调节性T细胞和TGF-β1在自身免疫性甲状腺疾病中的作用

目的观察初发自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其在AITD发病机制中的作用。方法收集初发Graves病(GD)组30例、初发桥本甲状腺炎(HT)组20例、健康对照组20例,用流式细胞仪分析各组外周血CD4+T细胞及CD4+CD25+Treg占CD4+的百分比,RT-PCR法检测各组外周血PBMC中FOXP3 mRNA表达量,ELISA法检测血清TGF-β1含量。结果初发GD、初发HT患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比率、FOXP3 mRNA表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),初发GD、初发HT患者外周血清中TGF-β1水平较对照组均显著升高(P均<0.05)。结论 CD4+CD25+Treg、FOXP3及TGF-β1可能参与了AITD的发生、发展过程,Treg数量减少或FOXP3表达不足可反馈性引起血清TGF-β1水平升高。     

重症肌无力患者外周血CD4+T细胞功能的变化及相关机制

目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血CD4~+T细胞功能的变化对其机制。方法抽取初治及治疗病情稳定的MG患者及同期入院进行健康体检者各20例的静脉血10 ml。流式细胞术(FCM)测定其外周血白细胞介素(IL)-17~+CD4~+T细胞、干扰素(IFN)-γ~+CD4~+T细胞、肿瘤坏死因子(TNF)-α~+CD4~+T细胞、IL-2~+CD4~+T细胞和CD4~+CD25high CD127~-Treg细胞比例。CD4~+T细胞与CD4~+CD25high CD127~- Treg细胞共孵育后,FCM术测定CD4 T细胞分泌IL-17、IFN-γ、TNF-α及IL-2变化情况。结果与对照组及治疗病情稳定的MG患者相比,初治MG患者外周血IL-17~+CD4~+T细胞、IFN-γ+CD4~+T细胞、TNF-α~+CD4~+T细胞、IL-2~+CD4~+T细胞比例均显著升高(P<0.05)。MG患者与HC外周血CD4~+Foxp3~+Treg细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组外周血CD4~+CD25high CD127~-Treg细胞可显著抑制CD4 T细胞分泌IL-17、IFN-γ、TNF-α和IL-2,而MG患者外周血CD4~+CD25high CD127~-Treg细胞抑制CD4+TT细胞分分泌细胞因子的能力显著降低。结论 MG患者外周血CD4~+Foxp3~+Treg细胞功能的丧失,致使外周血CD4~+T细胞细胞因子分泌能力增强,从而导致MG的发生和发展。     

抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者Ⅱ型树突状细胞及淋巴细胞亚群的影响

目的分析慢性乙型肝炎(慢性乙肝)患者抗病毒治疗前后外周血Ⅱ型树突状细胞(pDC2)的数量和功能变化以及淋巴细胞亚群的数量变化。方法采用流式细胞分析技术对33例慢性乙肝患者进行抗病毒治疗前后的动态观察,拉米夫定治疗组14例,干扰素α治疗组19例。检测患者外周血pDC2的比例、数量和淋巴细胞亚群数量;用体外灭活的1型单纯疱疹病毒(HSV1)刺激外周血单个核细胞(PBMCs)并与PBMCs进行24h共培养,检测培养上清液中干扰素α的产量,以评估pDC2产生干扰素α的能力;统计分析pDC2数量、功能变化及其临床意义。结果拉米夫定组和干扰素α组患者外周血pDC2的比例、数量和产生干扰素α的功能在治疗前均低于对照组(P<0.05)。抗病毒治疗后,拉米夫定组pDC2的比例和数量有提高,伴随自然杀伤(NK)细胞及CD8+T细胞数量的提高;干扰素α组pDC2的比例无明显变化,但pDC2细胞数有提高,同时伴有CD4+T细胞、NK细胞及CD8+T细胞数量的上升。结论拉米夫定和干扰素α作用机制不同,但均可提高慢性乙肝患者的pDC2、NK细胞及CD8+细胞数量。     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

