蛙血清去蛋白提取物保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨蛙血清去蛋白提取物保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法 将90只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、小牛血清去蛋白组(20 mg/kg),蛙血清去蛋白提取物高、中、低剂量(90、30、10 mg/kg)组,每组15只.术前1 w开始,1次/d,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,采用火焰原子吸收法测定脑组织钙离子(Ca2+)含量.结果 与模型组比较,蛙血清去蛋白提取物高、中剂量组神经损伤程度明显改善,升高脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的SOD、GSH-Px水平,显著降低MDA、TNF-α和IL-1β及大鼠脑组织含水量和Ca2+水平(P＜0.05).结论 蛙血清去蛋白提取物可能通过提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca2+超载来防治脑缺血再灌注损伤的发生.     

中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及机制

目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(均P0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。     

威灵仙总皂苷对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的干预作用

目的:观察威灵仙总皂苷干预实验性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠模型氧化应激的疗效,为临床应用威灵仙总皂苷防治NASH提供科学依据.方法:采用高脂饲料饲养SD大鼠建立实验性NASH大鼠模型,并给予威灵仙总皂苷灌胃干预,通过检测空白组、模型组、威灵仙总皂苷组和易善复组下腔静脉血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝组织上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并分别统计分析各组间氧化能力的差异和抗氧化能力的差异,观察威灵仙总皂苷干预实验性NASH大鼠模型氧化应激的疗效.结果:威灵仙总皂苷组NASH大鼠与模型组相比,血清和肝组织MDA含量均明显降低(均P0.01),血清T-AOC和肝组织GSH-Px、CAT、SOD含量均明显升高(均P0.01);威灵仙总皂苷组NASH大鼠与易善复组相比,血清MDA、T-AOC和肝组织MDA、GSH-Px、CAT、SOD含量均相当(均P0.05).结论:威灵仙总皂苷可有效改善NASH大鼠的氧化应激,疗效与易善复相当.     

肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用。[方法]采用复合因素法制作肝硬化动物模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝宁方治疗组,每组20只。检测治疗前后大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝功能,肝组织病理观察。[结果]治疗组与模型组相比,MDA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著降低(P<0.01或<0.05);GSH、SOD、CAT、GSH-Px、清蛋白(Alb)显著升高(P<0.01或<0.05);肝组织结构有所改善。[结论]肝宁方可以减轻肝硬化大鼠氧化损伤的程度,增强机体抗氧化损伤能力。     

龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的 探讨龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察龙眼参黄酮对模型大鼠病理形态学的影响,并对其进行神经行为学评分,检测大鼠脑组织含水量、测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮各剂量组大鼠脑组织的病理改变不同程度减轻;局灶性脑缺血所致的大鼠神经行为学变化减轻(P＜0.05);脑组织的含水量减少(P ＜0.05,P＜0.01);血清SOD、GSH-PX 、CAT的含量升高(P＜0.05);血清MDA水平降低.结论 龙眼参黄酮能减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的观察秦皮素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,秦皮素高、中、低3个剂量于造模前分别腹腔注射给药,术后24 h及48 h,用跳台法分别测定小鼠的学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,并测定Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,HE染色观察脑组织的病理形态学变化。结果模型组小鼠的学习记忆能力降低,秦皮素各剂量组小鼠的学习记忆能力明显提高(P0.05)。秦皮素高、中、低剂量组可提高脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量和MPO活性,与模型组差异显著(P0.05)。秦皮素各剂量组可明显提高脑组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P0.05)。结论秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠有保护作用,其机制与抗氧化、抑制炎症反应及改善细胞能量代谢有关。     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

牛磺酸对老年雄性大鼠抗衰老作用的研究

目的 通过检测牛磺酸和β-丙氨酸对老年雄性大鼠血清抗氧化指标的影响,探讨牛磺酸的抗衰老作用.方法 通过在老年雄性大鼠（18月龄）饮水中添加牛磺酸和β-丙氨酸（牛磺酸转运抑制剂）30 d,测定牛磺酸对老年大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）活性/含量.结果 牛磺酸和β-丙氨酸对老年大鼠NOS活力和NO含量没有明显影响;牛磺酸能显著提高老年雄性大鼠T-AOC、CAT和GSH-Px活力以及GSH含量,明显降低MDA含量,而β-丙氨酸可显著降低老年雄性大鼠T-AOC、SOD和CAT活力以及GSH含量,极显著提高MDA含量.结论 牛磺酸具有良好的抗衰老作用,其作用机制可能是增强机体清除氧自由基的能力和抗氧化功能,减轻自由基的损伤效应,减少脂质过氧化反应的发生和脂质过氧化产物MDA的生成,维持细胞内环境的稳定,从而起到细胞保护作用.     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响

目的观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）。②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.01-0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）;亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平。提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用。     

珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响.方法 采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活力.结论 珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关.     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

重组灵芝免疫调节蛋白对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的研究重组灵芝免疫调节蛋白(rLZ-8)对衰老小鼠的抗衰老作用。方法采用皮下注射D-半乳糖方式复制小鼠衰老模型,用剂量分别为660、990、1 320μg/kg的rLZ-8对衰老皮肤进行涂抹给药,分别测定各组血清及皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及血清褪黑素(MT)水平。结果 D-半乳糖显著降低小鼠血清与皮肤组织中各种抗氧化物质(SOD、CAT、GSH-Px)水平(P0. 05),提升MDA水平(P0. 05),降低血清MT水平(P0. 05);而高剂量rLZ-8可显著升高上述各种抗氧化物质及MT水平(P0. 05),降低MDA水平(P0. 05)。结论 r LZ-8可通过增强衰老小鼠的抗氧化作用延缓其衰老。     

板党多糖的抗衰老作用及机制

目的探讨板党多糖抗衰老作用及其机制。方法复制臭氧(O3)损伤小鼠衰老模型,将60只昆明种小鼠随机分6组(n=10):空白组,模型组,香菇菌多糖组和板党多糖低、中、高剂量组,行板党多糖灌胃20 d。测定胸腺和脾脏指数,取血、肝、脑测定丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)。结果板党多糖能显著提高衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数;显著降低MAD含量并提高SOD、GSH-Px和CAT活力。结论板党多糖可通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力和直接清除自由基发挥其延缓衰老的作用。     

五味子对衰老大鼠心肌抗氧化能力及形态学改变的影响

目的探讨五味子对D-半乳糖致衰老大鼠血清及心肌抗过氧化能力及心肌形态学改变的影响。方法应用D-半乳糖复制衰老大鼠模型,同时给予五味子灌胃,8 w后,取血、心脏。检测血清和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量及光镜下心肌形态学的改变。结果五味子治疗组血清和心肌组织的T-AOC、GSH-Px、SOD、NO含量明显高于衰老模型组,MDA含量低于衰老模型组。结论五味子对自由基引起的心肌损伤有保护作用,清除自由基的能力随用药时间的延长而增强,所以其保护作用与五味子服用时间呈正相关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

肾缺血再灌注损伤大鼠肺内CAT的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达变化,探讨CAT在抗氧化应激反应中的作用.方法 大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(血、肾、肺).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用RT-PCR和Western blot方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶CAT的mRNA与蛋白表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),CAT的mRNA表达水平与蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤后,肺内发生了过氧化损伤.CAT在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内发挥了抗氧化应激的作用.     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。