内毒素对纤维结合素和枯否氏细胞活性的影响

内毒素被认为与创伤及脓毒血症时血循环改变有关.大剂量的内毒素可直接损伤血管内皮细胞,或通过补体替代途径及诱发血管内凝血间接损害血管,导致器管功能障碍和血管通透性改变.反复小剂量注入内毒素则可使机体对内毒素耐受,提高枯否氏细胞的吞噬功能.本实验研究反复小剂量内毒素对循环纤维结合素、调理素及网状内皮系统吞噬功能的作用.     

暴发性肝功能衰竭时肾损害及出血倾向与内毒素血症的关系

内毒素系固紫染色阴性细菌胞壁的成分,正常可由胃肠道进入门静脉循环,然后被肝脏网状内皮细胞清除。如肝损害严重,则内毒素可在无细菌感染的情况下出现于体循环。本文对22例暴发性肝功能衰竭患者的血液内毒素作了测定。其中急性传染性肝炎5例,扑热息痛中毒10例,氟烷中毒3例,妊娠期急性脂肪肝、急性肝静脉梗阻综合征、吡嗪酰胺过敏及瓢蕈中     

慢性肝病患者血清内毒素抗体动态检测及临床观察

用酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)对 78例慢性肝病患者血清内毒素抗体ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＭ进行动态检测及临床观察。结果表明 ,血清内毒素抗体ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＭ水平升高与肝脏损害程度及肝网状内皮系统功能障碍有明显的正相关性。临床观察发现 ,有 77%的患者血清内毒素抗体ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＭ水平随血清ＢＩＬ及ＡＬＴ升高而明显增加 (Ｐ <0 .0 5) ,患者临床治愈或好转 ,提示内毒素抗体ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＭ具有中和患者体内内毒素而阻断肝脏进一步损害的作用。另外 ,18例慢性肝炎患者肝组织学检查显示 ,肝脏炎症活动及肝纤…     

内毒素对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨内毒素对早期实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响及其在肝纤维形成过程中的作用机制。方法建立实验性肝纤维化大鼠模型,采用免疫组化染色法半定量测定MMP-2、α-SMA在肝纤维化过程中的时序动态表达,网状纤维法判定肝纤维化程度,同时采用ELISA法测定血浆内毒素和TNF-α的水平。结果有内毒素血症发生,不同时期（0、2、4、6周）血浆内毒素水平呈梯度增加,组间差异明显,血浆内毒素与TNF-α及肝组织MMP-2、α-SMA表达有较好的相关性。MMP-2表达的部位、时序、量的变化都与α-SMA的表达大致平行,以中央静脉周围、汇管区、纤维间隔内为明显,提示MMP-2主要由活化的肝星状细胞（HSC）合成。肝纤维化程度与α-SMA、MMP-2在肝脏的表达呈正相关。结论内毒素可能通过细胞因子TNF-α,介导肝组织MMP-2、α-SMA的表达,而后者又与肝纤维化的程度密切相关。     

乳果糖在梗阻性黄疸时的作用:实验和临床研究

有9%梗阻性黄疸的患者术后发生急性肾功能衰竭并伴有内毒素血症.内毒素血症是吸收入门静脉系统的肠道内毒素增加和肝网状内皮系统的廓清能力下降所致.对于肝炎和肝肿瘤患者的一些研究表明乳果糖能防止或消除内毒素血症.本文对其在体外、在动物和人梗阻性黄疸时防止内毒素血症的作用做了研究.     

激活网状内皮系统对内毒素血症的意义

为预防硬变之肝叶切除所并发的内毒素血症,作者在肝切除前后投予OK-432激活网状内皮系统机能,探讨对术后内毒素血症的影响。对象与方法:均为肝硬变合并肝细胞癌患者。OK-432投予组5例。非OK-432投予组7例。非硬变肝切除12例为对照组。在肝叶切除术前及术后1、3、7、14日取末梢静脉抗凝血,用合成基质法对内毒素定量。为激活网状内皮系统的机能,自肝切除2周前开始,隔日皮内注射OK-432,剂量分别为1、2、3、5、5、5KE。术后第5日起,每次注射5EK,每周2次。结果:肝叶切除前血中的内毒素,在非OK-432投予组为6.6±1.0Pg/ml,与对照组2.6±0.5Pg/ml比较,显着增高。肝叶切     

