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1.
目的研究肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的临床表现及危险因素。方法收集2008年4月-2015年4月宁夏医科大学总医院收治的肝硬化患者资料541例。其中76例肝硬化合并PVT的患者为研究组,同阶段通过匹配患者的性别、年龄及肝功能Child-Pugh分级,76例肝硬化不合并PVT为对照组。对比分析两组患者的临床资料及相关检查指标。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,并应用非条件Logistic回归模型筛选肝硬化PVT形成的独立危险因素。结果肝硬化PVT患者中,42.1%(32/76)隐匿起病,57.9%(44/76)有明显临床表现。大部分患者肝功能分级为Child-Pugh B和C级。血小板、血糖、中性粒细胞百分比、重度食管胃底静脉曲张、血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度在两组患者中差异有统计学意义(P值均0.05)。进一步非条件Logistic回归模型分析显示中性粒细胞百分比[比值比(OR)=1.044,P=0.040]、血浆D-二聚体(OR=0.091,P0.001)、门静脉宽度(OR=0.030,P=0.008)、脾脏厚度(OR=0.427,P=0.003)为PVT形成的危险因素。结论肝硬化PVT可隐匿起病,也可伴有不同的临床表现。肝硬化PVT常发生在晚期肝硬化患者中,血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度、中性粒细胞百分比为肝硬化PVT形成的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的探讨首次食管静脉曲张硬化剂治疗(EVS)对肝硬化患者肝功能、血生化的影响,分析术后早期再出血的危险因素。方法回顾性分析2016年1月-2017年12月于首都医科大学附属北京佑安医院住院,经首次EVS治疗的120例肝硬化伴食管静脉曲张破裂出血患者的临床资料,按照不同肝功能Child-Pugh分级,对比EVS治疗前后的肝功能、血生化检测结果,评价EVS对上述指标的影响;并将术后14 d内出血的患者定义为早期再出血,分为出血组与未出血组,应用logistic回归分析,分析影响再出血的主要危险因素。正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果 Child-Pugh A级、B级患者EVS治疗前后,TBil(Z=-3. 975,P 0. 001; Z=-3. 670,P 0. 001)、DBil(Z=-3. 455,P=0. 001; Z=-3. 086,P=0. 002)、WBC(Z=-2. 811,P=0. 005; Z=-3. 683,P 0. 001)的变化差异均有统计学意义。EVS术后早期再出血率为10%(12/120),logistic回归分析提示腹水量(比值比=2. 92,P=0. 047)及伴有门静脉血栓(比值比=4. 94,P=0. 018)均是导致EVS术后早期再出血的独立危险因素。结论 EVS治疗对肝功能影响不大,应警惕治疗过程中细菌感染的可能。术前应及时减少腹水量,从而降低EVS后早期再出血的发生率。对于伴有门静脉血栓的患者,应结合患者病情,评估治疗风险,选择更适当的治疗方案。  相似文献   

3.
目的探讨肝硬化合并门静脉血栓形成的相关危险因素。方法回顾性分析2013年6月至2017年6月在新疆医科大学第一附属医院218例肝硬化患者的临床资料,患者中109例为肝硬化并门静脉血栓患者,109例为肝硬化无门静脉血栓的患者。分析两组患者的一般资料、临床表现、并发症、实验室检查及影像学检查资料的结果,组间计量资料比较使用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,应用非条件Logistic回归模型进行多因素分析、筛选出独立危险因素。结果门静脉血栓的发生与Child-Pugh分级(χ~2=20.293,P0.01)、脾脏切除术(χ~2=11.869,P0.01)、门静脉主干内径宽度(t=3.125,P0.01)、脾脏的厚度(t=2.283,P=0.024)、血红蛋白(t=-3.751,P0.01)、白蛋白(t=-3.924,P0.01)、D-二聚体(t=5.861,P0.01)、纤维蛋白降解产物(t=3.110,P0.01)有关,不受性别、年龄、族别、吸烟、病因、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间、国际标准化比值、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、胱抑素、血肌酐、总胆红素、直接胆红素、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、谷胺酰转肽酶、脾静脉内径宽度、脾脏的长径、高血压、糖尿病的影响。两组患者发生腹泻、肝性脑病、肝肾综合征差异无统计学意义(均P0.05),腹痛(χ~2=4.598)、发热(χ~2=7.72)、消化道出血(χ~2=18.435)、原发性腹膜炎(χ~2=16.987),差异有统计学意义(均P0.05)。D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素(OR=0.686、0.161、3.193、9.515),均P0.05)。结论 D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素,肝硬化合并PVT可以使患者的临床症状加重,并发症发生率增加。  相似文献   

