骨代谢指标可用于评估炎症性肠病患者骨密度状况吗?

目的探讨我国炎症性肠病(IBD)患者血清维生素D(VitD)和骨密度状况以及评估IBD患者骨密度状况的血清骨代谢指标。方法收集57例溃疡性结肠炎(UC)患者、52例克罗恩病(CD)患者及48例正常对照者的临床资料,检测所有受试者血清25-羟维生素D(25OHD3)、钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX),检测IBD患者骨密度。结果 UC组和CD组患者血清25OHD3水平较正常组分别下降27.88%和15.31%(P<0.001、P=0.047)。UC患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为22.81%和3.51%,CD患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为23.08%和3.85%。UC组、CD组和正常组间PINP、ALP、β-CTX差异无统计学意义(均P>0.05);IBD患者骨量正常组和骨量减少和(或)骨质疏松组差异无统计学意义(P>0.05);与25(OH)D3水平及骨密度均无明显相关性(P>0.05)。结论 IBD患者存在VitD缺乏,易出现骨量减少/骨质疏松,但血清骨代谢指标PINP、ALP、β-CTX并非评估和监测我国IBD患者骨密度状况的理想指标。     

老年骨折患者血清25-羟基维生素D和甲状旁腺激素水平与骨质疏松程度的关系

目的探讨老年骨折患者血清25-羟基维生素D(25OHD)和甲状旁腺激素(PTH)水平与骨质疏松程度的关系。方法选择128例老年骨折患者为研究组,选择同时期健康体检的46名老年人作为对照组,采用双能X线骨密度仪测定腰椎L2、L3、L4及左侧股骨大粗隆部位的骨质密度,根据骨密度将患者分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组3个亚组,酶联免疫分析法测定血清25OHD和PTH水平,分析25OHD和PTH水平与骨质密度的相关性。结果研究组骨质疏松的发病率明显高于对照组,骨密度小于对照组(均P0.01);骨量正常组的25OHD和PTH水平高于骨量减少组和骨质疏松组(P0.05);25OHD和PTH水平与骨质疏松程度呈正相关(r=0.412、0.357,均P0.05)。结论老年骨折患者骨质疏松发病率较高,血清25OHD和PTH水平与骨质疏松程度呈正相关,25OHD和PTH水平可作为诊断骨质疏松的有效指标。     

南京市城区部分居民血清维生素D水平评估

目的了解南京市居民血清维生素D水平,为骨质疏松防治提供依据。方法 2011年6月至11月招募南京市城区≥40岁居民2 786名,其中40~49岁490人(17.6%),50~59岁1 084人(38.9%),60~69岁912人(32.7%),70~78岁300人(10.8%)。采集受试者清晨空腹静脉血,应用酶联免疫法测定血清25-羟维生素D[25OHD]浓度。以血清25OHD≥50 nmol/L和≥75 nmol/L分别定义为维生素D正常及良好,以血清25OHD25 nmol/L定义为维生素D缺乏,评估南京城区居民血清维生素D水平。采用超声骨密度仪(QUS),用超声振幅衰减(BUA)值及超声声速(SOS)值推算骨密度(BMD)。结果南京城区部分居民血清25OHD平均水平为(44.71±14.68)nmol/L,维生素D正常及良好者分别占31.7%和2.5%。40~49岁组血清25OHD平均为(43.48±14.23)nmol/L,50~59岁组为(45.33±14.49)nmol/L,60~69岁组为(44.41±14.66)nmol/L,70~78岁组为(45.36±15.97)nmol/L,4组间比较差异无统计学意义。血清25OHD缺乏者男性占4.3%(45例),女性占6.7%(117例),差异有统计学意义(P0.05);受试者BMD水平平均为(0.491±0.112)g/cm2,BMD和血清25OHD浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.038,P=0.047)。结论南京市部分居民普遍存在维生素D缺乏,女性维生素D水平低于男性。     

