Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Th1、Th2及Th17等效应细胞,被称之为＂Th9＂细胞。Th9细胞在转化生长因子-β及IL-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞凶子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Thl、Th2及Thl7等效应细胞,被称之为“Th9”细胞。Th9细胞在转化生长因子β及L-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

Th9及其在支气管哮喘中的作用

Th9细胞是一种新型Th细胞亚群,主要产物为IL-9和IL-10,与Ⅰ型过敏反应如气道炎症有关.本文根据近几年关于Th9的研究,对其发现、产物及在支气管哮喘的发病过程中的作用进行阐述.     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

Th9细胞/IL-9与消化系统疾病的关系※

<正>辅助性T细胞9(Thelper cell,Th9)是新发现的一种独立的不同于其他CD4+T细胞亚群(Th1、Th2、Th17)的T细胞,其特异性分泌白细胞介素(IL)-9发挥效应。近年来,大量研究表明,Th9细胞不仅参与了过敏性炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的发生发展,而且在消化系统疾病的病理生理     

Th17细胞与支气管哮喘

T辅助细胞17(Th17细胞)是一种新的CD4+效应T细胞亚群,以分泌白介素(IL)-17A和IL-17F为特征.自被发现以来,Th17细胞被认为在感染时宿主防御及自身免疫所引起的组织炎症中起着重要的作用.近年来,研究者们认为Th17细胞及相关细胞因子亦参与支气管哮喘的形成.一、Th17细胞的发现在Th17细胞被命名为一个独立的T细胞亚型之前,人们已经知道IL-17是活化的CD4+ T细胞所分泌的细胞因子,并且在宿主防御及自身免疫疾病方面发挥着重要的作用.In-fante-Duarte C等[1]首次阐述了Th17细胞,即一种独立于Th1、Th2以外的T细胞亚群.他们在研究中发现,人或鼠CD4+细胞在受到莱姆病螺旋体或分枝杆菌裂解物刺激后分泌IL-17,但并不同时分泌干扰素-γ(IFN-y),且在Th1及Th2细胞体外培养中发现,并没有培养出分泌IL-17细胞群,由此分析出IL-17与Th1、Th2细胞并没有相关性.Murphy CA等[2]在鼠自身免疫疾病模型中发现,缺少IL-23对IFN--γ的分泌并没有产生影响,但是对IL-17的生成却是必需的.进一步证明,IFN-γ与IL-17来源于不同的T细胞亚群,且发现IL-23可能诱导分泌IL-17的T细胞亚群的增殖.有研究者进一步研究发现,原始CD4+T细胞在体内及体外实验中均能分化为产IL-17的T细胞亚群,且不同于Th1、Th2亚群[3].故这一类Th细胞被研究者们称为Th17细胞.     

烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4+白细胞介素-17+T细胞表达的影响

COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病,而吸烟是最重要的危险因素[1].戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一[ 2],但其作用机制不明.近年来的研究结果表明,COPD可能是一种由吸烟诱发T细胞参与的炎症反应和自身免疫性疾病[3];特异性分泌IL-17的CD4+ Th细胞(Th17细胞)、表达特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)和STAT3转录因子,主要分泌IL-17、IL-21和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子,具有强大的促炎症作用[4-5],RORγt在一定程度上可以反映Th17细胞的水平及功能活性.     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞.长期以来,白介素9(IL-9)都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用.近年来研究发现,机体内可能存在着一群...     

IL-23／IL-17轴与炎症性肠病

传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4 T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.     

基因甲基化对哮喘Th1/Th2相关细胞因子表达的影响研究

正支气管哮喘(asthma)的变态反应性炎症和CD4+T细胞的活化及其所分泌的细胞因子有关。Th1细胞主要分泌干扰素(IFN-γ)减轻气道过敏性炎症,而Th2相关细胞因子以IL-4、IL-5为主,与哮喘血浆Ig E水平升高、趋化因子分泌增多、气道嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增生肥大等均相关。DNA甲基化是     

Th17细胞与Graves病及桥本甲状腺炎

Th17细胞是一种新近发现的Th细胞亚群,主要通过分泌白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-6等细胞因子参与炎性反应、自身免疫性疾病、肿瘤等发生过程.近年来研究表明,Th17细胞及其所分泌的细胞因子在Graves病和桥本甲状腺炎的患者外周血单个核细胞中比例显著升高,提示Th17细胞可能在甲状腺疾病的发病机制中起重要作用.对Th17细胞不断深入的研究必将为甲状腺疾病的防治提供有益的帮助.     

Th17细胞与肝脏疾病

辅助性T细胞(Th细胞)根据产生细胞因子和生物学功能分为Th1和Th2细胞.最近研究发现了一种与Th1和Th2细胞亚群不同的活化CD4+T细胞亚群-Th17细胞.TGF-β与IL-6或IL-21的协同作用,诱导Th17细胞分化.IL-12家族的IL-23在促进IL-17分泌、增强Th17细胞效应功能方面发挥重要作用,而RORγt是其特异性转录因子.分化成熟的Th17细胞可以分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6、TNF-α等多种细胞因子,在介导炎性反应(防御病原菌感染)、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应等过程中发挥重要作用.Th17细胞也为研究肝脏疾病的发病机制及防治策略提供了新思路和方向.     