4.
目的探讨血清25羟基维生素D[25(OH) D]水平与婴儿胆汁淤积性肝病(ICH)患儿病情严重程度的关系。方法选取2015年7月-2017年12月收入或转入湖南省儿童医院肝病中心的121例ICH患儿作为研究对象,根据是否发生肝硬化分为肝硬化组(26例)和无肝硬化组(95例),对2组患儿的年龄、性别比、25(OH) D、肝功能指标(TBil、DBil、总蛋白、Alb、ALT、AST、GGT、ALP、总胆汁酸、PT)、肝纤维化血清学指标[Ⅲ型前胶原氨基端肽、层粘连蛋白、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)]以及与维生素D代谢有关的指标(Ca、P)等进行比较。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U非参数秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验。应用二分类logistic回归分析与肝硬化发生有关的因素。结果 ICH患儿中维生素D缺乏者占88. 43%(107/121),肝硬化患儿中维生素D缺乏者占100%(26/26);与无肝硬化组比较,肝硬化组血清25(OH) D(Z=3. 029,P=0. 002)、Alb水平明显降低(t=2. 294,P=0. 024),DBil(Z=3. 032,P=0. 002)、AST(Z=2. 026,P=0. 043)、GGT(Z=3. 439,P=0. 001)、HA(Z=3. 143,P=0. 002)、CⅣ(Z=2. 247,P=0. 025)水平明显升高,其他各指标在2组间差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。logistic多因素回归分析表明,与ICH患儿发生肝硬化有关的因素包括25(OH) D[比值比(OR)=0. 865,95%可信区间(95%CI):0. 755~0. 922,P=0. 038]、GGT(OR=1. 002,95%CI:1. 000~1. 004,P=0. 039)和HA(OR=1. 004,95%CI:1. 000~1. 008,P=0. 034)。结论血清25(OH) D对于预测ICH患儿肝细胞受损严重程度及早期肝硬化的发生具有一定的临床价值。  相似文献   

5.
目的旨在识别肝硬化食管静脉曲张患者中门静脉血栓(PVT)形成的独立危险因素,并建立一个预测PVT发生风险的列线图。方法回顾性分析2013年12月—2018年12月于山东大学附属省立医院就诊的283例肝硬化食管静脉曲张患者资料,根据影像学检查将其分为PVT组(n=119)和非PVT组(n=164)。计量资料两组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ2检验。利用多因素logistic回归分析筛选独立危险因素,基于多因素回归结果建立并检验列线图,应用C指数(C-index)、校准曲线评价其性能。结果单因素分析显示,PVT组在Child-Pugh分级(χ^2=9.388,P=0.009)、脾切除史(χ^2=26.805,P<0.001)、WBC(Z=-2.248,P=0.025)、PLT(Z=-3.323,P=0.001)、D-二聚体水平(Z=-6.236,P<0.001)及脾脏厚度(Z=-2.432,P=0.015)方面高于非PVT组,而TG水平低于非PVT组(Z=-4.150,P<0.001)。多因素分析显示,TG水平(OR=0.441,95%CI:0.190~0.889)、D-二聚体水平升高(OR=1.151,95%CI:1.041~1.272)、PT延长(OR=1.160,95%CI:1.025~1.313)、有脾切除史(OR=2.933,95%CI:l.164~7.389)是肝硬化食管静脉曲张患者PVT形成的独立风险因素。基于多因素回归结果,建立了列线图,其C指数值为0.745,校准曲线显示PVT发生的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论TG水平降低、有脾切除史、D-二聚体水平升高、PT延长是肝硬化食管静脉曲张患者PVT形成的独立危险因素,基于此所建立的列线图,为临床医生评估PVT形成风险提供了一个定量、直观的工具。  相似文献   

6.
目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法 2012年3月~2016年12月收治444例肝硬化患者,其中并发PVT者44例,无PVT者400例。收集并对比两组患者的临床资料。采用t检验或x2检验进行危险因素的单因素分析,采用非条件多因素Logistic回归模型进行独立危险因素分析。结果 单因素分析显示,PVT组与无PVT组患者在Child-Pugh评分(7.65±2.01对6.90±1.85)、血红蛋白(HB)、血小板(PLT)、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)、白蛋白、门静脉内径、脾脏长径、脾脏厚径、门静脉流速和糖尿病发生率方面比较差异均具有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示:门静脉内径(OR=1.258,95%CI 1.035~1.616,P=0.009)、D-二聚体(OR=3.915,95%CI 2.243~5.796,P=0.000)和糖尿病(OR=4.189,95%CI 2.067~6.231,P=0.000)是肝硬化并发PVT形成的独立危险因素。结论 影响肝硬化并发PVT发生的因素众多,其中血D-二聚体水平升高、门静脉内径增宽和伴有糖尿病是其独立危险因素,应给予充分的重视。  相似文献   

