin、p-GSK3β及Cyclin D1的变化。结果特异性miRNA成功转染HepG2和Hep3B细胞后,体外研究显示HCC细胞增殖受到抑制、克隆形成明显降低和发生G_1期阻滞,差异有显著统计学意义(P0.01),β-catenin及p-GSK3β显著降低(P0.01);体内研究显示,移植瘤成瘤时间延长(t=12.89,P0.01)、瘤体小(t=15.29,P0.01);瘤内GPC-3表达明显下降(t=6.67,P0.01)、相关信号分子β-catenin(t=9.61,P0.01)、p-GSK3β(t=4.81,P0.01)及Cyclin D1(t=5.90,P0.01)表达均显著下调。结论干预GPC-3活化经Wnt/β-catenin通路抑制HCC细胞增殖和生长,提示GPC-3为HCC治疗的潜在靶目标。     

Smad4和TGF-βRⅡ在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)通路中Smad4蛋白与转化生长因子βⅡ型受体(TGF-β RⅡ)蛋白的变化及其在肝细胞癌中可能的作用机制.方法用免疫组化SABC法检测45例石蜡包埋人肝细胞癌标本及36例癌旁组织中Smad4、TGF-β RⅡ蛋白表达情况.结果 45例肝癌组织中,Smad4、TGF-βRⅡ阳性表达率分别为51.5%和42.2%.肝细胞癌组织中Smad4、TGF-β RⅡ阳性表达与癌旁组织比较均明显降低(P＜0.05),且与包膜是否完整和有无癌栓有关(P＜0.05),TGF-βRⅡ与肝细胞癌组织分化程度有相关性(P＜0.05).结论肝细胞癌组织中Smad4、TGF-β RⅡ阳性表达均降低,Smad4及TGF-β RⅡ的丢失、功能失活对诱发肝细胞癌及肝细胞转移都起到一定作用.     

肝细胞癌中wwox基因启动子甲基化与蛋白表达的关系

目的:探讨wwox基因启动子甲基化及蛋白表达与肝细胞性肝癌的关系.方法:通过甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法及免疫组织化学(immunohistochemestry,IHC)法分别检测60例肝细胞性肝癌组织和癌旁组织中wwox基因启动子甲基化状态和蛋白表达水平.结果:癌组织及癌旁组织中wwox基因启动子甲基化阳性率分别为41.67%(25/60)和8.33%(5/60)(P=0.000).WWOX蛋白在癌和癌旁组织中的表达具有显著性差异[35.00%(21/60)vs70.00%(42/60),P=0.001].wwox基因启动子甲基化和蛋白表达与肝外转移、肿瘤直径、肿瘤细胞分化密切相关(P=0.007,0.014,0.011);WWOX蛋白表达与临床分期、肿瘤直径、肿瘤细胞分化密切相关(P=0.018、0.023、0.001).wwox基因启动子甲基化与蛋白表达显著负相关(γ=-0.408,P=0.001).结论:启动子区甲基化是wwox基因失活的重要机制.wwox启动子区异常甲基化可能参与了肝癌的发生发展,在肝癌的进展发挥重要作用.     

β-连环素和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨β-连环素(β-catenin)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌中的表达以及相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测48例肝细胞癌及16例正常肝组织β-catenin及VEGF的表达情况.结果:β-catenin在正常组织呈正常表达,在肝细胞癌中异常表达,VEGF在正常细胞呈阴性,肝细胞癌中高表达(P0.05);在肝细胞癌组织中,VEGF的高表达和β-catenin异常表达有相关性(P0.05,r=0.361);β-catenin和VEGF的异常表达与临近组织侵犯、肿瘤直径相关(P0.05).结论:在肝癌组织中,β-catenin和VEGF的表达有关联性;β-catenin在肝癌组织的表达和VEGF的高表达与肿瘤直径、临近组织侵犯相关.     

