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相似文献
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1.
宁冬梅  王莉  居岭  赵厚勇 《山东医药》2011,51(29):59-60
目的探讨糖尿病(DM)并高血压(HP)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)变化的临床意义。方法选择DM患者320例,其中DM并HP160例(观察组),单纯DM160例(对照组)。检测两组在普通饮食和低钠饮食下立位、卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD。结果与对照组比较,观察组在普通饮食下卧位时的血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高(P均〈0.05);低钠饮食下两组PRA比较无统计学差异(P〉0.05),观察组卧位时的ALD及立位时的AagⅡ均明显高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。结论DM并HP患者血浆PRA、AngⅡ、ALD明显升高,其可作为预测HP的风险或治疗DM并HP的靶点。  相似文献   

2.
卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆镁浓度(PMC)、外周血单核细胞镁含量(MMC)及24h尿镁排泄量(UME),并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低(P〈0.01),UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关(r=0.41、0.42、0.38,P〈0.01)。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低(P〈0.05),MMC增加(P〈0.01)。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。  相似文献   

3.
目的研究肝硬化腹水患者血钠水平与肾功能损害的关系。方法将115例肝硬化腹水患者分为低血钠组(58例)与正常血钠组(57例)两组,对两组进行血浆肾毒活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)及肾功能损害的对比研究。结果低血钠组PRA(3.02±0.51)ng.ml-1.小时-1、AⅡ(232.38±47.17)pg/ml、ALD(751.98±87.23)pg/ml,显著高于正常血钠组:PRA(1.41±0.22)ng.ml-1.小时-1、AⅡ(117.77±27.25)pg/ml、ALD(290.26±29.52)pg/ml,t=15.92~37.88,P〈0.01,低血钠组58例中有肾功能损害(尿素氮、肌酐升高)10例(17.24%),正常血钠组57例中肾功能损害0例,x2=10.77,P〈0.01。结论肝硬化腹水患者发生低血钠时,使PRA、AⅡ、ALD升高,易诱发肾功能损害。  相似文献   

4.
李焕明 《山东医药》2010,50(5):53-54
目的探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗失代偿性心力衰竭(心衰)的疗效,以及其对肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)的影响。方法将60例失代偿性心衰患者随机分为两组,在常规治疗基础上,治疗组加用rhBNP,对照组加用硝酸甘油或硝普钠,治疗72 h观察两组疗效;记录其治疗前、治疗后心率、心功能NYHA分级,心脏超声检测左心室舒张末期内径、左心室射血分数(LVEF),以及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)变化。结果与对照组比较,治疗组总有效率、LVEF明显升高,心率、血浆PRA、AngⅡ、ALD明显降低(P均〈0.05)。结论rhBNP治疗失代偿性心衰疗效明显,其作用机制可能与拮抗RAS过度激活有关。  相似文献   

5.
目的:观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显(P<0.05),两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。  相似文献   

6.
阎爱国  荣芳  李丽 《心脏杂志》2005,17(2):145-146
目的探讨伊贝沙坦联合培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对神经内分泌激素的作用。方法CHF患者60例随机分成治疗组和对照组。治疗组30例给予伊贝沙坦(Irb)150mg/d,培哚普利(Pe)4mg/d;对照组给予培哚普利4mg/d及安慰剂治疗。两组基础治疗类同,疗程6个月。观察治疗前后两组患者的临床症状,超声心动图记录心功能指标,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),血浆肾素活性(PRA)和心房钠尿肽(ANP)水平及不良反应。结果两组治疗前后相比,左室射血分数(LVEF),每搏量(SV),心脏指数(CI)均有显著改善(P<0.01)。AngⅡ、ALD、ANP显著降低(P<0.01),PRA显著升高(P<0.01)。治疗组LVEF、CI及ANP的改善优于对照组(P<0.05)。结论伊贝沙坦联合培哚普利治疗CHF可以增强疗效。  相似文献   