7.
目的探讨不同严重程度门静脉血栓(PVT)肝硬化患者的肝功能及门静脉高压并发症的临床特点,明确PVT的临床意义。方法回顾性收集2014年1月-2015年6月首都医科大学附属北京佑安医院收治的肝硬化合并PVT患者178例,根据血栓严重程度分为单支血栓组(n=109)和多支血栓组(n=69)。记录患者的病因、临床表现、实验室结果及胃镜检查结果。符合正态分布的计量资料组间比较采用t检验,不符合正态分布的计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果单支血栓组中乙型肝炎肝硬化患者比例明显低于多支血栓组(50.5%vs 71.0%,χ~2=7.350,P=0.008),单支血栓组自身免疫性肝硬化比例明显高于多支血栓组(11.0%vs 0,χ~2=8.145,P=0.004);单支血栓组的PTA水平低于多支血栓组[(63.58±21.12)%vs(71.84±16.68)%,t=-2.701,P=0.008];单支血栓组食管静脉曲张重度比例显著低于多支血栓组(57.7%vs81.1%,χ~2=8.921,P=0.012);单支血栓组食管静脉曲张红色征阳性比例明显低于多支血栓组(64.1%vs 86.8%,χ~2=8.298,P=0.005)。结论门静脉多支血栓并未影响患者的肝功能,门静脉多支血栓患者较单支血栓患者食管静脉曲张更加显著。  相似文献   

8.
目的分析肝硬化合并门静脉血栓(PVT)患者的临床表现及相关危险因素。方法选取2012-10~2018-10在郑州大学第二附属医院诊治的肝硬化合并PVT患者59例(PVT组),随机选取同期住院的肝硬化未合并PVT患者78例作为对照(非PVT组)。收集患者的一般临床资料、实验室检查、影像学检查、临床表现及并发症情况等。比较两组患者的临床特点并分析PVT发生的影响因素。结果两组血小板计数、平均血小板体积、血小板体积分布宽度、D-二聚体、纤维蛋白原、门静脉主干内径、脾脏厚度、脾脏长度、脾静脉内径、食管套扎术史、胃底硬化剂注射史、脾切除史差异有统计学意义(P0.05)。二分类Logistic回归分析结果显示血小板计数升高(OR=1.014,P=0.008)、脾静脉内径增宽(OR=1.959,P=0.000)、脾脏厚度增加(OR=1.117,P=0.012)、有脾切除史(OR=4.559,P=0.001)是肝硬化患者发生PVT的独立危险因素。ROC曲线分析显示,脾脏厚度、血小板计数、脾静脉内径在诊断肝硬化合并PVT的曲线下面积(AUC)分别为0.595、0.640、0.725,脾静脉内径指标对肝硬化合并PVT的诊断价值最高。腹胀、消化道出血、发热、腹水、肝性脑病的发生率在两组间比较差异无统计学意义(P0.05),而腹痛的发生率差异有统计学意义(P0.05)。结论脾静脉内径增宽、血小板计数升高、脾脏增厚、脾切除史是肝硬化合并PVT的独立危险因素,PVT形成可加重肝硬化患者的临床症状,造成相关并发症的发生率增加。  相似文献   