囊性包虫病患者外周血PD-1在Treg细胞上的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性研究

目的通过检测囊性包虫病(cystic echinococcosis,CE)患者外周血中Treg细胞表面PD-1的表达与Treg细胞相关因子Foxp3、TGF-β和IL-10的表达情况,探讨负性共刺激分子PD-1与Treg细胞在CE患者中的关系及其对该疾病发生发展的作用。方法选取30例CE患者和30例健康对照人群,用流式细胞术检测CE患者和健康对照人群外周血中PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞的比例;实时荧光定量PCR法分别检测CE患者和对照人群外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测CE患者和对照人群血清中TGF-β和IL-10的水平;Pearson相关法分析CE患者外周血中PD-1的表达与Foxp3、TGF-β和IL-10的相关性。结果与对照人群相比,CE患者外周血中PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞的比例均显著升高;外周血单个核细胞中PD-1和Foxp3 mRNA水平显著升高;血清中TGF-β和IL-10水平显著升高;CE患者外周血PD-1mRNA与Foxp3 mRNA表达水平正相关;PD-1~+CD4~+CD25~+Treg细胞与TGF-β和IL-10的水平均正相关。结论负性共刺激分子PD-1在Treg细胞上高表达与Treg细胞及其因子TGF-β和IL-10的产生和功能发挥相关,可能促进细粒棘球蚴的生长发展。     

腹主动脉瘤患者外周血CD19~+CD24~(hi)CD38~(hi)B细胞功能变化

目的观察腹主动脉瘤(AAA)患者外周血CD4 T细胞比例及干扰素(IFN)-γ分泌情况,以及CD19+CD24hiCD38hiB调节性B细胞(Breg)比例及功能的变化情况。方法采用流式细胞术测定40例AAA患者及同期入院进行健康体检者外周血CD4 T细胞、IFN-γ+CD4 T细胞和CD19+CD24hiCD38hiB细胞比例;采用CFSE染色方法检测CD19+CD24hiCD38hiB细胞对CD4 T细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术测定CD19+CD24hiCD38hiB细胞与CD4 T细胞共孵育后对CD4 T细胞分泌IFN-γ的影响。结果 AAA患者外周血CD4 T细胞比例显著升高(P0.05)。与健康对照相比,AAA患者外周血IFN-γ+CD4 T细胞比例亦升高(P0.01);AAA患者与HC外周血CD19+CD24hiCD38hiB细胞比例比较,差异不具有统计学意义(P0.05);健康对照外周血CD19+CD24hiCD38hiB细胞可显著抑制CD4 T细胞增殖和IFN-γ分泌能力,而AAA患者外周血CD19+CD24hi CD38hiB细胞不具有此功能。结论 AAA患者外周血CD19+CD24hiCD38hiB细胞功能的丧失,致使外周血CD4 T细胞比例升高和IFN-γ分泌的能力增强,最终导致AAA的发生和发展。     

Th17及调节性T细胞及相关因子在颈动脉粥样硬化发生过程中的作用及其机制

目的探讨T辅助性17(Th17)细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞及相关因子在颈动脉粥样硬化(AS)患者外周血中的表达水平及Th17细胞影响AS发病的机制。方法选取2012年7月至2014年7月来该院治疗的AS患者(60例)为研究组,选取同期来该院体检的健康人群为对照组(40例),采用流式细胞术检测AS患者及正常人外周血中Th17细胞及Treg细胞水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组人群外周血中白介素(IL)-17以及转化生长因子(TGF)-β的水平;采用RT-PCR法检测两组人群外周血中转录因子RORγT及Foxp3的mRNA水平。结果 AS患者中Th17细胞比例,血清IL-17水平及外周血RORγT mRNA水平显著高于AS对照组;Treg细胞比例、血清TGF-β水平及外周血Foxp3mRNA水平显著低于对照组(P0.01)。结论 Th17细胞及相关因子可能参与促进AS的产生,Treg细胞及相关因子可能参与抑制AS的产生,阻断AS患者体内的IL-17可能作为治疗AS的潜在手段。     

强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的研究

目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+CD25调节性T细胞(Treg)的数量、功能及肿瘤坏死因子(TNF)-a 抑制剂治疗的影响.方法 活动性AS患者25例,10例给予etanercept治疗12周,健康对照21名,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4+CD25high T细胞比例;实时定量聚合酶链反应检测FOXP3 mRNA表达;免疫磁珠法去除CD25+细胞,可溶性噻唑盐(WST-1)法检测T细胞增殖.结果 活动性AS组CD4+CD25high T细胞比例与对照组差异尤统计学意义,但FOXP3 mRNA表达明显低于对照组(P＜0.01),并与C反应蛋白(CRP)呈负相关(P＜0.01).两组的CD4+CD25+细胞体外均能抑制T细胞增殖(P均＜0.01). Etanercept治疗明显增加CD4+CD25highT细胞比例和FOXP3 mRNA表达(P均＜0.01),与CRP降低呈负相关(P＜0.05;P＜0.01).结论 AS患者外周血表达FOXP3的CD4+CD25+Treg细胞异常,可能参与AS发生和发展;Etanercept治疗上调Treg细胞,可能是抗TNF-α治疗的一个机制.     