老年骨折患者25-羟基维生素D和甲状旁腺素与骨质疏松程度的相关性

目的了解老年骨折患者25-羟基维生素D[25OHD]和甲状旁腺激素的状况,分析其与骨质疏松程度的关系,为防治骨质疏松性骨折提供依据。方法 2011年8月至2012年6月在北京友谊医院治疗的老年骨折患者146例(男性36例,女性110例)纳入本研究,患者年龄60～90岁,平均年龄(72.4±9.2)岁。采用酶联免疫分析法测定血清25OHD和PTH水平,根据血清25OHD水平将患者分为维生素D严重缺乏组(10ng/mL)、缺乏组(≥l020ng/mL)、不足组(≥2030ng/mL)和充足组(≥30ng/mL);根据PTH水平将患者分为不足组(8.3pg/mL)、正常组(≥8.3≤68pg/mL)、增高组(68pg/mL)。同时应用双能X线骨密度仪测定腰1-4及股骨近端(全髋、股骨颈)的骨密度。腰1-4、全髋、股骨颈任意一个部位骨密度T值-1为正常组,骨密度T值为-1～-2.5为骨量减少组,≤-2.5为骨质疏松组。对男女患者间的年龄、体重指数、25OHD、PTH及以及骨密度的差异进行描述性统计分析和独立样本t检验。对不同组间25OHD、PTH水平及骨密度差异进行单因素方差分析;对25OHD及PTH与腰1-4、全髋、股骨颈骨密度进行相关性分析。结果 146名老年骨折患者中维生素D严重缺乏者41例(28.1%),缺乏者83例(56.8%),不足者18例(12.3%),充足者仅4例(2.7%)。PTH水平增高组44例(30.1%),正常组102例(69.9%),不足组0例(0%);骨密度正常组16例(11.0%),骨量减少组48例(32.8%),骨质疏松组82例(56.2%)。女性患者维生素D严重缺乏组股骨颈的骨密度显著低于维生素D缺乏组(P0.05)。不同骨密度组间的25OHD差异无统计学意义(P0.05);PTH差异有统计学意义(P0.05)。血清25OHD与PTH无明显相关性。老年骨折患者25OHD与腰1-4骨密度呈正相关,相关系数为0.394(P0.05)。女性患者25OHD与腰1-4和股骨颈呈正相关,相关系数分别为0.392(P0.05)和0.432(P0.05)。男性患者25OHD和PTH与腰1-4、全髋和股骨颈骨密度均无明显的相关性。结论老年骨折人群中存在严重维生素D缺乏状况,女性患者尤为严重;同时存在PTH增高现象。25OHD与骨密度间存在相关性。     

健康体检人群血清25-羟基维生素D水平与非酒精性脂肪肝的相关性

目的探讨健康体检人群血清25-羟基维生素D(25OHD)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法采用电化学发光法测定204例非酒精性脂肪肝体检者(NAFLD组)及130名无脂肪肝的健康体检者(对照组)的血清25OHD水平,比较2组各测量指标的差异。按照维生素D缺乏标准将所有受试者分为25OHD10ng/mL组和25OHD≥10ng/mL组,比较2组受试者的年龄、性别、NAFLD发病情况及胰岛素抵抗指数间的差异。用t检验或者卡方检验比较2组间各指标间的差异,用Pearson相关分析血清25OHD水平与各参数之间的相关性。结果 NAFLD组收缩压、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、空腹血糖(FPG)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于正常对照组,血清25OHD水平低与正常对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。血清25OHD缺乏多见于老年人和NAFLD患者,25OHD缺乏人群BMI及HOMA-IR明显高于25OHD≥10ng/mL人群,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,NAFLD组25OHD与BMI(r=-0.306,P0.01)、HOMA-IR(r=-0.480,P0.01)呈负相关,经偏回归校正后,25OHD与HOMA-IR仍然相关。结论血清低25OHD水平与NAFLD相关。     

四川高原藏族人群和盆地汉族人群血清维生素D水平比较

目的了解四川平原地区汉族和高原地区藏族人群血清维生素D水平现状及其差异,为指导合理补充维生素D提供依据。方法采用随机分层整群抽样方式,抽取四川省成都市平原地区汉族和四川省石渠县川西高原藏族人群共325份血液标本,采用酶联免疫法进行血清25OHD检测。以25OHD50 nmol/L、50~75 nmol/L和75~150 nmol/L分别定义为维生素D缺乏、不足和适宜,检测上述人群血清维生素D水平,并探索影响因素,比较地域和民族间差异。结果 325名受试者纳入本研究,受试者年龄6~76岁,平均年龄(27.42±17.71)岁,其中藏族受试者176名(54.15%),汉族受试者149名(45.86%)。成都市平原地区汉族受试者血清25OHD平均为(52.73±17.47)nmol/L,高原藏族受试者血清25OHD平均为(48.65±15.55)nmol/L,经Kolmogorov-Smirnov Test检验,平原汉族和高原藏族人群血清25OHD均呈正态分布,P值分别为0.144和0.567。维生素D缺乏者占53.23%,不足者占40.62%,适宜者占6.15%。高原藏族和平原汉族人群血清25OHD比较差异有统计学意义(P=0.004),其中女性人群差异有显著统计学意义(P=0.000),男性人群差异无统计学意义(P=0.726)。结论四川省不同地区人群维生素D水平普遍较低,与平原汉族人群相比,高原藏族人群维生素D缺乏更为明显。     