9.
目的探讨肝硬度×脾脏直径/血小板评分(LSPS)预测肝硬化食管静脉曲张(EV)的临床价值。方法收集2012年10月-2017年8月于保定市第二中心医院就诊的肝硬化患者76例,分为EV组(n=32)和非EV组(n=44)。所有患者行肝功能、血常规、凝血象检查,行胃镜检查有无静脉曲张及程度,行肝硬度检查,并计算肝脏血清学纤维化指标AST与PLT比值(APRI)、FIB-4、LSPS。计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用χ~2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。绘制受试者工作特征曲线,选取敏感度和特异度之和最大值对应的LSPS为最佳界值。结果 EV组PLT值低于非EV组(Z=-6. 932,P 0. 01),EV组脾脏直径、肝硬度、LSPS明显高于非EV组(Z值分别为-4. 566、-6. 575、-7. 323,P值均0. 01);脾脏直径、肝硬度和LSPS与EV的rs分别为0. 537、0. 759、0. 775,P值均0. 001;中度EV患者LSPS明显高于轻度患者[6. 50(5. 71~9. 20) vs4. 63(2. 12~6. 13),Z=-2. 010,P=0. 044]; LSPS诊断EV的灵敏度为100%,特异度为93. 2%,阳性预测值为91. 4%,阴性预测值为100%,正确率为96. 1%,Youden指数为93. 2%,受试者工作特征曲线下面积及95%可信区间为0. 994(0. 985~1. 004),阈值为1. 59,提示LSPS 1. 59考虑为肝硬化患者有食管静脉曲张,如1. 59可暂时不必胃镜检查。结论 LSPS对肝硬化患者有无EV可以提供一定的预测价值。  相似文献   

10.
目的评估脾脏硬度(SS)和脾脏体积(SV)在肝细胞癌(HCC)患者接受肝切除术后肝功能衰竭(PHLF)中的预测价值。方法收集2014年5月-2019年2月于苏州市第九人民医院和第二军医大学第三附属医院接受肝切除术的HCC患者的临床数据。所有患者术前测量SS、肝脏硬度(LS)、SV、剩余残肝体积(FRLV)和炎症指标等。计量资料两组间比较采用独立样本t检验;采用Pearson相关性分析SS与LS、SV的相关性;用单因素和多因素logistic回归分析评价PHLF发生的影响因素。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估SS、SV/FRLV和入肝血流阻断(HIO)的临床价值,计算ROC曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度。结果最终纳入148例HCC患者,其中21例(14. 2%)发生PHLF。根据术后病理报告,73例(49. 3%)患者发现肝硬化。肝硬化与非肝硬化患者比较,SV、LS、SS差异均有统计学意义(t值分别为13. 610、6. 952、20. 580,P值均0. 001)。相关性分析结果显示,SS与LS、SV均呈正相关(r值分别为0. 650、0. 453,P值分别为0. 002、0. 005)。单因素logistic回归分析显示,肿瘤直径、肝硬化、中性粒细胞/淋巴细胞、LS、SS、SV/FRLV、手术时间、是否输血、HIO时间均与PHLF的发生有关(P值均0. 05);多因素logistic回归分析显示,SV/FRLV[风险比(HR)=26. 564,95%可信区间(95%CI):1. 611~422. 541,P 0. 001]、SS(HR=1. 018,95%CI:1. 014~1. 154,P=0. 008)和HIO时间(HR=1. 045,95%CI:1. 012~1. 084,P=0. 002)是PHLF发生的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,SV/FRLV预测PHLF的AUC为0. 867(95%CI:0. 755~0. 926,P 0. 001),敏感度为0. 783,特异度为0. 919; SS预测PHLF的AUC为0. 856(95%CI:0. 715~0. 984,P 0. 001),敏感度为0. 673,特异度为0. 862; HIO预测PHLF的AUC为0. 694 (95%CI:0. 542~0. 862,P=0. 003),敏感度为0. 696,特异度为0. 741。结论 SS与SV/FRLV有助于预测HCC患者PHLF的发生。  相似文献   

11.
目的探讨肝硬化并发急性肾损伤(AKI)的预测因素。方法连续入组2017年5月-2018年4月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的肝硬化失代偿期患者105例,分为AKI组(49例)和非AKI组(56例)。收集患者临床一般资料以及实验室检查结果,留取患者入院时尿液标本,检测尿血管紧张素原(uAGT)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)、尿肾损伤因子(KIM) 1,并以尿肌酐(UCr)校正。正态分布计量资料组间比较采用t检验,非正态分布计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ2检验,进行logistic多因素分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估预测效能。结果与非AKI组比较,AKI组患者合并上消化道出血及自发性腹膜炎的比例较高(χ2值分别为11. 420、8. 083,P值均0. 05),且白细胞计数、TBil、DBil、尿素氮、SCr均高于非AKI组(Z值分别为-3. 401、-2. 082、-2. 207、-5. 872、-7. 460,P值均0. 05),血Na低于非AKI组(t=-4. 905,P 0. 05); AKI组患者的uNGAL/UCr、uKIM-1/UCr高于非AKI组(Z值分别为-7. 654、-2. 395,P值均0. 05);多因素分析结果显示SCr、血Na、uNGAL/UCr均为肝硬化并发AKI的独立预测因素(P值均0. 05)。ROC曲线分析显示,SCr预测AKI的界值为88. 1μmol/L,其灵敏度93%、特异度82%,ROC曲线下面积(AUC)为0. 915[95%可信区间(95%CI):0. 850~0. 980]; uNGAL预测AKI的界值为1. 62μg/g,其灵敏度87%、特异度81%,AUC为0. 950 (95%CI:0. 911~0. 989); u NGAL联合SCr后预测AKI的AUC为0. 964 (95%CI:0. 931~0. 998)。结论 uNGAL是肝硬化合并AKI的独立危险因素,可用于肝硬化继发AKI的早期诊断,uAGT、uKIM-1不能独立预测肝硬化合并AKI的发生,其应用价值仍有待探索。  相似文献   