慢性病毒性肝炎肝脏病理组织学改变与内毒素检测的关系

慢性病毒性肝炎患者血中所检测到的内毒素,大多认为是慢性病毒性肝病网状内皮系统功能降低或病理结构改变而致。本文通过对61例有肝组织学诊断的慢性病毒性肝炎患者同期进行内毒素水平的定量检测,对其病理分型、炎症活动度及纤维化程度与内毒素的关系进行了分析。 1 资料与方法 1.1 病例选择 61例慢性病毒性肝炎均为本院住院患者,年龄为14～52(35.6±11.7)岁。男性52例,女性9例。其中     

黑热病病理机制和临床处理的关系

黑热病的主要病变产生于网状内皮系统,在病理机制方面的许多问题,皆可认为系因网状内皮细胞大量增加所致。网状内皮系统是苏联学者Metchnikoff氏根据在人体内对于炎症反应和免疫方面的功能,首先提出有必要另成一个生理学的系统——网状内皮系统。网状内皮细胞产生于网状结缔组织,血管以及淋巴管的内皮细胞,具有吞噬异物使之变成胶性溶液的功用,并能输送至体外排泄。由于细胞所在解剖部位、细胞形状、吞噬性能以及活动或休止等种种差异,可     

内毒素与肝脏微循环

肝脏微循环障碍是许多急、慢性肝损伤反应的重要步骤.尽管其确切病理机制尚不清楚,但普遍认为内毒素在肝脏微循环障碍过程中具有重要作用.内毒素通过直接损害肝脏或间接激活肝内的Kupffer细胞、内皮细胞和星状细胞等,诱导一系列介质的释放,引起肝脏微血管反应.本文就近年来有关内毒素诱导肝脏微循环障碍的细胞分子机制作一阐述.     

大鼠血透明质酸检测原位肝移植模型急性排斥反应

透明质酸是一种大分子线性多聚糖,血中透明质酸水平能够较准确反应肝内皮细胞的功能状态,进而反应肝损害程度.在肝移植术后,由于肝内皮细胞是主要组织相容性抗原的主要表达细胞,这些抗原在肝细胞几乎不能表达,肝内皮细胞是免疫排斥反应的首要靶细胞测定血中透明质酸水平可较早反应移植肝的功能状态,便于临床观察肝移植术后排斥反应水平.     

肝硬化患者血浆和腹水内毒素检测的临床意义

内毒素是固紫阴性杆菌细胞壁的组成部分,在正常情况下,内毒素经胃肠道吸收进入门脉血后,被肝脏的网状内皮细胞清除。当肝脏严重损害或显著门脉高压时,虽无感染存在,内毒素可以在腹水或体循环中发现。作者对46例证明有食管静脉曲张的肝硬化,采用鲎测定法(LimuIus assay)检测血浆和腹水的内毒素。分成两组:腹水组29例,无腹水组17例。另外,慢性进行性肝炎12例作为对照。血浆内毒素阳性在腹水组有22例(75.9％),无腹水组4例(23.5％),两组差异非常显著(P<0.01)。腹水组中,腹水内毒素阳性23例(79.3％),其中17例内毒素滴度≥10~(-3)     

大白兔肝缺血再灌注损伤时血浆内毒素的变化及对肝肾功能的影响

目的探讨肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素的动态变化和继发性肝肾功能损害。方法取27只健康成年新西兰大白兔,体重1.4~2.3?,随机分为对照组7只,另外20只作为实验组。以缺血10min(I10min)、缺血20min(I20min)、缺血30min(I30min)和分别再灌注30min(R30min)随机分为3组。对照组取门、腔静脉血测肝肾功能及血浆内毒素,实验组阻断第一肝门造成不同的缺血时段,松开血管夹再灌注30min,其余实验同对照组。结果实验组中血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素氮、肌苷含量及内毒素浓度均有升高,在I10min/R30min组即有升高,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05);而后随着缺血时间的延长这些指标继续明显升高,至I30min/R30min组达最高值,与对照组比差异有显著性(P<0.05~0.01)。肾组织电镜观察发现I10min/R30min组肾脏超微结构无明显改变,而I20min/R30min组和I30min/R30min组肾脏超微结构损害明显。结论肝门阻断后门静脉系统淤血,致肠源性内毒素产生和移位;肝门再开放造成肝缺血再灌注损伤,且随着缺血时间的延长,门、腔静脉血中内毒素水平进行性升高,肝功能进一步损害,最终引起肝肾综合征。     

