C反应蛋白和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达

肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中C反应蛋白和内皮素-1的水平,以及C反应蛋白和内皮素-1之间的关系.     

血管收缩肽、牛磺酸与缺氧性肺血管收缩

本文介绍了内皮素可能参与缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的病理生理过程,在病理生理情况下,内皮素与血管紧张素-Ⅱ、内源性洋地黄等血管收缩肽之间可能有生物学协同作用以及牛磺酸的内源性细胞保护作用。     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（PAH）是一种在中国发病率及病死率都较高的疾病。可根据其病因是否明确而分为特发性和继发性两大类。内皮素（ET）是引起细胞增殖的重要物质，抑制其作用具有控制PAH的作用。现已发现ET有ET-1，ET-2和ET-3三类，肺是ET-1作用和代谢最重要的器官。随着有关ET与PAH关系研究的不断深入，为临床应用内皮素受体拮抗提供了理论基础。理想的内皮素受体拮抗剂应特异性地针对ETA受体，而保留ETB受体的舒张血管和清除ET-1的作用。目前一些内皮素受体拮抗剂已上市或进入Ⅲ期临床试验阶段。所以，ET参与低氧性肺动脉高压和肺血管重构的形成，阻断ET与其受体结合的内皮素拮抗剂对低氧性肺动脉高压具有较好的预防和治疗作用。     

银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的 观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制.方法 复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型.30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组.GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室+室间隔重量比值(R/L+S)、肺动脉管壁面积/管总面积(WA).用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与正常对照组相比,模型组R/L+S、WA及血浆ET -1、SOD、MDA、NO明显升高(P＜0.05),提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压.GBE50组R/L+S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高(P＜0.05).结论 用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤.GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用.     

内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展

内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压进展

肺动脉高压是一种以肺血管阻力升高最终导致右心衰竭的严重的症候群.内皮素在其发生、发展过程中起着重要作用,目前已经认识到内皮素受体拈抗剂对治疗肺动脉高压具有一定疗效.但仍需对其疗效和安全性进行进一步研究.本文将对近年内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的研究进展作一综述.     

霉酚酸对内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖迁移收缩的影响

目的 研究霉酚酸对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖、收缩和迁移的影响,探讨霉酚酸酯对肺动脉高压的作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、划痕实验、Millicell培养小室及测微尺计量的方法观察霉酚酸对内皮素-1诱导PASMCs增殖、迁移和收缩的影响,并了解鸟嘌呤对霉酚酸抑制PASMCs增殖的逆转作用.采用配对t检验进行统计分析.结果 与内皮素-1组相比,低浓度霉酚酸组平滑肌细胞增殖降低[吸光度(A)值:0.348±0.036与0.447±0.013,t=6.357,P=0.000];高浓度MPA组进一步降低.与低浓度霉酚酸组相比,霉酚酸加鸟嘌呤组平滑肌细胞增殖有所增加(A值:0.390±0.018与0.348±0.036,t=2.573,P=0.028).霉酚酸组细胞平均迁移距离较内皮素-1组缩短,霉酚酸组平均迁移细胞数较内皮素-1组减少,霉酚酸组平均细胞长度长于内皮素-1组.结论 霉酚酸具有抑制内皮素-1诱导的PASMCs增殖、迁移和收缩的作用,外源性鸟嘌呤可部分逆转霉酚酸抑制PASMCs增殖的作用.     

内皮素受体及其拮抗剂与肺动脉高压

内皮素及其受体在左向右分流先天性心脏病肺动脉高压的发生与发展过程中起重要的作用,因此内皮素受体拮抗剂可能是一种新的治疗肺动脉高压的有效方法.     

内皮素受体及其拮抗剂与肺动脉高压

内皮素及其受体在左向右分流先天性心脏病肺动脉高压的发生与发展过程中起重要的作用,因此内皮素受体拮抗剂可能是一种新的治疗肺动脉高压的有效方法.     

内皮素1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用

目前认为,炎症反应是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病的重要机制.许多研究证明,内皮素1在ARDS炎症反应中发挥促炎作用.本综述通过回顾内皮素系统的研究进展,阐述内皮素1的炎症作用在ARDS的病理生理学机制、通透性肺水肿及肺动脉高压形成中的作用,及内皮素受体拮抗剂的应用现状.