消化性溃疡的药物治疗进展

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是消化系统的一组常见病和多发病。溃疡的发生因与胃酸和胃蛋白酶的消化相关而得名。胃黏膜长期暴露于大量的内、外攻击因素中，同时，黏膜上皮分泌的黏液以及上皮细胞之间的紧密连接和丰富血供等构成了黏膜的生理防御屏障。胃黏膜的防御因子和攻击因子之间的失衡是消化性溃疡发生的主要机制。如何进一步加强黏膜的防御能力和根除黏膜攻击因素是促进溃疡愈合的关键。近年来，有关胃黏膜的防御、修复机制以及攻击因素致病机理的研究．进一步促进了溃疡药物治疗的发展。本将对近年来消化性溃疡药物治疗的进展作一综述。     

消化性溃疡发病机制的现代理念

消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同,然而其临床表现大体相似.通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡.损害因素系指:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌(Hp)感染;③药物因素:如阿司匹林/非甾体类药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐.胃黏膜防御因素系指:①胃黏膜黏液屏障;②碳酸氢盐;③细胞再生;④前列腺素和表皮生长因子;⑤黏膜血流等.当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡病就可能形成,另外还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与,构成了溃疡病发生的复杂致病机制.胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处,前者主要是防御因素或修复因素的削弱,后者则是损害因素的增强,也可能两者兼有之.     

消化性溃疡药物治疗的新进展

消化性溃疡是一种多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等侵袭因素增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因素减弱有关，近来引人注目，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌(Hp)的检出率。Hp与本病病变的严重性、活动性以及顽固不愈和早期复发有关。关于消化性溃疡病因研究、治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。     

胃黏膜屏障在消化性溃疡中作用的研究进展

消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。其发生机制主要是由于“防御因子”（胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等）受损或／和“攻击因子”（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等）的作用增强所致。随着质子泵抑制剂的应用和对幽门螺杆菌（Hp）研究的深入，攻击因子的研究已达到一定深度和较高的水平。防御因素-黏膜屏障功能的研究也应得到重视。     

消化性溃疡的病因和发病机制

消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂，主要病因包括幽门螺杆菌(H.pylori)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等。通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液，重碳酸盐屏障、黏膜屏障、磷脂、黏     

胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价

一、胃黏膜保护剂的概念和分类 胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药（NSAID）、乙醇等。胃黏膜具有下列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素（prostaglandins，PG）和生长因子等。     

消化性溃疡发病机制研究进展

20世纪初,著名胃肠病学家斯瓦茨有一句名言:"无酸无溃疡".因此,近一百多年来,胃酸一直被认为是消化性溃疡形成的主要原因.直到幽门螺杆菌被发现后,人们才对消化性溃疡的发病机制有了新的认识.消化性溃疡的发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之间失平衡有关.近年来的研究认为,幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的最常见病因.95%以上患者的消化性溃疡发生与这两者有关[1].     

消化性溃疡治疗的进展

消化性溃疡治疗的进展姚希贤消化性溃疡（ＰＵ）是一种多病因疾病，归纳起来不外胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）等攻击因子的增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素（ＰＧ）、碳酸氢盐分泌和上皮再生等防御因子的减弱。近年来...     

消化性溃疡的药物治疗现状

消化性溃疡(PU)主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU).PU的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关.幽门螺杆菌(Hp)是PU的重要致病因素,故要使其治愈,必须根治Hp感染.现将PU药物治疗现状概述如下.     

消化性溃疡的粘膜保护剂治疗

正常情况下酸性胃液的消化侵袭作用和胃粘膜的防护机制处于平衡状态,一旦平衡打破则发生消化性溃疡。胃粘膜具有一系列防御机能:(1)粘液—碳酸氢盐屏障:胃粘膜分泌的粘液形成粘蛋白凝胶;胰十二指肠分泌的碱性碳酸盐液使粘膜上皮表面pH保持中性。(2)粘膜屏障:一般认为指胃粘膜上皮细胞腔面胞