重型肝炎的临床诊治和研究进展（续完）——第八讲 重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展

重型肝炎患者因细胞免疫功能低下，吞噬和清除细菌及肠源性内毒素的功能明显降低，肠道粘膜屏障作用下降，肠内细菌易位等均可诱发自发性细菌性腹膜炎(SBP)。重型肝炎并发SBP的原因可能与重型肝炎患者免疫功能及肝脏解毒能力降低、小肠运动障碍、肠内菌群过度增殖及定植转移有关。SBP可引起内毒素血症，直接或间接导致肝微循环障碍，加重肝损害，     

内毒素诱导肝损伤库普弗细胞活化的分子机制

肠源性内毒素是肝损伤发病机制中的一个重要因子。然而,内毒素发挥效应的确切分子机制至今尚未完全阐明。近年的研究显示炎性细胞介质在肝细胞损害中具有重要作用。在肝内,库普弗细胞是炎性细胞介质的重要来源。在内毒素的作用下,库普弗细胞的内毒素信号转导系统表达增加,进而引起库普弗细胞活化、合成和释放一系列的炎症介质,引起肝脏的损害。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

内毒素诱导家兔肝损害及血浆TNF－α、IL－6水平变化的研究

用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应诱导前后家兔血浆肿瘤坏死因子，－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，同时检测血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及肝组织病理学变化评价肝损害情况。结果发现，血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，并与肝损害程度相一致，地塞米松和内毒素同时处理则能部分阻止ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的升高，并能减轻肝损害程度。以上结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与内毒素诱导的肝损害。     

胆汁中内毒素的变化对肝损害影响的探讨

探讨胆管炎患者肝损害与胆汁中内毒素的相关关系.51例胆总管远端结石患者按有无发展成急性胆管炎分为急诊手术组（n=25）和病情稳定的择期手术组（n=26）.术前抽空腹血,检测血浆ALT、AST、TBil的浓度;术中抽取胆汁,检测胆汁中内毒素、内皮素（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度.急诊手术组胆汁中内毒素、ET-1、CGRP含量和血浆ALT、AST、TBil的含量明显高于择期手术组.胆道感染时,内毒素不仅直接影响肝损害,而且内毒素对肝脏系统合成和释放ET-1、CGRP有强烈刺激作用,胆汁中ET-1和CGRP不平衡在胆管炎患者肝脏损害过程中起重要作用.     

慢性乙型肝炎血浆内毒素与肝纤维化指标及肝脏病理的关系

探讨慢性乙型肝炎血浆内毒素水平与肝纤维化指标及肝脏病理的关系 ,住院的 75例慢性乙型肝炎患者采用基质显色法检测血浆内毒素 (ET)水平 ,同时用放射免疫法测定血清肝纤维化指标 :HA、LN、PC—Ⅲ和Ⅳ—C ,以同期健康体检正常者 15例作对照。并对其中 2 0例患者行肝组织活检。结果显示 :慢性乙型肝炎患者血浆内毒素水平与肝纤维化指标呈正相关 ;活检病例病理分级、分期与血清肝纤化指标及内毒素水平存在相关性。血清肝纤维化指标与内毒素水平可作为肝脏病理损害的判断指标之一 ;内毒素血症在肝纤维化发生发展中起重要作用     

内毒素诱导家兔肝损害及血浆TNF—α,IL—6水平变化的研究

用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应诱导前后家兔血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平，同时检测血清谷丙转氨酸及肝组织病理学变化评价肝损害情况。结果发现，血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平显著升高，并与肝损害程度相一致，地塞米松和内毒素内时处理则能部分止ＴＮＦ－α、ＩＬ－６水平的升高，并能减轻肝损害程度以上结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６参与内毒素诱导的肝损     

内毒素对正常和肝硬化大鼠肝功能的影响及其与肿瘤坏死因子-α的关系

肝硬化门脉高压患者由于机体抵抗力的降低,极易发生革兰阴性菌感染,并形成内毒素血症;由于门体分流的形成、肝脏对内毒素清除能力的减退以及肠道内毒素生成和摄取的增多,也容易导致内毒素血症的发生。内毒素血症不仅具有加剧门脉高压高动力循环、加重肝硬化时的肾功能损害、诱发或加重肝性脑病等多种作用,而且可以造成肝功能不全综合征［１］。肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）是介导内毒素毒性作用的主要细胞因子［２］。本文主要研究了内毒素对实验性肝硬化和正常大鼠肝功能的损伤作用及…