C反应蛋白与动脉粥样硬化的新进展

动脉粥样硬化是一种由于血管内皮功能紊乱或受损而引发的慢性炎症性疾病.目前认为,Ross[1]的"炎症假说"是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的主要发病机制,临床上可表现为脂质沉积、炎症细胞浸润、泡沫细胞形成、斑块的纤维化及钙化等[2].     

巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化(As)所致心脑血管疾病在全球的罹患率及致死率名居前列,严重威胁人类健康。血脂紊乱和氧化炎症等状态使血管内膜下巨噬细胞对胆固醇的多进少出,导致胞内积聚大量脂滴(LDs),演变为泡沫细胞,成为As斑块形成的中心环节。自噬是细胞一种保护性物质降解途径,基础性自噬有利于细胞的物质代谢平衡,但自噬缺陷或异常则使细胞清除能力下降,引发代谢应激、氧化、炎症及细胞死亡等,与As斑块发生发展密切相关。本文就巨噬细胞自噬在胆固醇代谢、炎症、氧化应激、凋亡等方面的作用作一综述。     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

动脉粥样硬化炎症及其影像学评价方法

炎症是动脉粥样硬化(AS)发生及进展的主要因素。AS炎症可表现在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织,炎症因素在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织之间相互作用,促进AS病变进展,进而引发心脑血管事件。采用多种影像学手段综合评价上述三方面的炎症反应,对于准确诊断AS病变、监测抗AS治疗的疗效及预测AS相关危险事件有重要意义。本文对AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织的炎症及其影像学评价方法进行综述。     

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

<正>近年来,对动脉粥样硬化(AS)形成机制的研究发现,从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中,炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成,参与斑块从稳定向不稳定状态的转化,及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素(IL,白介素)是淋巴因子     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

他汀类药物作用机制研究进展

动脉粥样硬化是一个复杂的全身性的炎症过程。病变部位形成粥样斑块,最终斑块破裂引发血栓形成是导致急性冠脉综合征发生的主要原因。他汀类在动脉粥样硬化的治疗中发挥着越来越重要的作用。除了降脂作用,他汀类更具有潜在的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管形成、稳定动脉粥样硬化斑块、动员内皮祖细胞等。现就当前他汀类多效性的主要研究进展作一综述。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

炎症在动脉粥样硬化发病中的作用

近年有些学者报告，以内皮细胞及平滑肌细胞激活和增生，补体成分激活和沉积以及其他炎症介质形成为特征的炎症过程在动脉粥样硬化的发生与发展中起重要作用，对动脉粥样硬化斑块(简称斑块)从稳定状态转变为不稳定状态(如斑块破裂和形成血栓)有重要意义。此时斑块本身能引起局部和全身炎症反应。已经确定，当稳定型心绞痛和冠心病恶化时发生     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖基化终末产物(AGE)的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成,促使斑块由稳定向易损方向发展,最终趋于破裂、血栓形成,导致急性冠状动脉综合征等急性心脑血管事件的发生。文章从AGE的形成、来源、代谢、理化特性及其在炎症、脂质蓄积、凋亡、钙化中的作用机制等几个方面进行简要阐述,希冀为动脉粥样硬化斑块的形成发展机制及治疗策略提供一些新的观念。     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素(IL)-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

凋亡在急性冠状动脉综合征发病中的作用

急性冠状动脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎ ｄｒｏｍｅｓ ,ＡＣＳ)是指急性心肌缺血而引起的一组临床综合征 ,包括不稳定性心绞痛 (ＵＡＰ)、非ＳＴ抬高的心肌梗死 (ＮＳＴＥＭＩ)和ＳＴ抬高的心肌梗死(ＳＴＥＭＩ) [1] 。他们的主流机制都是斑块裂缝、糜烂、破裂基础上诱发的急性血栓形成。如果形成急性闭塞性血栓 ,主要造成ＳＴ抬高的急性心肌梗死 (ＳＴＥ ＭＩ) ;如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性 ,但其远端已有侧支循环形成 ,多造成ＮＳＴＥＡＩ或ＵＡＰ。近来研究发现 ,血管损伤引发的炎症和凋亡机制在形成不稳定斑块中起…     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化的相关性

动脉粥样硬化斑块的形成与血管内膜炎症反应和氧化应激密切相关.脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是较新的一个炎症因子,与冠状动脉粥样硬化的形成密切相关.     

白细胞介素-18:一种预测冠心病新的重要标记物

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。1IL-18与冠心病血脂     

色素上皮衍生因子与动脉粥样硬化相关性的研究进展

随着人们生活水平的不断进步,动脉粥样硬化(AS)日益成为危害人类健康的杀手。炎症反应和氧化应激是AS发展的关键步骤,血栓形成和新生血管生成与AS斑块不稳定密切相关,甚至引发AS斑块破裂和急性冠状动脉综合征。目前研究表明,色素上皮衍生因子(PEDF)具有抗炎、抗氧化、抗血管新生和抑制血栓形成等特性,对AS发挥保护作用。本文就PEDF与AS之间关系的研究进展做一综述。