7.
肾素、血管紧张素Ⅱ及抗利尿激素与肝硬化腹水形成的关系   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、抗利尿激素(ADH)与腹水的形成有着密切的关系,本研究旨在通过观察肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及ADH水平,探讨PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化患者腹水形成的关系。方法选择47例肝硬化患者,其中Child—Pugh分级A级13例,B级19例,c级15例,肝硬化无腹水13例,腹水伴肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)8例,腹水无HRS26例,应用放射免疫方法分别检测其血浆PRA、AngⅡ及ADH表达水平进行检测,并以30例健康人为对照组进行比较。结果(肝功能)Child—PughB级及C级患者PRAAngⅡ及ADH水平均明显高于对照组与A级组,肝硬化患者在未合并腹水时PRA、AngⅡ及ADH水平与对照组比较无显著差异,在出现腹水后,与对照组比较差异有显著意义(P〈0.01)。腹水伴HRS组与腹水无HRS组比较,有显著差异(P〈0.05)。结论肝硬化患者血浆PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化腹水的形成密切相关。  相似文献   

8.
目的 分析高血压患者瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性及病理生理机制.方法 高血压组70例,对照组66例,采用放射免疫方法测定瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度.结果 高血压组瘦素、PRA和AngⅡ高于对照组(P<0.05).影响瘦素的因素是性别、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和PRA(P<0.01).高血压组瘦素与PRA、AngⅡ、ALD、SBP正相关(P<0.01).将高血压组分为高肾素组和非高肾素组,高肾素组瘦素高于正常肾素组(P<0.01).结论 高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素通过激活RAAS导致血压增高,主要表现为SBP升高.  相似文献   

9.
目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素-血管紧张素系统(RAS)和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者,给予缬沙坦80-160mg/d口服,共8w,监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平。结果 (1)治疗后血压下降总有效率为86.6%(P<0.01);(2)治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高,ALD水平降低,治疗前后有显著差异(P<0.01);(3)治疗后血浆ET水平降低,而NO水平增高,治疗前后有显著性差异(P<0.01)。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显,对RAS阻断更完全,并可以改善内皮功能。  相似文献   

10.
目的探讨大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心肌凋亡指数(CAI)在心力衰竭模型中不同时相的作用及其意义。方法采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠动物模型,对正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为心衰组(n=36)、苯那普利治疗组(n=36)及假手术组(n=36)。采用放射免疫分析法,对3组大鼠2、6、10及16w(共4时相,每时相大鼠均为9只)分别进行血浆AngⅡ、ALD及CAI的测定。结果大鼠心衰模型建立后AngⅡ、ALD及CAI在各时相明显增高,与同期假手术组比较差异有显著性(P〈0.01),苯那普利治疗组在各时相明显降低AngⅡ、ALD及CAI指标,与同期心衰组比较差异有显著性(P〈0.01)。苯那普利治疗组AngⅡ、ALD水平接近各时相假手术组(P〉0.05)。AngⅡ、ALD与心力衰竭各时相均有一定相关性(F〉F0.01)。结论AngⅡ、ALD及CAI在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利有效地减少心衰后心肌细胞凋亡,降低AngⅡ、ALD水平,防止心衰心肌进一步损害,对心衰的治疗及预后有积极的影响。  相似文献   

11.
目的研究大剂量呋塞米快速静脉注射激发试验对不同人群血浆醛固酮/肾素比值(ARR)的影响。方法10例血压正常人、28例高血压病患者、11例经CT薄层扫描等检查明确为原发性醛固酮增多症的患者入选。入选者在清晨平卧位抽取空腹血后静脉快速注射呋塞米40mg,注射后10、30min各抽血一次查血浆醛固酮水平及肾素活性(PRA)并计算出ARR。结果正常血压组的ARR为18.18,静脉注射呋塞米后,PRA迅速上升(P〈0.01),ARR下降。高血压组患者的空腹血浆醛固酮为(149.01±14.69)ng/L,PRA为(3.45±0.74)ng/(ml·h),ARR为33.45±8.87,静脉注射呋塞米40mg后10、30min,患者的血浆醛固酮不断升高,分别为176.04,200.06ng/L,PRA明显升高,分别为7.11,5.68ng/(ml·h),ARR下降(均P〈0.05)。原发性醛固酮增多症患者组ARR为38.61±15.16,PRA为(3.16±0.4)ng/(ml·h),醛固酮为(165.75±18.56)ng/L,用呋塞米40mg静脉推注后其ARR达41.70±18.46。结论快速静脉注射呋塞米可使正常血压者及高血压病患者醛固酮和PRA快速明显增加,PRA以10min时最明显,醛固酮以30min最明显,ARR有所下降,而原发性醛固酮增多症患者的PRA上升不明显,ARR反而有所增加。  相似文献   