炎症性肠病患者骨代谢状况评估

目的 了解炎症性肠病(IBD)患者骨代谢生化指标的变化特点,评估其与骨质疏松和(或)骨量减少间的关系,探寻IBD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.方法 选取2007年收治的IBD患者69例(IBD组,其中CD 49例、UC 20例)以及年龄、性别相匹配的20名体检健康人群(对照组)为研究对象,根据CD活动指数(AI)以及Truelove-Witts评分判定疾病活动度,酶联免疫分析法检测骨钙素(OC)、25-羟维生索D3[25-(OH)D3] 、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)等骨代谢相关指标水平,测定骨密度(BMD)及体重指数(BMI).结果 IBD组25-(OH)D3水平[CD:(44.45±39.38)nmol/L、UC:(34.67±23.79)nmol/L] 较对照组[(98.42±25.84)nmol/L] 显著降低(P<0.05),NTX水平则显著升高[CD:(58.41±15.15)nmol BCE/mmol肌酐值、UC:(57.67±10.75)nmol BCE/mmol肌酐值、对照:(30.38±13.35)nmol BCE/mmol肌酐值,P<0.01] .使用皮质类同醇激素者OC和25-(OH)D3水平[分别为(17.31±13.43)ng/ml和(26.99±9.12)nmol/L] 较未使用皮质类固醇激素者[分别为(27.33±16.86)ng/ml和(45.33±39.03)nmol/L] 显著降低(P<0.05).根据BMD检测结果,CD组和UC组骨质疏松发病率分别为7/49(14.3%)和3/20,骨量减少发病率分别为19/49(38.8%)和7/20,两组间差异均无统计学意义(P>0.05).使用皮质类固醇激素者腰椎T值(-1.19±0.93)较未使用者(-0.80±1.29)显著降低(P<0.05),股骨颈T值两组间差异无统计学意义(P>0.05).高龄和低BMI是CD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.结论 IBD患者BMD显著降低,易发生骨质疏松,高龄和低BMI是CD患者发生骨质疏松和(或)骨量减少的危险因素.25-(OH)D3、NTX对评价IBD患者骨代谢状况有一定价值.     

高龄老年女性骨质疏松患者骨代谢特点及使用双膦酸盐的疗效

目的研究高龄(≥80岁)老年女性骨质疏松患者骨代谢特点及使用双膦酸盐的疗效。方法回顾2005年8月至2013年8月在上海交通大学附属第一人民医院骨质疏松门诊就诊的初诊患者,所有患者均接受双膦酸盐药物治疗≥12个月,用药前后测骨密度(bone mineral density,BMD)和骨转换指标(bone turnover marker,BTM)等,≥80岁的高龄老年女性骨质疏松患者232例(高龄老年组)和47~65岁的绝经后女性骨质疏松患者454例(对照组)。记录所有纳入患者的年龄、身高,体质量、体质量指数(body mass index,BMI),用药时间,治疗前后骨密度、血钙、血磷、血清25-羟维生素D(25-hydroxy-vitamin D,25OHD)、骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(Ⅰtype collagen pyridine cross-linked final peptide,β-CTx)等临床资料。结果两组治疗前BMI、血钙、血磷和L1-4BMD差异无统计学意义;高龄老年女性骨质疏松患者的骨转换水平、股骨颈BMD、全髋BMD和25OHD明显低于对照组(P0.05)。双膦酸盐治疗12个月后,两组BMD和25OHD水平均增加,骨转换指标均下降。高龄老年组L1-4BMD升高3.29%,股骨颈BMD升高1.24%,全髋关节BMD升高1.00%;对照组L1-4BMD升高3.51%,股骨颈BMD升高1.18%,全髋关节BMD升高1.58%。两组BMD升高程度比较差异无统计学意义(P0.05);老年组BGP下降23.63%,β-CTx下降40.62%,对照组BGP下降36.65%,β-CTx下降60.26%,两者下降程度比较差异有统计学意义(P0.05);老年组25OHD升高17.85%,对照组升高8.97%;双膦酸盐治疗12个月后,两组血钙和血磷比较差异无统计学意义(P0.05)。结论高龄老年骨质疏松患者骨转换水平处于低骨转换状态,对于不同骨转换水平的骨质疏松患者,双膦酸盐增加BMD的作用相似,双膦酸盐可以应用于80岁以上的老年骨质疏松患者。     

老年人维生素D水平与骨密度的相关性研究

目的 探讨老年人维生素D水平与骨密度的关系.方法 选择2010年7月至2011年5月在我院干部病房住院的老年患者118例,年龄60～92岁,平均(77.7±11.2)岁.采用双能X线骨密度仪(DEXA)测定1～4腰椎(L1-4)和股骨颈骨密度,据骨密度分为骨质疏松组和非骨质疏松组,测定血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平,收集身高、体质量、年龄等资料,计算体质指数,并进行相关性分析.结果 骨质疏松组年龄(81.6±5.6)岁、BMI(22.5±4.0)kg/m2,与非骨质疏松组(79.4±6.9)岁、(24.1±4.2)kg/m2比较,差异无统计学意义(t值分别为1.80、-2.01,均P＞0.01);骨质疏松组血清25 (OH) D3为(21.6±10.3) nmol/L,低于非骨质疏松组(32.0±13.8)nmol/L,差异有统计学意义(t=-4.20,P＜0.01);血清25(OH)D3≤50 nmol/L者,骨质疏松组为95.3％(41/43),非骨质疏松组为81.3％(61/75),差异有统计学意义(x2=4.58,P＜0.05).进一步直线相关分析结果显示,血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.22,P＜0.05),但尚不能认为血清25(OH)D3水平与L1-4骨密度存在直线相关(r=0.18,P＞0.05).结论 老年人维生素D营养状况与骨密度有关,直线相关分析结果显示血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关.     

血清25羟维生素D_3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。