12.
目的探讨COSSH-ACLFs评分模型预测HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期(90 d)预后的价值。方法纳入2014年1月-2019年10月西南医科大学附属医院、2017年1月-2018年12月内江市第一人民医院及宜宾市第二人民医院确诊的HBVACLF患者573例,收集患者的一般资料及相关实验室检查指标。根据确诊后90 d患者的生存情况分为生存组(n=339)和死亡组(n=234)。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;非正态分布计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料2组间比较采用χ~2检验,等级资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验。采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较不同评分模型对90 d预后的预测价值。结果死亡组患者年龄(Z=-0. 304,P=0. 002)、TBil(Z=-5. 961,P 0. 001)、外周血WBC(Z=-6. 027,P 0. 001)、Cr(Z=-4. 638,P 0. 001)水平明显高于生存组,Hb(Z=-2. 012,P=0. 044)、Alb(Z=-4. 007,P 0. 001)、Na(Z=-4. 558,P 0. 001)水平明显低于生存组,死亡组并发症肝性脑病(Z=-7. 859,P 0. 001)、腹膜炎(Z=-2. 310,P=0. 021)、上消化道出血(χ~2=11. 697,P=0. 001)发生率高于生存组,生存组凝血指标PT、INR、PTA优于死亡组(Z值分别为-7. 737、-7. 672、-7. 867,P值均0. 001)。各评分模型MELD、MELD-Na、CLIF-C OFs、CLIF-C ACLFs、COSSH-ACLFs的AUC分别为0. 726、0. 587、0. 712、0. 735、0. 750,COSSH-ACLFs模型的AUC均大于其他4个模型(Z值分别为7. 89、18. 83、12. 49、5. 05,P值均0. 001)。结论COSSH-ACLFs评分模型对HBV-ACLF患者短期生存预后的预测价值优于CLIF-C ACLFs、MELD、CLIF-C OFs、MELD-Na。  相似文献   

13.
肝硬化门静脉血栓形成的临床分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨肝硬化 (LC)门静脉血栓 (PVT)形成对LC病程发展的影响。方法 检索我院自 1 995至 2 0 0 2年肝硬化PVT形成患者 ,血栓诊断依据彩色多普勒和 (或 )CT。 4 8例肝硬化PVT形成患者入选血栓组 ;同阶段LC门脉高压症的非血栓病例中选择 5 2例作为对照组。对两组患者的肝功能Child Pugh分级、凝血功能、门静脉、脾静脉宽度及脾脏面积、厚度进行比较。行t检验 ,χ2 检验 ,Logistic回归分析。结果 肝硬化PVT形成除继发于脾切除等手术后 ,75 .0 %隐匿发病 ,85 .4 %的血栓发生于门静脉主干 ,脾脏增大与门静脉增宽是PVT形成的危险因素 (P =0 .0 0 3、0 .0 1 0 )。血栓组门静脉及脾静脉宽度分别为 (1 .4 8± 0 .2 6 )cm ,(1 .2 3± 0 .38)cm ,与对照组比较差异有显著性 [(1 .37± 0 .2 2 )cm ,(1 .0 5± 0 .30 )cm ,P =0 .0 37,0 .0 31 ]。血栓组脾面积平均值为 (96 .6 4± 33.4 )cm2 ,脾厚径为 (6 .0 7± 1 .2 0 )cm ,分别大于对照组的 (80 .81± 2 8.9)cm2 ,(5 .2 3± 1 .0 8)cm(P =0 .0 36 ,0 .0 0 1 )。血栓组食管胃底静脉曲张程度重于非血栓组 ,大出血、大量腹水比例高 (P <0 .0 5 )。血栓形成后 1年内死亡率为1 6 .6 % ,较非血栓组增高 (P =0 .0 2 3)。两组肝功能Child Pugh分级、凝血功能、血小板计  相似文献   