Treg/Th17细胞在不同时期慢性阻塞性肺疾病患者中的改变及意义探讨

目的 探讨CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞(Treg细胞)、Th17细胞特异性分泌因子IL-17在COPD急性加重期(AECOPD)及COPD稳定期中的改变及临床意义.方法 选取住院AECOPD患者26例,随访COPD稳定期患者20例,健康对照患者15例.流式细胞仪检测患者外周血CD4+ CD25+ CD1271.wTreg细胞比例、ELISA检测外周血IL-17浓度.结果 ①AECOPD组患者外周血Treg细胞比例较COPD稳定期组、对照组均明显升高[分别为(10.319±2.154)％,(6.406±1.498)％,(6.307±1.626)％;P＜0.05],COPD稳定期组患者Treg细胞比例高于对照组但差异无统计学意义;②A ECO PD组及COPD稳定期组外周血IL-17水平较对照组明显升高[分别为(0.813±0.233) ng/L,(o.547±0.157) ng/L,(0.408±0.169) ng/L;P＜0.001],AECOPD组IL-17水平高于COPD稳定期组(P＜0.01),COPD稳定期组IL-17水平高于对照组(P=0.046);③各组Treg细胞、IL-17水平与各指标之间未见相关性.结论 Treg细胞、IL-17在AECOPD及COPD稳定期中的水平异常说明在COPD的不同时期存在着不同的炎症,Treg/Th17细胞失衡可能导致COPD的免疫紊乱和慢性炎症持续.     

先天性心脏病患者免疫因子Th17/Treg失衡与肺动脉高压的关系

目的:探讨患者外周血中Th17细胞、CD4+D25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法:75例先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患者,分为轻度肺动脉高压组(28例)、中度肺动脉高压组(32例)及重度肺动脉高压组(15例),20例健康体检者作为对照组。采用流式细胞分析法检测外周血中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例,分析Th17细胞与Treg细胞的比例与肺动脉压的相关性。结果:Th17/CD4+T细胞比例、Treg/CD4+T细胞的比例和Th17/Treg细胞比值,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),随着肺mPAP的增加,Th17/CD4+T细胞比例明显升高;Treg/CD4+T细胞的比例明显下降;Th17/Treg细胞比值显著升高。mPAP与Th17/Treg比值呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。结论:先天性心脏病合并肺动脉高压患者外周血中存在Th17/Treg失衡,且与肺动脉高压程度呈正相关,Th17/Treg失衡可能参与了肺动脉高压的发生发展。     

慢性HBV感染者外周血CXCR5~+CD4~+Tfh细胞的测定及其与FoxP3~+Treg细胞的相关性

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)感染不同阶段患者外周血CD4+T淋巴细胞中CD4+CXCR5+Tfh细胞及CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的百分比及其意义.方法:应用流式细胞术检测15例慢性无症状HBV携带者(chronic asymptomatic HBV carriers,AsC)、42例慢性乙型肝炎(chronic hepatitisB,CHB)患者(HBeAg阳性25例、HBeAg阴性17例)、11例非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carriers,InC)外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞及CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比,并与15例健康对照(healthycontrol,HC)进行比较.结果:AsC、HBeAg(+)CHB、HBeAg(-)CHB组外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞占CD4+T淋巴细胞的比例分别为17.66(15.34%-20.56%),21.95(19.60%-26.32%),22.33(17.58%-24.85%),显著高于HC组的13.67(9.80%-15.32%),差异具有统计学意义(P<0.001).与AsC及InC组的16.11(12.33%-19.73%)相比,HBeAg(+)、HBeAg(-)CHB组外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞占CD4+T淋巴细胞的比例显著升高(P<0.05).此外,AsC组外周血CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的比例为7.70(6.35%-9.13%),显著高于HC组的6.53(5.54%-7.35%),P<0.05.HBeAg(+)CHB组外周血CD4+T淋巴细胞中CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞的频率为7.52(6.09%-8.49%),与AsC组相比呈降低的趋势.外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞占CD4+T淋巴细胞的比例与HBVDNA载量呈负性相关(r=-0.275,P<0.05);而与血清ALT水平、HBsAg滴度无相关性.结论:CD4+CXCR5+Tfh细胞可能参与了慢性HBV感染所介导的免疫反应,外周血CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞及CD4+CXCR5+Tfh细胞的消长可能与疾病的活动性相关.     