辅助性T细胞9/白细胞介素-9调控类风湿关节炎中辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫平衡的研究进展

RA是以滑膜炎为病理基础的自身免疫病,辅助性T细胞(Th)17和调节性T细胞免疫失衡在其发病机制中发挥重要作用.随着对IL-2从促炎因子到调节免疫耐受因子的重新认识,与IL-2共享γ链的IL-2家族成员IL-9作为一种多效性因子受到越来越多的关注,同时发现其主要来源于一种新型T细胞亚型Th9细胞.许多研究认为Th9/IL-9可能通过调控Th17/调节性T细胞免疫平衡从而参与RA滑膜炎症和病情活动,与RA发生发展有关.本文对Th9/IL-9调控RA患者Th17/调节性T细胞免疫平衡的最新研究进展予以综述.     

类风湿关节炎患者外周血辅助性T细胞9及白细胞介素-9的变化及临床意义

目的 观察类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞9(Th9)及血清中白细胞介素(IL)-9的变化,探讨其与RA临床表现的相关性及其可能的免疫学发病机制.方法 收集36例RA患者和22名健康对照者,RA患者根据病情活动度不同分为病情重度活动组22例、病情中度活动组14例.流式细胞仪检测患者和健康对照者外周血中Th9细胞的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA患者及健康对照者血浆中IL-9等细胞因子的水平.采用t检验、Spearman相关分析进行统计学分析.结果 RA患者外周血中Th9比例显著高于健康对照组[分别为(0.99±0.50)％,(0.21±0.08)％,P＜0.01];RA患者重度活动组的Th9表达率显著高于中度活动组[分别为(1.18±0.52)％,(0.69±0.25)％,P＜0.01].RA患者外周血IL-9水平高于健康对照[分别为(1.06±0.42) pg/ml,(0.69±0.13) pg/ml,P＜0.01],重度活动组的RA患者IL-9水平[( 1.37±0.47) pg/ml]高于中度活动组[(0.94±0.30) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).RA患者外周血Th9的表达与疾病活动指数(DAS )28、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、关节压痛数、关节肿胀数及类风湿因子(RF)滴度、IL-9的水平呈正相关;RA患者IL-9的水平与DAS28、ESR、关节压痛数、关节肿胀数呈正相关.结论 RA患者外周血Th9细胞比例及血浆中IL-9水平显著升高,且与疾病活动度及相关炎症指标明显相关,提示Th9及IL-9参与RA的发病及病情发展.     

肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究

背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面。目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用。方法:C57BL/6小鼠饮用5%DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI)。于第8 d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达。结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7 d达峰值。与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P<0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05)。结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤。     

IL-21与COPD发病机制的研究进展

IL-21是近年来发现的一种细胞因子,主要由活化的 CD4+T 细胞产生,在 Th17细胞中大量分泌,IL-21与其受体结合后,参与免疫应答与炎症反应.COPD是一种由吸烟所诱发的 T 细胞介导的炎症及自身免疫性的疾病.COPD的发病机制复杂,其中免疫失衡在 COPD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与 COPD有关,IL-21就是其中的一种.本文就 IL-21与 COPD 的气道炎症、肺气肿、肺动脉高压的发病机制的研究作一综述.     

IL-9的生物学作用及其与呼吸炎症性疾病的关系

众所周知,人体内有两种免疫应答类型,即先天性免疫应答(又名非特异性免疫应答)和获得性免疫应答(又名特异性免疫应答),两者协调作用保护宿主免受病原体侵害,而辅助性T细胞是两者相互联接的桥梁.白细胞介素-9(IL-9)是由活化的辅助性T细胞分泌的细胞因子,最早由Uyttenhove等从活化的小鼠Th细胞系TUC2.15培养上清中分离得到,由于其在多个辅助性T细胞亚群都有表达及其与呼吸炎症性疾病的紧密联系而引起众多研究者的广泛关注.本文就IL-9 的结构、细胞来源、免疫生物学功能及其与呼吸炎症性疾病关系做一简要综述.     

白细胞介素-17/Th17细胞与血管炎性疾病

CD4+辅助性T淋巴细胞是一群由多个亚型细胞共同组成的复杂细胞群,包括Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞.这些细胞来源于共同的原始T淋巴细胞,在体内不同的微环境下发育为生物学功能有显著差异、甚至完全相反的各类效应细胞,并分别具有各自特异的转录因子.Th17 细胞是最近发现的CD4+助性T细胞亚群,在自身免疫性疾病和慢性炎症的发病、发展、转归过程中有非常重要的作用.Th17细胞主要分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17A、IL-17F、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.IL-17A,又名IL-17,虽然它主要由记忆性T淋巴细胞分泌,但却在天然免疫和宿主防御中有着特殊功能.越来越多的实验证据表明,IL-17、Th17细胞在血管炎性疾病的发生、发展中具有一定的作用,本文拟就近几年对IL-17/Th17细胞和血管炎性疾病关系的研究进展进行综述.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.