14.
目的为探讨肝硬化门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)的危险因素而进行了Meta分析.方法应用Meta分析的方法 ,对有关肝硬化PVT的危险因素相关的9篇文献进行综合分析,计算各个可疑危险因素的合并比值比或加权均数差值(weighted mean difference,WMD)及其95%可信区间(95%confidence interval,95%CI).计算机检索Pub Med、CNKI、万方等数据库,检索时间截止2015-08,并辅以文献追溯等方法 .纳入有关肝硬化PVT危险因素的病例对照研究,并进行文献质量评价.采用Cochrane图书馆的Rev Man5.0软件进行Meta分析.结果纳入9篇符合标准的病例对照研究,病例数为1105例.其中血栓组269例.Meta分析结果显示,肝硬化PVT与D-二聚体(WMD=0.34,95%C I:0.21-0.46)、门静脉直径(WMD=1.67,95%C I:1.36-1.97)、门静脉血流速度[WMD=-2.32,95%CI:-3.63-(-1.01)]及脾脏厚度(WMD=8.57,95%CI:4.14-12.99)有关;而与患者的性别、年龄、血小板计数(blood platelet,PLT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)及纤维蛋白原(fi brinogen,FIB)无关.结论肝硬化PVT的主要危险因素为D-二聚体、门静脉直径、门静脉血流速度及脾脏厚度,与患者性别、年龄、PLT、PT、APTT、FIB无直接相关性.  相似文献   

15.
背景门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)的早期诊断仍是临床上一个难题,急需要发现可早期预测诊断的无创指标.目的探讨门静脉宽度与PVT形成之间的关系.方法收集418例乙肝肝硬化患者.根据是否发生PVT分为PVT组(n=66)和非PVT组(n=352)组.比较两组患者的一般资料差异,使用多因素Logistic回顾分析影响PVT发生的危险因素.通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估不同危险因素预测PVT的效能.结果与非PVT组患者相比,PVT组患者的Child-Pugh评分更高、Child-Pugh A级比例更低、血小板水平更高、D-二聚体水平更高、门静脉宽度更宽、门静脉血流更慢,上述差异均存在统计学意义(P<0.05).Logistic回归显示门静脉宽度(OR=3.941,P=0.001)、门静脉血流(OR=0.841,P=0.007)、血小板水平(OR=1.024,P=0.008)和D-二聚体水平(OR=2.383,P=0.000)是肝硬化患者发生PVT的独立危险因素.门静脉宽度诊断PVT的ROC曲线下面积最大为0.874,最佳诊断值为>12.5 mm,此时的预测敏感性和特异性分别为78%和82%.结论门静脉直径增加是肝硬化患者PVT发生的危险因素,对PVT诊断具有一定价值.  相似文献   

16.
目的分析小儿急性胰腺炎(AP)的病因及临床特点。方法选取2013年1月-2018年12月西南医科大学附属医院收治的105例小儿AP患者为研究对象。根据严重程度分为轻型急性胰腺炎(MAP)(n=77),中度重型急性胰腺炎(MSAP)(n=25),重型急性胰腺炎(SAP)(n=3),对比分析MAP组与MSAP组间低年龄组(2~9岁)(n=36)与高年龄组(10~17岁)(n=69)及复发组(n=17)与非复发(n=88)的临床特征。从数据库随机抽取成人初发AP 105例作为对照组,对比各组患者的基本资料、病因、实验室指标、病情严重程度、并发症、治疗结局。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,方差不齐时采用校正t检验;非正态分布数据及等级资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ2检验,单向有序分类采用趋势χ2检验,双向有序分类变量采用Goodman-Kruskal Gamma分析;对于累计风险的比较采用Kaplan-Meier法及log-rank检验。结果 105例AP患儿中,主要病因包括特发性31例(29. 5%)、胆源性27例(25. 7%)、外伤20例(19. 0%)、高脂性11例(10. 5%)、病毒感染10例(9. 5%)、药物6例(5. 7%),其病因构成比与成人组存在明显差异(χ2=99. 282,P 0. 001)。小儿组与成人组比较,其严重程度较成人组轻(Z=-2. 325,P=0. 020);小儿组胰腺坏死比成人组低(3. 8%vs 12. 4%,χ2=5. 184,P=0. 023)。小儿MAP组入院24h的CRP(Z=-6. 406)、血脂肪酶(Z=-3. 096)、WBC(Z=-2. 762)、血糖(t=3. 298)比MSAP组低(P值均0. 05);血钙高于MSAP组(t=3. 43,P=0. 001)。随访期间共有17例(16. 2%)患儿再次发生AP,随着病情严重程度的增加,复发率增加(χ2=6. 503,P=0. 011),急性复发性胰腺炎(ARP)以女性(82. 4%)多见(χ2=12. 241,P 0. 001),初次AP合并胰腺坏死复发率更高(χ2=6. 572,P=0. 01),高脂血症是小儿ARP最常见的病因(χ2=5. 533,P=0. 019),随着时间推移复发风险最高,病毒性和药物性的复发风险最低(P=0. 028)。结论小儿AP病因以特发性与胆源性为主,病情相对成人较轻,预后较好。女性、初次AP合并胰腺坏死、高脂血症是ARP高危因素。  相似文献   

