心肌再灌注损害

早期恢复冠脉血流和心肌再灌注,可抢救缺血心肌,但也可产十再灌注损容。再泡注损害主要表现     

急性心肌梗塞溶栓后的自由基活性与左室功能

急性心肌梗塞(AMI)成功溶栓治疗,能恢复梗塞区供血冠脉通畅,降低病死率;但再灌注后出现左室功能损害(再灌注损害),可能由氧自由基所致。     

心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

我国急性心肌梗塞再灌注损伤及其防治研究近况

再灌注治疗是急性心肌梗塞(AMI)治疗的重要进展之一。多中心大样本的临床研究证明尽早使梗塞相关冠脉再通,对改善急性期预后起着十分重要的作用。然而,AMI再灌注可以导致心肌细胞进一步损伤,甚至死亡。这就是所谓的再灌注损伤(RI)。RI直接降低再灌注治疗的“净效益”。因而探讨RI的发生机理及防治对策,不仅对AMI的治疗,而且对其他再灌注方法如PTCA、冠脉搭桥术等伴发的再灌注损伤的防治均具有重要的临床意义。     

心肌缺血与溶栓期间血浆内源性细胞活素拮抗物质

业已证实,冠状动脉炎可损害冠脉内壁,使粥样斑块内致血栓形成物质外露,触发血栓形成,致冠脉血流下降。此外,当冠脉内膜受损后,血浆外渗及炎性物质的聚积,又可进一步降低缺血心肌的局部再灌注。因此,冠状动脉炎被认为是不稳定型冠脉综合征包括心肌缺血、心肌梗死及再灌注不良的发病因素之一。而冠脉发炎时受损部位将聚积大量炎性物质,如     

急性心肌梗死溶栓治疗后中性白细胞反应与心肌损伤

急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗能降低病死率,但溶检成功并恢复冠脉通畅后仍可有残余的左室功能障碍。据证明,链激酶治疗后,当心肌再灌注时导致氧衍生自由基。中性白细胞激活是氧衍生自由基的重要来源。这与再灌注损害有重要关系。冠脉阻塞后3～6h就能见到梗塞区中性白细胞浸润,再灌注后则特别明显。     

再灌注疗法与再灌注损害

急性心肌梗塞(AMI)主要治疗目标是抢救缺血心肌,限制和缩小梗塞范围。再灌注疗法,主要是溶血栓疗法、PTCA 和 CABG,可使阻塞的冠脉迅速恢复通畅,从而缩小梗塞范围,是AMI 治疗学的重要发展。但再灌注后出现的某些有害作用,则可能导致梗塞范围扩大,称为再灌注损害,应积极加以预防。     

“无再流”现象的临床意义——前壁心梗区供血冠脉再灌注并发症和左室重塑的预报因子

对象为126例首次急性前壁心梗患者。其中8例在发病后24小时内首次造影显示冠脉再灌注。其余118例患者接受冠脉内溶栓治疗(19例)或者冠脉成形术(99例),且在发病后24小时内显示冠脉再灌注。在冠脉再灌注前及在冠脉再灌注后即刻,冠脉内注入微气泡,进行心肌超声显像。A组47例(37%)示有心肌再灌流,B组79例(63％)未见心肌     

稳心颗粒剂在大鼠心肌缺血再灌注损伤时对冠脉内皮细胞的影响

目的探讨在心肌缺血再灌注损伤时稳心颗粒对冠脉内皮细胞的影响及其机制。方法将160只雌雄各半的SD大鼠随机分为四组,在缺血再灌注模型建立前4天,假手术组和缺血再灌注组每只每日给予生理盐水(1.0 ml/100 g)灌胃,稳心颗粒大剂量组和稳心颗粒小剂量组分别每日给予生理盐水稀释的稳心颗粒18 g/kg,9 g/kg灌胃。以上四组大鼠在实验前1 h再进行1次灌胃。缺血再灌注组及两组给药组开胸暴露心脏结扎左冠状动脉近端1 h后再灌注6 h,假手术组只在冠状动脉下穿线不结扎。再灌注6 h后取心肌标本,腹主动脉采血。电镜观察冠状动脉内皮细胞的超微结构,检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的血清NO、SOD显著降低(P<0.05),血清MDA显著增高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,稳心颗粒两给药组血清NO、SOD明显升高(P<0.05),血清中MDA明显减低(P<0.05),电镜显示稳心颗粒两给药组的冠脉内皮细胞的超微结构损害显著减轻。结论在缺血再灌注损伤中,稳心颗粒不仅能保护心肌细胞还能保护内皮细胞。其机制可能是减少自由基,抵抗自由基损害,促进内皮细胞合成NO,保持舒缩冠脉的物质平衡,改善微循环。     