调节性T细胞、辅助T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者肺功能降低中的作用

目的探讨调节性T细胞(Treg)、辅助T细胞(Th)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能降低中的作用。方法采用肺功能仪观察COPD患者肺功能变化,采用酶联免疫吸附法检测血清γ-干扰素(IFN)、白介素(IL)-4、IL-17变化,采用流式细胞术检测外周血Treg表达。结果与正常组比较,COPD患者肺功能参数降低,6 min步行距离缩短,血清IL-4、外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg降低,而血清IFN-γ、IL-17升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析结果显示,COPD患者Treg与IL-17呈负相关,IL-17、IFN-γ与IL-4呈负相关;Treg与IL-4呈正相关,IFN-γ与Th1/Th2、IL-17呈正相关;最大呼气流量(PEF)与IL-17呈负相关,FEV1/FVC与IFN-γ、Th1/Th2呈负相关;FEV1与IL-4、Treg呈正相关,FEV1/FVC与Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 COPD患者Treg表达降低,免疫抑制功能明显下降,失去对炎性细胞的抑制作用,引起Th1/Th2失衡或Th17细胞过表达,导致COPD发生和肺功能降低。     

老年重症肌无力患者浆细胞样树突细胞与调节性T细胞的变化与临床意义

目的研究老年重症肌无力(MG)患者淋巴细胞浆细胞样树突细胞(pDC)、调节性T细胞(Treg)、血清白细胞介素(IL)-4、γ-干扰素(IFN)-γ的含量变化及临床意义。方法老年MG患者112例按照影像学及病理学诊断划分为无胸腺受累组60例与胸腺受累组52例,同期健康体检人员68例为对照组。上述3组应用流式细胞术检测其外周血淋巴细胞pDC、Treg细胞含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清IL-4、IFN-γ与人乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)含量,对比3组对象的年龄、病程、QMG评分与血清AChR-Ab含量,并比较上述指标之间的相关性。结果与对照组相比,胸腺受累组与无胸腺受累组AChR-Ab含量明显升高(P<0.05);胸腺受累组与无胸腺受累组相比,病程长、QMG评分高、AChR-Ab含量高(P<0.05);胸腺受累组与对照组相比,pDC、Treg细胞、IL-4含量明显减低,IFN-γ含量明显升高(P<0.05);无胸腺受累组与对照组相比,pDC、Treg细胞含量明显减低,IFN-γ含量明显升高(P<0.05);胸腺受累与无胸腺受累组相比,pDC明显减低,IFN-γ明显升高(P<0.05);Treg细胞、IL-4与pDC呈正相关,IFN-γ、QMG评分、AChR-Ab与pDC呈负相关;IFN-γ、QMG评分、AChR-Ab与Treg细胞呈负相关(P<0.05),IL-4与Treg细胞无显著相关性(P>0.05)。结论老年MG患者pDC、Treg细胞、血清IL-4含量减低、IFN-γ含量升高,且在合并胸腺异常的患者中更为明显,不同指标之间存在相关性,提示老年MG患者存在免疫失衡状态,在合并胸腺异常的患者中更为严重。     

Th17细胞在严重全身性感染患者外周血中的表达及临床意义

目的:检测严重全身性感染患者外周血Th17/CD4+T细胞的比例及单个核细胞(PBMC)中RORγtmRNA和IL-17 mRNA的表达水平,探讨Th17细胞在严重全身性感染患者外周血中的临床意义。方法:采用流式细胞分析法检测20例严重全身性感染患者、20例感染性休克患者及20例健康体检者外周血Th17/CD4+T细胞比例,RT-PCR法检测PBMC中RORγt mRNA及IL-17 mRNA的水平。结果:严重全身性感染组及感染性休克组外周血Th17/CD4+T细胞比例、RORγtmRNA及IL-17 mRNA水平均高于健康对照组,且严重全身性感染组高于感染性休克组(均P0.05)。结论:严重全身性感染及感染性休克患者外周血Th17/CD4+细胞比例增加,RORγt及IL-17蛋白表达水平升高,Th17细胞参与了炎症的发生、发展。     

