青龙木提取物对大脑离体脑片自发放电的影响

目的研究青龙木提取物（Amboyna preparation）对大鼠脑片缰核（habenular nucleus）和弓状核（arcuate nucleus）神经元自发放电的影响。方法将大鼠丘脑制成薄片,记录到内侧缰核和弓状核神经元的自发放电,观察胰岛素和青龙木提取物对它们的影响。结果对于内侧缰核神经元,青龙木提取物起兴奋作用,而胰岛素则起抑制作用。青龙木提取物对下丘脑弓状核神经元起兴奋作用。结论缰核和弓状核可能参与青龙木提取物治疗糖尿病大鼠的作用。     

NBQX对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺受体的影响

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元电活动增强及5-羟色胺(5-HT)1A受体敏感性下降与AMPA/KA受体的相关性。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,颈静脉应用AMPA/KA受体阻滞剂NBQX,进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果颈静脉应用AMPA/KA受体阻滞剂NBQX后,帕金森病(PD)组大鼠锥体神经元爆发式放电比例明显降低(P0.05),放电频率无明显变化(P0.05),进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率无明显变化(P0.05)。结论 AMPA/KA受体阻滞剂对PD模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动增强有恢复作用;5-HT1A受体敏感性下降可能与AMPA/KA受体关系不大。     

缰核损毁降低外源性抑郁症大鼠室旁核促肾上腺皮质激素释放激素的表达

目的探讨缰核与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及抑郁症之间的关系。方法应用慢性温和性刺激诱导抑郁症大鼠模型,观察缰核损毁对抑郁症大鼠行为、血清皮质醇及下丘脑室旁核内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响。结果经历慢性不可预知性刺激后,大鼠在开野实验中的水平活动次数及直立次数明显减少(P<0.01);在强迫游泳实验中的不动时间延长,上窜时间缩短(P<0.01);放射免疫学结果显示血清皮质醇水平显著升高(P<0.01),免疫组织化学结果显示下丘脑室旁核内CRH表达增加。损毁缰核后,抑郁症大鼠在开野实验中的水平及直立次数明显增加(P<0.01);强迫游泳实验中不动时间明显缩短,上窜时间明显延长(P<0.01);血清皮质醇水平下降(P<0.05);下丘脑室旁核内CRH表达减少。结论缰核损毁可改善抑郁症大鼠的抑郁行为,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的调节可能是实现这一作用的机制之一。     

褪黑素对应激大鼠大脑核团c-fos表达的影响

目的 实验观察了褪黑素(MT)对应激性高血压大鼠大脑外侧缰核(LHb)、室旁核(PVN)和中央杏仁核(CeA)fos蛋白样免疫反应及γ-氨基丁酸A(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,Bic)对褪黑素所引起的c-fos表达变化的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组,应激1 h组,应激1 h+MT组,应激1 h+Bic+MT组,应激1 h+Bic组.采用电击足底方法制备应激大鼠模型.结果 与对照组相比,应激1 h组大鼠大脑LHb、PVN和CeA的FLI神经元显著增加,如果在应激前腹腔注射 MT,可抑制上述反应,而腹腔注射Bic 5 min后注射MT并再应激1 h,可抑制MT减少FLI神经元数量的效应.结论 MT可抑制电击足底应激所导致的c-fos表达的增加,其作用机制可能是通过GABA受体发生作用.     

电刺激老龄大鼠缰核引起的呼吸效应

目的探讨电刺激大鼠缰核(Hb)对呼吸运动的影响及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能机制.方法电刺激大鼠Hb相应部位,同一刺激位点调整刺激参数,分别给予70 μA或90 μA电流强度,对照组给予同样电流刺激,记录刺激前后呼吸频率、胸廓运动幅度的数值.结果电刺激Hb可以引起呼吸频率加快、呼吸幅度加大(P＜0.05),同一刺激位点刺激强度增加可引起呼吸频率增加更明显(P＜0.05),呼吸幅度变化不大(P＜0.05).电刺激内侧缰核(MHb)内侧部出现呼吸明显减慢甚至呼吸暂停,同时呼吸幅度变浅(P＜0.05).电刺激MHb外侧部(L:0.3)和外侧缰核(L:0.5)均出现刺激过程中呼吸加快,但电刺激时胸廓运动幅度可有幅度变大或变小两种改变.结论 Hb可能参与呼吸运动的调节及OSAS的发生.     