12.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果:随着年龄的增加,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(AngⅡ)含量降低(P均〈0.05),醛固酮(ALD)含量无明显变化(P〉0.05)。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关(r=-0.283,P〈0.001,r=-0.165,P〈0.05),年龄与脉压呈正相关(r=0.293,P〈0.001)。结论:随着年龄的增加,肾素-血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。  相似文献   

13.
目的观察特利加压素联合白蛋白治疗肝肾综合征的疗效。方法回顾性分析2011年5月-2013年8月本院收治的46例肝肾综合征患者,分为2组,对照组22例,治疗组24例,在常规治疗的基础上,对照组给予白蛋白,治疗组给予特利加压素联合白蛋白,观察患者临床症状、尿量、血肌酐、尿素氮、腹水及转归情况。2组间比较用t检验,率的比较采用χ2检验。结果治疗组患者临床症状均得到改善,对照组改善不明显,治疗组患者尿量由(758.5±284.9)ml/24 h增加至(2277.1±704.8)ml/24 h,血肌酐水平由(234.2±87.2)μmol/L下降至(126.8±62.2)μmol/L,尿素氮水平由(18.1±6.4)mmol/L下降至(10.3±4.5)mmol/L,体质量由(68.1±3.9)kg下降至(64.6±3.9)kg,腹围由(95.0±5.1)cm减少至(90.8±4.9)cm,其治疗前后差异有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P0.05)。对照组患者治疗前后尿量、血肌酐、尿素氮、体质量及腹围水平无明显变化(P0.05)。2组患者治疗后缓解率、存活率差异有统计学意义(P0.05)。结论特利加压素联合白蛋白能有效治疗肝肾综合征,改善患者预后。  相似文献   

14.
目的为探讨不同血压的充血性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性。方法运用放免法测定收缩压(SBP)<100mmHg(1mmHg=0.133kPa)的CHF患者(LPCHF组,22例),SBP>100mmHg的CHF患者(HPCHF组,25例)及健康人(对照组,18例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05~0.01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于对照组(P<0.05~0.01);LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于HPCHF组(P<0.05~0.01),LPCHF组血清钠、SBP及脉压SBP显著低于HPCHF组(P<0.05~0.01);CHF患者脉压SBP与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关(r=-0.501,P<0.01,r=-0.439,P<0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<100mmHg者较SBP>100mmHg更高。  相似文献   

15.
目的探讨成人先天性心脏病(先心病)是否存在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和去甲肾上腺素(NE)激活及其临床意义。方法选取100例成人先心病患者,检测其AngⅡ、ALD和NE;另选取年龄及性别与之相匹配的30名健康体检成人作为对照组。结果成人先心病血循环中的AngⅡ(188.3±11.5)ng/L、ALD(546.1±42.3)pmol/L、NE(2.17±0.08)nmol/L与对照组比较明显增高(均P〈0.01)。3个亚组随着疾病严重程度的加重,神经内分泌的激活就越明显。结论成人先心病的AngⅡ、ALD和NE明显激活并具有慢性心力衰竭的特征,并与疾病的严重性密切相系。  相似文献   

16.
目的探讨肝硬化患者各级肾动脉血流动力学变化。方法使用彩色多普勒超声检测46例代偿期和56例失代偿期肝硬化患者肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)和叶间动脉(IRA)的RI、PI、Vmax和Vmix。结果代偿期肝硬化患者各级肾动脉RI、PI、Vmax、Vmix与正常组比无明显的差异(P0.05),而失代偿期患者与正常组比有显著性差异(P0.01);失代偿期肝硬化各级肾动脉血流速度减低,而PI、RI增高,肾动脉RI由MRA至IRA依次降低的规律消失。结论检测肝硬化患者肾动脉血流参数的变化,对了解肾脏病情的进展有帮助。  相似文献   