Notch2分子对慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞功能的影响及意义

目的观察慢性乙型肝炎患者外周血CD8~+T细胞中Notch2分子的表达情况,并分析Notch2分子对CD8~+T细胞功能的影响。方法选择30例慢性乙型肝炎患者和15名健康对照者,应用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用免疫磁珠法分离CD8~+T细胞,应用反转录实时定量PCR法检测CD8~+T细胞中Notch2 mRNA的表达水平。将分离的CD8~+T细胞与HepG2.2.15细胞混合培养,并加入抗Notch2抗体,培养48 h后应用CCK-8法检测细胞增殖,应用ELISA法检测上清中IFN-γ、IL-2及TNF-α的表达水平。结果慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞中Notch2 mRNA的表达水平明显升高,较健康对照者升高超过5倍。应用抗Notch2抗体抑制Notch2分子信号通路后,混合培养细胞的增殖水平(8.88±1.56)×10~5较同型对照组(4.47±1.13)×105和空白对照组(4.39±0.95)×10~5均明显升高,培养上清中的IFN-γ:3815±807 pg/mL和TNF-α:346.3±77.3 pg/mL的表达水平也较同型对照组IFN-γ:1316±484 pg/mL;TNF-α:139.8±40.1 pg/mL及空白对照IFN-γ:1383±604 pg/mL;TNF-α:124.0±45.5 pg/mL组显著升高,差异均具有统计学意义。结论 HBV感染可能通过提高Notch2的表达抑制CD8~+T细胞的杀伤功能,诱导机体免疫耐受,导致感染慢性化。     

激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

CD8~+CD25~+FoxP3~+调节T细胞在新诊断2型糖尿病患者外周血中的变化及其临床意义

目的探讨外周血CD8~+CD25~+FoxP3~+调节T细胞(CD8~+Treg)在新诊断T2DM发病过程中的比例变化及意义。方法选取2018年7～12月于我院内分泌科就诊的新诊断T2DM患者62例,其中肥胖患者30例(OB组,BMI≥28 kg/m~2),非肥胖患者32例(T2DM组,BMI28 kg/m~2)。选取同期于我院健康体检人群32名为正常对照组(NC)。采用流式细胞仪分析外周血CD8~+Treg比例;实时定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)FoxP3 mRNA水平。结果与NC组比较,OB组外周血CD8~+Treg细胞比例及PBMCs FoxP3 mRNA均降低(P0. 05)。OB组外周血CD8~+Treg细胞比例与PBMCs FoxP3 mRNA水平(r=0. 382,P=0. 037)呈正相关,与胰岛素抵抗指数、FIns水平呈负相关(r=―0. 421、―0. 393,P=0. 020、0. 032)。Logistic回归分析显示,CD8~+Treg可能是T2DM伴IR的保护因素(OR=0. 637,95%CI 0. 432～0. 938)。结论新诊断T2DM患者外周血CD8~+Treg细胞比例降低可能在T2DM发病过程中起重要作用。     

急性白血病患者调节性T细胞的检测及临床意义

目的:探讨急性白血病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法:采用流式细胞技术及ELISA方法检测56例急性白血病患者外周血中CD4+CD25+ Treg、IL-10的变化,并与健康对照组进行比较。结果:急性白血病患者外周血中CD4+CD25+/CD4+CD25high Treg占(23.85±6.85)%及(5.21±1.20)%,明显高于健康对照组(P0.01);56例急性白血病患者血清中IL-10水平为(74.4±21.2)pg/ml,明显高于正常对照组(24.6±8.7)pg/ml(P0.01),与CD4+CD25+/CD4+CD25 high Treg存在正相关(r=0.253/r=0.511,P0.05)。结论:急性白血病患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25 high Treg水平明显升高,与急性白血病患者免疫逃逸密切相关。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者外周血调节性T细胞的影响

目的:本研究旨在探讨培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表达失衡的调节作用。方法:选择CHF患者40例,在常规治疗基础上加用培哚普利4mg/d,治疗12周。在治疗前和治疗12周后采外周血标本,流式细胞学检测Treg占CD4+T细胞的比例,实时定量PCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的水平,体外增殖抑制试验检测Treg的抑制功能。结果:经过12周加用培哚普利的治疗后,患者Treg比例增加,Foxp3表达增高,并且Treg的抑制功能增强。结论:培哚普利通过上调Treg的表达,并恢复其抑制功能,调节CHF患者的免疫失衡而发挥其治疗作用。