17.
目的分析红细胞分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、淋巴细胞-单核细胞比值(LMR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)及中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)在原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者病情恶化进展中的评估价值。方法回顾性分析2015年12月-2019年3月于石河子大学第一附属医院明确诊断为PBC的80例患者的肝功能及血常规检测中的RDW、MPV、PDW指标,并计算NLR、LMR、PLR。根据诊断标准分为PBC肝硬化组(n=50)和PBC肝炎组(n=30)。符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ2检验。通过二元logistic回归分析影响PBC肝硬化的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较不同指标对PBC肝硬化的诊断价值。结果较PBC肝炎组,PBC肝硬化组的血清WBC水平明显降低(Z=-4. 777,P 0. 001),而血清ALT水平明显下降(Z=-2. 152,P=0. 031)。与PBC肝炎组相比,PBC肝硬化组的RDW、MPV及NLR升高(Z值分别为-3. 180、-2. 963、-3. 590,P值均0. 05)。多因素logistic回归分析显示,RDW、MPV及NLR是PBC患者进展为肝硬化的独立危险因素[比值比(95%可信区间)分别为4. 99(1. 39~17. 92)、13. 01(2. 96~57. 07)、4. 45(1. 59~12. 40)],三者诊断PBC肝硬化阶段的ROC曲线下面积分别为0. 683、0. 667及0. 741,3项指标联合诊断肝硬化的ROC曲线下面积为0. 891。结论 RDW、MPV及NLR水平升高可能预示PBC患者进展为肝硬化,对PBC患者病情的恶性进展具有一定预测价值。  相似文献   

18.
目的研究肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的相关危险因素。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月314例肝硬化患者病历资料,其中合并PVT者33例,未合并PVT者281例。比较两组患者性别、年龄、肝硬化病因、血常规、生化学指标、凝血功能、门静脉主干内径宽度、门静脉流速及Child-Pugh评分。采用非条件Logistic回归模型筛选出独立危险因素,并绘制ROC曲线,计算AUC以评判各指标的诊断效能。结果单因素分析显示,合并PVT和未合并PVT患者的血小板分别为(70.42±28.96)×10~9/L、(85.61±33.24)×10~9/L,血浆抗凝血酶-Ⅲ分别为(49.39±17.33)%、(57.31±18.27)%,门静脉流速分别为(12.67±1.19)cm/s、(14.40±1.36)cm/s,D-二聚体分别为(2.09±1.98)mg/L、(0.95±0.52)mg/L,Child-Pugh评分分别为(9.67±1.11)、(8.77±1.03),差异均有统计学意义(均P0.01)。logistic回归分析显示,抗凝血酶-Ⅲ(OR=0.956,P=0.009)、D-二聚体(OR=6.351,P0.01)、门静脉流速(OR=0.301,P0.01)、Child-Pugh评分(OR=2.486,P0.01)是肝硬化患者发生PVT的重要影响因素,ROC曲线分析显示上述4个因素的AUC分别为0.629、0.786、0.842、0.722。结论门静脉流速减慢、高Child-Pugh评分、高D-二聚体水平、低抗凝血酶-Ⅲ是肝硬化患者PVT的独立危险因素。  相似文献   

