促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P＜0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

电针对急性脑梗死治疗作用的实验研究

目的 观察电针对急性脑梗死(ACI)大鼠不同缺血时相的神经功能缺损、梗死体积及T淋巴细胞亚群的影响,以探讨针刺治疗脑梗死的作用机制.方法 将64只SD大鼠随机分为模型组和电针组,再根据不同脑缺血时间分为3、5、7、14 d 8个亚组.采用线栓法建立大鼠MACO模型,电针"水沟"、"百会"、"内关"、"足三里"穴,采用神经功能缺损评分(NSS)评价神经功能缺失情况、TTC染色计算脑梗死体积、用流式细胞仪免疫荧光法测定大鼠的外周血T淋巴细胞亚群.结果 电针组与模型组大鼠在各时相上的NSS比较均有显著差异(P＜0.05),其中5 d电针组与模型组比较有非常显著差异(P＜0.01);电针组与模型组大鼠在各时相上的脑梗死体积比较均有显著差异(P＜0.05),其中14 d电针组与模型组比较有非常显著差异(P＜0.01);电针组和模型组大鼠在各时相上T细胞亚群比较差异显著(P＜0.05).结论 电针具有改善ACI大鼠神经功能缺损症状、缩小脑梗死体积、调节免疫紊乱、尽早恢复免疫功能的作用.     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响

目的 观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组).酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变.结果 MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P＜0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P＜0.01).MT组iNOS表达较M组降低(P＜0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P＜0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P＜0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P＜0.01).结论 米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用.     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化

目的 探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05);缺血3 w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能.     

电针与氢化麦角碱对血管性痴呆大鼠脑乙酰胆碱酯酶的作用

目的　探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法　将制成肾性高血压(RHR)后再造脑反复缺血拟VD的大鼠30只,随机分为模型组、电针组和药物组(用氢化麦角碱,DHET)各10只,共治疗28d。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况,并检测脑AchE含量。结果　电针组、药物组水迷宫潜伏期明显短于模型组(P＜0.05～P＜0.005),电针组短于药物组(P＜0.05～P＜0.005)。在海马、纹状体,电针组和药物组的AchE含量显著高于模型组,而电针组又高于药物组(P＜0.05)。结论　电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高脑AchE含量并使之重新分布,其作用优于DHET。     

NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法3—4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L—NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L—NAME组在造模后第3周开始每日给予L—NAME（20mg·k-1·d-1配入每日饮用水中）。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L—NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,L—NAME组比模型组明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）。②HE染色显示,模型组和L．NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L—NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L—NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,L—NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论L—NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。     

阿托伐他汀对慢性脑低灌注大鼠海马ADAM10的影响

目的 探讨慢性脑低灌注老龄大鼠学习记忆功能、海马解聚素和金属蛋白酶10(adisingtergrin and metalloprotease 10,ADAM 10) mRNA表达变化以及阿托伐他汀对其的影响.方法72只健康雄性Wistar老年大鼠随机分为假手术组、脑低灌注组和阿托伐他汀处理组.制作永久性双侧颈总动脉闭塞...     

慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析

目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只,随机分为缺血组、假手术组和对照组,每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱(~1H-MRS)扫描,计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长,停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少(P0.01)。缺血组大鼠左侧海马区Cho/Cr、NAA/Cr水平较假手术组和对照组明显降低(P0.05,P0.01)。各组大鼠左侧海马NAA/Cr、Cho/Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损,海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。     

脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠认知功能及神经发生的作用

目的观察中药脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠空间学习记忆功能及海马神经发生的影响。方法将54只SD大鼠按随机数字表法分为对照组,假手术组,模型组,脑康Ⅱ号小、中、大剂量组(小、中、大剂量组用药量分别是成人用量的5、10、20倍),每组各9只。采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。对假手术组大鼠只分离双侧颈总动脉,不予结扎;对照组大鼠不予任何处理;造模后给予治疗组脑康Ⅱ号治疗,给予对照组、假手术组和模型组等量(2 ml)等渗盐水。造模后9周采用Morris水迷宫定向航行实验和空间搜索实验评价大鼠学习记忆能力。采用免疫荧光染色法、免疫组化法进行神经干细胞(NSCs)增殖、分化的观察。采用Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3Ⅱ的表达。结果 (1)造模后9周模型组逃避潜伏期第1~5天分别为(100±13)、(98±13)、(82±14)、(72±15)、(46±7)s,较假手术组和对照组明显延长,差异有统计学意义(均P0.05);搜索距离分别为(1239±127)、(1011±122)、(959±123)、(553±66)、(407±29)cm,较假手术组和对照组明显增加(均P0.01);第5天脑康Ⅱ号小、中、大剂量组大鼠逃避潜伏期和搜索距离均较模型组明显缩短(P0.05),逃避潜伏期分别为(20±6)、(19±8)、(15±6)s,搜索距离分别为(234±38)、(297±23)、(199±22)cm。造模后9周模型组大鼠在原平台所在象限搜索时间为(30±9)s,较假手术组明显缩短(P0.01);脑康Ⅱ号小、中、大剂量组在原平台所在象限搜索时间分别为(34±6)、(38±8)、(40±10)s,均较模型组明显延长(P0.01)。(2)造模后9周免疫荧光与免疫组化结果显示,模型组海马齿状回Brd U阳性细胞数、Nestin阳性细胞数多于对照组和假手术组(P0.05);脑康Ⅱ号中、大剂量组Brd U阳性细胞数和Nestin阳性细胞数较模型组明显增多(P0.05)。模型组中LC-3Ⅱ和Beclin-1表达较对照组和假手术组明显升高(P0.01);脑康Ⅱ号中、大剂量组LC-3Ⅱ的表达分别为143±9、129±9,Beclin-1的表达分别为139±10、124±7,明显低于模型组(P0.01)。结论中、大剂量的脑康Ⅱ号能改善脑缺血大鼠的认知功能,促进海马齿状回神经发生,抑制自噬性细胞死亡。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