腺苷对大鼠视交叉上核神经元自发放电的影响

目的观察腺苷对大鼠视交叉上核（SCN）神经元自发放电的影响,探讨腺苷对睡眠—觉醒活动的影响。方法采用离体脑片灌流和胞外神经元记录的方法,观察腺苷对大鼠SCN神经元自发放电的影响。结果腺苷对SCN的自发神经元放电以增加为主。结论腺苷能够增加SCN神经元自发放电,可能与SCN神经元上腺苷A2受体结合有关。     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

帕金森病模型大鼠中缝中核5-羟色胺神经元电活动增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠中缝中核(MRN)中5-羟色胺(5-HT)神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,MRN中5-HT神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠5-HT神经元的放电频率显著增强(P<0.05),放电形式趋向爆发.结论 PD模型大鼠MRN中5-HT神经元电活动增强.     

淫羊藿总黄酮对大鼠睡眠-觉醒影响的观察

目的 观察侧脑室注射淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对大鼠睡眠和觉醒活动的影响.方法 运用脑立体定位技术进行TFE的侧脑室微量注射,通过多导睡眠描记术(PSG)观察TFE对大鼠睡眠-觉醒活动的影响.结果 侧脑室注射TFE引起大鼠慢波睡眠时间(SWS)和总睡眠时间(TST)增多,觉醒(W)时间减少;侧脑室注射荷包牡丹碱(Bic)可增加W,减少快波睡眠(PS);侧脑室同时注射TFE和Bic则对睡眠和W无显著效应.结论 TFE可促进睡眠,抑制觉醒,即TFE具有明显的中枢抑制作用.     

电刺激缰核对大鼠血压影响的实验研究

目的　探讨电刺激缰核不同部位对大鼠血压的影响。方法　观察电刺激大鼠内、外侧缰核引起血压的变化及同一部位不同电流强度刺激下血压的变化情况。结果　电刺激内、外侧缰核均引起血压升高 ,以内侧缰核和血压升高的幅度、斜率更为明显。结论　缰核参与对血压的调解 ,整体反应以内侧缰核为主。     

睡眠剥夺对大鼠胃运动及其神经中枢的影响

目的观察急性睡眠剥夺对胃排空及支配胃运动的神经中枢电生理活动的影响,为防治因睡眠剥夺对胃排空引起的胃动力障碍提供理论依据。方法采用同步实验,应用电生理学的方法,观察延髓中与胃运动密切相关的孤束核(nucleustractussolitary ,NTS)及迷走神经背运动核(Dorsalmotornucleusofthevagusnerve ,DMV)中神经元细胞放电的变化情况,同时采用浆膜法检测胃电的变化。结果随着睡眠剥夺时间的不断延长,延髓中与胃运动密切相关的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中神经元细胞放电产生了不同的变化情况。在睡眠剥夺的第一周,迷走神经复合体的放电明显增加,胃电活动却呈现初始增加,逐渐减低状态,但无明显规律;而在睡眠剥夺的第二周,迷走神经复合体的放电呈现抑制状态,胃电活动呈现紊乱状态。结论急性睡眠剥夺对大鼠的胃运动影响明显,同时对支配胃运动的神经中枢亦有显著影响。     

帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺1A受体敏感性变化

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后背内侧前额叶皮层(dorsal mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式以及5-羟色胺(HT)1A受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,背内侧前额叶皮层锥体神经元自发电活动以及局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从(0.52±0.10)Hz升至(1.25±0.20)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.001);局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元的放电频率无变化(P>0.05)。结论帕金森病(PD)模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动显著增强,5-HT递质系统失调。     

芬太尼对创伤性脑损伤后大鼠丘脑腹后内侧核电生理变化的影响

目的 观察芬太尼对大鼠创伤性脑损伤( TBI) 后丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元放电频率和次数的变化.方法 Wistar大鼠45只,随机分为3组:对照组(假手术组)、芬太尼组、TBI组.使用Feeney 法自由落体致伤原理,制作TBI 模型,连续记录大鼠丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元的放电频率及次数,再将各组进行比较.结果 电生理纪录显示:与假手术组相比较,TBI 组的放电频率明显增加(P<0.01),芬太尼组腹腔注射芬太尼后VPM核的痛觉敏感神经元的放电被明显抑制,与TBI 组比较差别具有统计学意义(P<0.01).结论 芬太尼可抑制TBI后VPM的放电频率,阻断痛觉传导,减轻神经源性炎症,从而发挥脑保护作用.     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