19.
目的分析影响肝硬化患者脾切除术后门静脉系统血栓形成(PVT)的危险因素。方法 2015年1月~2018年6月我院收治的肝硬化患者94例,接受脾切除联合食管下段周围曲张血管离断术,使用彩色多普勒超声检查门静脉系统。采用多因素Logistic回归分析影响术后PVT形成的危险因素。结果术后1个月随访,经彩色多普勒超声检查,发现PVT形成30例,未发生PVT患者64例;PVT组有腹水者为56.7%,显著高于无PVT组的32.8%(P0.05),脾脏厚度为(75.8±9.4) mm,显著大于无PVT组【(69.1±8.8) mm,P0.05】,脾脏体积为(141.7±18.1) mm2,显著大于无PVT组【(126.8±17.2) mm2,P0.05】,门静脉内径为(16.2±2.1) mm,显著大于无PVT组【(14.1±1.9) mm,P0.05】,门静脉血流流速为(12.2±1.5) cm/s,显著慢于无PVT组【(14.6±1.6) cm/s,P0.05】;应用低分子右旋糖苷或低分子肝素抗凝干预患者所占比例显著低于无PVT组(P0.05);Logistic回归分析显示,未应用抗凝治疗(OR=0.503,P=0.023)、门静脉流速减慢(OR=0.491,P=0.014)、脾脏体积增加(OR=1.872,P=0.044)和门静脉内径增宽(OR=1.982,P=0.021)是肝硬化脾切除术患者术后PVT形成的独立危险因素。结论肝硬化脾切除术患者术后可能存在PVT形成,了解一些危险因素并给予积极的干预可能减少PVT形成的发生,使患者获益。  相似文献   

20.
目的探究肝癌患者白蛋白-胆红素(ALBI)评分、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)等临床特征与原发性肝癌中医证型的相关性,建立原发性肝癌中医辨证分型的临床判断模型。方法选取2016年11月1日-2018年10月31日在广西医科大学附属肿瘤医院收治的经病理或临床诊断为原发性肝癌的初治患者289例,并对患者进行中医辨证分型。符合正态分布的计量资料采用单因素方差分析;不符合正态分布的计量资料采用Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。将单因素分析显示存在显著差异的资料进行logistic回归分析,采用ROC曲线评价这些临床特征对肝癌中医辨证分型的判断效能。结果 ALBI(F=5. 487,P 0. 001)、NLR(χ~2=30. 146,P 0. 001)、BCLC分期(χ~2=71. 973,P 0. 001)、Alb (χ~2=18. 887,P 0. 001)、TBil (χ~2=12. 138,P=0. 007)、ALT(χ~2=18. 001,P 0. 001)、AST(χ~2=12. 067,P=0. 007)、中性粒细胞绝对值(F=6. 262,P 0. 001)、淋巴细胞绝对值(F=2. 934,P=0. 034)、肝内原发肿瘤直径(F=4. 905,P=0. 002)、腹水(χ~2=9. 034,P=0. 021)、门静脉癌栓(χ~2=13. 434,P=0. 004)、肝外转移灶(χ~2=2. 529,P=0. 002)在肝癌各中医证型间比较差异均有统计学意义。Logistic回归分析提示:ALT和BCLC分期是湿热蕴结型的独立判断因素[比值比(OR)=1. 002、0. 591,95%可信区间(95%CI):1. 003~1. 021、0. 413~0. 845,P值均0. 05]; ALT和BCLC分期也是肝郁脾虚型的独立判断因素(OR=0. 985、3. 191,95%CI:0. 974~0. 997、2. 042~4. 986,P值均0. 05); TBil、Alb、ALBI是气滞血瘀型的独立判断因素(OR=0. 966、1. 259、0. 088,95%CI:0. 937~0. 995、1. 064~1. 490、0. 013~0. 607,P值均0. 05)。ROC曲线分析结果:ALT和BCLC分期判断湿热蕴结型的ROC曲线下面积为0. 662(95%CI:0. 605~0. 717,敏感度69. 4%,特异度58%),ALT截断值为36 U/L,BCLC分期截断值为C期; ALT和BCLC分期判断肝郁脾虚型的ROC曲线下面积为0. 753(95%CI:0. 699~0. 801,敏感度72. 7%,特异度68. 2%),ALT截断值为64 U/L,BCLC分期截断值为B期; TBil、Alb和ALBI判断气滞血瘀型的ROC曲线下面积为0. 634(95%CI:0. 576~0. 690,敏感度56. 7%,特异度65. 3%),TBil截断值为28. 4μmol/L,Alb截断值为37. 8 g/L,ALBI截断值为1. 95。结论基于ALT、BCLC分期、TBil、Alb和ALBI构建的临床判断模型可区分肝癌中医证型的湿热蕴结型、肝郁脾虚型和气滞血瘀型,该判断模型简便、客观,值得临床关注。  相似文献   

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