原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平及病理诊断意义

[目的]探讨分析原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平之间的关系,分析其表达对患者疾病的诊断意义。[方法]收集2014年2月~2016年7月来我院进行治疗的80例原发性肝细胞癌患者肝组织,同时收集患者对应癌旁正常肝组织的石蜡样本,采用免疫组织化学SP法检测所有样本中乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白的表达情况。[结果]HIF-1α与MRP在肝癌组织中的阳性率明显高于癌旁正常肝组织(P0.01)。肝癌组织TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、伴有门静脉癌栓、伴有淋巴结转移时,HIF-1α阳性表达率明显增高(P0.05)。肝癌组织伴有淋巴结转移、病理分级Ⅲ~Ⅳ级时,MRP阳性表达率明显增高(P0.05)。在肝癌组织中,HIF-1α表达与MRP表达呈正相关(r=0.531,P0.05)。[结论]肿瘤的恶性增殖、分化、淋巴结转移的过程中,HIF-1α与MRP的过表达可能有着重要作用,二者可能具有协同作用。     

肝细胞癌的蛋白质组学研究进展

探讨肝癌发生发展和转移复发的分子机制,寻找早期诊断肝癌、预测转移的生物标记和干预治疗的靶点,已成为当今肝癌研究的热点.随着后基因组时代的来临,蛋白质组学为涉及多基因、多蛋白的肝细胞癌研究创造了新的契机.本文就肝细胞癌的蛋白质组学研究进展作简要综述.多基因、多蛋白的肝细胞癌研究创造了新的契机.本文就肝细胞癌的蛋白质组学研究进展作简要综述.     

肝癌组织TGF-β1异常表达与HBV复制的病理学关系分析

目的分析转化生长因子(TGF)-β1在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组TGF-β1的表达,并以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,并分析TGF-β1表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系。结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,TGF-β1均呈较高表达,且组间未见显著差异;TGF-β1在肝癌癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率分别为83.3%和43.3%,肝癌组明显高于非癌组(P<0.01)。HCC的癌灶组中TGF-β1阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P>0.05);HBV-DNA阳性肝癌组织中TGF-β1表达显著高于HBVDNA阴性组。结论TGF-β1在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志。     

DJ-1基因在肝细胞癌中的表达及其与肝癌侵袭和转移的关系

目的 探讨DJ-1基因mRNA及其蛋白在肝细胞癌中的表达规律及其与肝细胞癌侵袭和转移的关系. 方法应用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测46例肝细胞癌中DJ-1基因mRNA及蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料分析DJ-1基因与肝细胞癌的侵袭与转移的关系.应用χ2检验进行统计学处理.结果 肝癌组织中DJ-1基因mRNA及蛋白的表达阳性率分别为69.6%(32/46)和58.7%(27/46),明显高于癌旁肝组织的表达阳性率[分别为39.1%(18/46)和34.8%(16/46)],χ2=8.587,P<0.05;且DJ-1基因蛋白在肝癌组织中的高表达与患者肿瘤的大小、甲胎蛋白水平、HBsAg、肿瘤的分化程度以及有无肝硬化无关(P>0.05),而与肿瘤有无包膜及有无门静脉癌栓有关(χ2=7.846,P<0.05).结论 DJ-1基因在肝细胞癌的侵袭和转移过程中可能起重要作用.     

原发性肝细胞癌组织中Ang-2的表达及意义

采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化PowerVision两步法检测60例原发性肝细胞癌患者癌组织和癌旁组织中的血管生成素(Ang)-2,并分析其与肝癌临床病理参数的关系.结果 癌组织中Ang-2 mRNA(1.21±0.19)和蛋白表达水平(60.0%)均高于癌旁肝组织(1.02±0.20,25.0%),且其表达与原发性肝细胞癌的组织学分级、侵袭性、是否伴有肝硬化及是否感染HBsAg相关(P均＜0.05).认为Ang-2能够促进原发性肝细胞癌的生长、转移和侵袭,检测Ang-2表达有助于肝癌的预后评估.     

KAll基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAIl在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系.方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAll基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAIl基因与肝细胞癌患者临床特征的关系.结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAll mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0 078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAll基因mRNA的表达无显著差异(p=0.4152);KAIlmRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAll基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.