白芷香豆素的镇痛作用部位及其机制

目的 观察白芷香豆素(Coumarin of Angelicae Dahuricae,CAD)的镇痛作用部位及其机制.方法 利用小鼠福尔马林实验及侧脑室注射CAD对小鼠热板痛反应潜伏期的影响以分析CAD的镇痛作用部位;观察CAD对甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清一氧化氮(NO)和脑组织中β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果 CAD(30,60,120 mg/kg)不同程度地抑制了小鼠福尔马林实验第一和第二时相反应.侧脑室注射CAD(6 mg/kg)明显延长小鼠热板痛反应潜伏期.CAD(30,60,120 mg/kg)连续给药4 d,使甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清NO含量和脑中β-EP含量明显下降.结论 CAD对物理、化学等伤害性刺激具有明显镇痛作用,作用部位可能既在中枢也在外周,镇痛机制可能与抑制NO的合成或释放有关.     

大鼠前脑Meynert基底核伤害性神经元电生理特征的衰老性变化

目的研究前脑Meynert基底核神经元的自发电活动和对皮下注射福尔马林伤害性刺激的反应特性及其衰老性变化。方法采用在体细胞外记录技术观察麻醉大鼠Meynert基底核神经元的自发放电频率和模式以及诱发放电的潜伏期、反应性质和反应时程等电生理学特性。结果大鼠Meynert基底核96％以上的神经元有自发电活动,不同月龄大鼠自发放电频率分别为（16．14±5．74）Hz（3～5）月龄组、（14．44±8．91）Hz（10～12）月龄组和20．23±9．67Hz（18-24）月龄组,其间的差异具有统计学意义（P〈0．01）;65．7％1以上Meynert基底核神经元对伤害性刺激发生反应,主要表现为兴奋性反应,18-24月龄大鼠该脑区神经元对福尔马林伤害性刺激诱发的兴奋性反应程度和时程有明显减小和缩短。结论衰老引起的Meynert基底核神经元自发电活动的改变可能损害其对外周伤害性刺激反应的能力。     

乙酰胆碱对碘缺乏子代大鼠尾核神经元放电的影响

目的 探讨地方克汀病智力低下与尾核神经元放电活动及神经递质的关系。方法 复制碘缺乏子代大鼠模型，采用玻璃电极记录磺缺乏子代大鼠尾核神经元单位自发放电活动并观察脑室注入乙酰胆碱对其影响。结果 磺缺乏了在鼠尾核神经元自发放电数目稀少，以低、中频率为主，而对照组以中、高频率占优（Ｐ〈０．０１），注入乙酰胆碱后，对照组５５％尾核神经元放电呈兴奋效应，而磺缺乏子代大鼠仅有２３％兴奋，５８％无明显变化。结论磺     

丹黄通络胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响.方法 采用β淀粉样蛋白(Aβ25-35)侧脑室注射制备AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,采用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶( AchE)的活性,并应用免疫组化法检测海马神经元M1受体的表达.结果 丹黄通络胶囊组大鼠经治疗后,Morris水迷宫实验成绩明显优干模型组(P＜0.05);目脑组织中AchE活力明显降低,ChAT活力明显增强,海马神经元细胞膜上M1受体的平均灰度也明显降低,与模型组相比差异异具有统计学意义(P＜0.01),且呈现一定剂量依赖性.结论 丹黄通络胶囊对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有一定改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关.     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的 探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase -9阳性细胞进行测定.结果 模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase -9较对照组明显增多( P＜0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase -9较模型组明显减少(P＜0.05),XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase -9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase -9 的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达.盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase -9表达,从而起到保护神经元的作用.     

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层中间神经元电活动的增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中间神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠中间神经元的放电频率显著降低(P<0.001),使其从(11.95±0.81)Hz降至(7.28±0.78)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.01).结论 单侧黑质-纹状体通路损毁对内侧前额叶皮层中间神经元的电活动有显著影响.