电针治疗对大鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na（v）1．6表达的影响

目的观察电针治疗对人鼠脑缺血后电压门控型钠通道Na（v）1．6表达的影响.方法将健康成年雄性SD大鼠105只,随机分为假手术组（15只）、脑缺血组（45只）和电针治疗组（45只）。线栓法制作右侧大脑中动脉永久性闭塞模型。电针治疗组在人鼠清醒后,选取内关、外关、足三里、三阴交穴位行针刺治疗,留针时间30min。1次／d：在缺血后6h,1、2、3d及7d观察大鼠神经功能缺损情况,以及纹状体区Na（v）1．6的表达（免疫荧光染色和实时荧光定量PCR法）及腑梗死体积的变化。结果①缺血组和电针治疗组火鼠神经功能缺损表现在缺血后2d最严重;相同时间点,缺血组比电针治疗组神经功能缺损稃度严重（P〈0．05）。②免疫荧光染色显示,缺血组和电针治疗组Na（v）1．6的表达均在缺血后1d达高峰,随后下调。实时荧光定量PCR显示,缺血组6h～1d表达上调,1d表达最强,2～7d表达呈下调趋势;电针治疗组从缺血6h开始至缺血7d,Na（v）1．6表达呈下调趋势。L述2种方法均昆示,相同时间点,电针治疗组较缺血组Na（v）1．6表达下调（P〈0．05）。③缺血组和电针治疗组恼梗死体积均在缺血3d最大。相同时间点电针治疗组脑梗死体积比缺血组小（P〈0．05）：结论Na（v）1．6可能参与缺血性脑损伤的发病过程。电针治疗可能通过下调Na（v）1．6表达发挥对缺血性脑损伤的保护作用：     

金钗石斛多糖对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的作用

目的探讨金钗石斛多糖对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只SD大鼠按随机数字表法随机分为6组,分别为假手术组、模型组和金钗石斛多糖低剂量组(DL,50 mg/kg)、中剂量组(DM,100 mg/kg)、高剂量组(DH,200 mg/kg)以及尼莫地平组(10 mg/kg),每组15只,再按随机数字表法每组随机取5只供相应指标检测。采用大脑中动脉阻塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对大鼠神经功能缺损(Bederson行为学评分)、脑含水量和脑梗死体积的改善作用。采用酶联免疫吸附法检测脑组织促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用实时荧光定量多聚酶链反应(RT-q PCR)检测小胶质细胞标记物BCL-2相关蛋白A1α(A1)和星形胶质细胞标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA转录水平,蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路磷酸化抑制蛋白(IκBα)和胞核p65蛋白的表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果 (1)6组间大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平差异均有统计学意义(F值分别为22.24、8.699、33.89、19.26、27.53、109.5、15.28、66.86、41.63,均P0.01)。(2)模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积分别为(2.8±0.3)分、(86.1±3.8)%、(31.0±4.5)%,均明显高于假手术组(均P0.01);脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平较假手术组均明显增高,差异均有统计学意义(均P0.01)。(3)DH组前三项分别为(1.5±0.5)分、(72.9±5.4)%、(17.5±4.1)%,与模型组比较(包括脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平),差异均有统计学意义(均P0.05);与尼莫地平组比较,各指标差异均无统计学意义(均P0.05);与假手术组比较,除脑含水量、IκBα、胞核p65蛋白水平差异无统计学意义外(P0.05),其余指标差异均有统计学意义(均P0.05)。(4)DM组上述指标与模型组比较,仅IL-1β水平和磷酸化IκBα蛋白水平显著减少,其余指标差异无统计学意义(均P0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P0.01)。(5)DL组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均P0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P0.01)。结论高剂量金钗石斛多糖能减轻局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤,作用机制与抑制早期NF-κB信号通路激活有关。中、低剂量金钗石斛多糖减轻局灶脑缺血-再灌注炎性脑损伤的作用不明显。     

丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组（n=12）、脑缺血组（n=l00）和丁苯酞组（n=100）（40 mg/kg,1次/d,灌胃）;脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组（每个时间点各20只）.光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法检测脑梗死体积（n=5）,干湿重法检测脑组织含水量（n=5）,免疫组化（n=5）和蛋白质印迹法（n=5）检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点（P均＜0.05）.结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。