17.
目的研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与急性心肌梗死短期预后的相关性。方法纳入2012年6月~2012年12月江西省人民医院急性心肌梗死患者33例(AMI组)及健康体检者30例(对照组),比较两组RAAS系统中血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平差异。3个月后对AMI组患者行彩色超声心动图测定左室功能[包括:左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LEVSD)和射血分数(LVEF)],观察其与RAAS的相关性;同时按照AngⅡ水平将AMI组分为低AngⅡ亚组(AngⅡ≤249.1 pg/ml,n=19)和高AngⅡ亚组(AngⅡ249.1 pg/ml,n=14),观察3个月随访期间两组心血管事件(MACE)的发生情况。结果与健康组相比,AMI组患者PRA[(6.5±2.4)ng/(ml.h)vs.(0.5±0.4)ng/(ml.h)]、AngⅡ[(226.9±66.3)pg/ml vs.(47.4±11.9)pg/ml]、Ald[(401.8±91.2)vs.(294.1±43.4)pg/ml]水平均较高,差异有统计学意义(P0.01);AMI组患者AngⅡ水平与患者3个月后的LVEDD(r=0.788,P0.01)及LEVSD呈正相关(r=0.770,P0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.782,P0.01);AMI患者中高AngⅡ亚组3个月内心血管事件发生率显著高于低AngⅡ亚组(100%vs.42.11%,P0.01)。结论心肌梗死患者存在RAAS过度激活,AngⅡ水平与心肌梗死后左室重构、心功能及心血管事件等预后情况明显相关。  相似文献   

18.
[目的]探讨腹水超滤浓缩回输腹腔术对肝硬化顽固性大量腹水患者并发Ⅱ型肝肾综合征的疗效。[方法]将66例肝硬化顽固性大量腹水同时并发Ⅱ型肝肾综合征的患者随机分为治疗组(34例)和对照组(32例);治疗组采用腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗,对照组采用腹腔穿刺放液治疗。[结果]2组治疗后,在改善24h尿量、降低血清尿素氮、降低血清K+方面均较治疗前有效,但治疗组明显优于对照组(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]合理应用腹水超滤浓缩回输腹腔术是一种治疗肝硬化顽固性大量腹水并发Ⅱ肝肾综合征的有效措施,可迅速改善患者肾脏功能,明显增加尿量,缓解氮质血症,解除高钾血症。  相似文献   

19.
目的探讨应用血栓抽吸装置GuardWire Plus^TM行血栓抽吸治疗急性sT段抬高型心肌梗死(STEMI)对神经内分泌因子水平、外周血肌钙蛋白(cTnI)、TIMI血流变化的影响及其临床价值。方法将2004年9月至2006年9月在我院行急诊PCI的72例STEMI患者分为两组,抽吸组(TA组,38例)血栓抽吸后支架置入;非抽吸组(NTA组,34例)单纯PCI。于手术当天、术后第1、2、3、5天分别测定外周血中内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平。于术前、术后4h、8h、12h、16h、24h、2d、3d、5d分别测定外周血中cTnI的水平。支架置入后常规行冠状动脉造影,观察心肌血流灌注情况,测定支架置入后两组患者的TIMI血流。比较术后2h心电图ST段回落。术后1周及3个月应用彩色超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能。结果两组病例均成功置入支架,术前两组患者的神经内分泌因子水平均显著升高,两组间差异无统计学意义。浓度-时间曲线显示术后神经内分泌因子水平均迅速下降,TA组较NTA组ET、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等神经内分泌因子水平于术后第1天或第2天下降明显[ET:术前152.37ng/L比153.63ng/L(P:0.858),术后第1天128.11ng/L比147.07ng/L(P=0.037),术后第2天122.22ng/L比139.64ng/L(P=0.040);PRA:术前2.87μL/(L·h)比2.87μL/(L·h)(P=0.998),术后第1天1.74μL/(L·h)比2.54μL/(L·h)(P=0.036),术后第2天1.70μL/(L·h)比2.29μL/(L·h)(P=0.032);ALD:术前200.14pmol/L比181.19pmol/L(P=0.508),术第1天156.06pmol/L比172.19pmol/L(P=0.001);AngⅡ:术前199.11ng/L比。212.32ng/L(P=0.539),术后第1天149.26ng/L比188.37ng/L(P=0.040),术后第2天135.57  相似文献   

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