心肌缺血再灌注损伤的机制

临床研究发现冠脉疾病的病人在冠脉痉孪或冠脉成形术后往往出现自发性再灌注损伤，而且公认以溶栓，冠脉成形术和冠脉搭桥术为代表的冠脉再灌注可以解救闭塞冠脉支配的大部分心肌，一直是临床治疗急性心肌缺血的根本措施．大量实验室研究表明：较长时间的心肌缺血得以血液再灌注井不使缺血损伤减轻，而是加重了损伤，甚到使可逆性损伤转为不可逆性损伤，这就是所谓的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。     

用肌酸激酶同功酶时间活性曲线的特征作为急性心梗患者再灌注的标志

本文的目的是确定冠脉再灌注与无再灌注患者血浆中肌酸激酶同功酶(CK-MB)动力学的差别,从CK-MB时间活性曲线中寻找预示冠脉再灌注与无再灌注的简易指标,并从中估计再灌注所需的时间。方法分三组观察。再灌注组29例,经血管造影证实梗塞区供血冠脉的血流为TIMI-3,无心梗病史,分别静脉给尿激酶、链激酶或 rtPA治疗;无再灌注组 4例,梗塞区供血冠脉的血流为TIMI-0,各2例静脉给尿激酶或rtPA治疗;未溶栓治疗组44例,此     

钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究进展

冠脉血运重建是治疗冠心病的重要措施,而心肌缺血再灌注损伤是影响其疗效的重要因素之一。Ca2+在心肌舒缩中起重要作用,Ca2+内流所致心肌细胞钙超载是心肌缺血再灌注损伤的重要因素和病理机制,是近年来心血管领域研究的热点问题之一。本研究综述钙调控与心肌缺血再灌注损伤的中西医防治研究近况。     

再流速率和再灌注引起的心律不齐用双重冠脉灌注进行研究

<正> 本文目的在于研究再流速率与再灌注引起的心律不齐的易损性之间的关系。基本方法是双重冠脉灌注法:大鼠麻醉后,静脉肝素化,30s后摘下心脏,浸于4℃灌注液中以快速停搏,然后在主动脉内插入双重套管,使处于稳定灌注压中的左右冠脉独立地灌注。对通过每一血管床的冠脉流量都进行监测。对右心房持续用氧饱和液稳速过冷灌注以稳定窦性心律。在左冠状动脉灌流暂停10min后,进行再灌注10min,调整通过血管床的流量以产生5种不     

心电图ST段变化判断急性心肌梗死溶栓疗法后再灌注的评价

心电图ＳＴ段变化判断急性心肌梗死溶栓疗法后再灌注的评价阮景纯急性心肌梗死溶栓治疗后，判断冠状动脉（简称冠脉）是否再通或再灌注，最直接又可靠的方法是冠脉造影。按ＴＩＭＩ分级，２～３级表示再灌注，０～１级表示未再灌注。但冠脉造影属创伤性检查，技术要求条件...     

缺血后处理抑制再灌注心律失常及其机制研究进展

再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia,RA）是指冠状动脉（冠脉）突然解除梗阻,缺血心肌重新获得血液灌注后的一定时间内发生的心律失常,临床上可作为判断冠脉再通的一项指标,然而再灌注室颤又被认为是缺血再灌注期患者猝死的重要原因。     

白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

冠脉无再灌流的新认识

冠脉无再灌流(no-reflow)是指冠脉造影无血管机械性阻塞的证据,而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的现象[1]。冠脉无再灌流的概念首先于1966年在实验的基础上提出来的,1985年临床上也观察到心肌梗死再灌注时发生     

后适应对再灌注损伤的研究进展

近来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行几轮短暂、重复的再灌注/闭塞过程,随后恢复冠脉血流,即＂缺血后适应＂,可明显保护心脏,减轻缺血/再灌注损伤,现就后适应的研究做一综述。     

加强对急性心肌梗死再灌注治疗的心电图认识

近年来随着再灌注治疗（溶栓和冠脉介入治疗）在急性心肌梗死（AMI）中的广泛应用，使大量濒死心肌早期获得挽救，缩小梗死面积、缩短病程、明显改善预后。再灌注治疗成功的关键是时间，时间就是心肌，时间就是生命。面对新的治疗形势，如何根据心电图改变尽早做出诊断和分型，如何分析再灌注治疗后AMI的心电图演变及其临床意义，如何防治再灌注损伤等已成为临床面临的现实问题。     

心脏磁共振对冠脉微循环功能障碍的临床评估

心肌梗死严重威胁人民生命健康,经皮冠状动脉介入（PCI）治疗是当前重建冠脉血管,恢复心肌再灌注的重要手段之一,但在临床上有部分患者会出现微血管功能障碍或阻塞,导致冠脉血供异常而出现再灌注后冠脉无复流或慢血流现象。近年来心血管磁共振对冠脉微血管病变的准确评估及防治对改善临床预后的独特优势得到显现和重视,其评估心脏结构和功能的安全性、灵活性和准确性得到临床肯定。本文阐述心脏磁共振（CMR）在PCI术后微血管病变的临床评估和应用价值,以期探讨冠脉微循环障碍的精准化治疗前景。