莪术多糖对Lewis肺癌小鼠的抑制作用及机制

目的探讨莪术多糖(CZP)对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及可能机制。方法 5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测CZP对Lewis肺癌细胞体外生长的抑制作用及对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,中性红比色法检测CZP对小鼠脾巨噬细胞吞噬活性的影响;建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,检测CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、脏器指数及细胞免疫因子的影响。结果体外实验表明,CZP对Lewis肺癌细胞生长具有显著抑制作用,能显著增强淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞吞噬活性(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤率分别为26.9%、31.9%和39.7%,荷瘤小鼠脾脏指数、白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平均显著提高(P<0.05或P<0.01)。结论 CZP对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用,可改善Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,通过激活机体免疫系统实现有效的抗肿瘤作用和免疫调节功能。     

苦豆子多糖对肝癌腹水荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的探讨苦豆子多糖对肝癌腹水(Hep A)荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用。方法通过建立Hep A荷瘤小鼠模型,评价苦豆子多糖联合环磷酰胺(CTX)对Hep A荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数、外周血白细胞数(WBC)、骨髓有核细胞的影响,探讨苦豆子多糖对CTX、顺铂、氟尿嘧啶治疗小鼠Hep A肝癌的增效作用。结果苦豆子多糖联合CTX可不同程度升高胸腺指数、脾指数、外周血WBC、骨髓有核细胞计数,与模型对照组差异有统计学意义(P0.05);苦豆子多糖能够显著提高CTX和顺铂的抑瘤作用(P0.05)。结论苦豆子多糖能够有效提高机体免疫力,降低CTX化疗的毒副作用,提高化疗药物的治疗效果。     

放射治疗联合局部热疗对肿瘤细胞的协同治疗作用

目的 研究放射治疗联合局部热疗对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的辐射增敏及协同治疗作用.方法 体外培养Lewis肺癌细胞株,不同方法处理后采用MTT检测及荷瘤动物模型观察方法研究局部热疗联合放疗的辐射增敏效果及协同治疗作用,并对不同方法治疗后的荷瘤皮肤副反应进行对比观察.结果 放疗联合局部热疗对体外培养的Lewis肺癌细胞有较显著的辐射增敏作用,两者协同治疗效果明显;放疗联合局部热疗能减缓荷瘤小鼠肿瘤生长速度、提高肿瘤缓解率,表现出一定的协同作用.结论 放射治疗联合局部热疗能有效地控制实体肿瘤的生长,但局部皮肤的副反应发生率有所提高.     

参麦注射液对LWEIS肺癌小鼠的抗肿瘤及作用机制研究

目的研究参麦注射液对Lweis肺癌小鼠的抗肿瘤作用。方法建立Lweis细胞小鼠移植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照组,阳性对照组及参麦注射液三个剂量组,另设正常对照组,每日灌胃给药,通过测定抑瘤率,脾脏指数,胸腺指数,TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-9含量,探讨参麦注射液的抗肿瘤作用及作用机制。结果参麦注射液抑制Lweis肺癌小鼠瘤块的生长,降低荷瘤小鼠的脾脏指数,胸腺指数,促进TNF-α,Bax和Caspase-9生成,抑制Bcl-2含量。结论参麦注射液可通过增强荷瘤机体免疫功能及诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用及机制

目的探讨葛根素对Lewis肺癌荷瘤小鼠的作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、低、中、高剂量葛根素组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;通过对脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量的测定,评价其对免疫功能的影响;免疫印迹法检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-2,9的表达。结果同模型组比较,葛根素可以显著抑制原发瘤的生长及肺转移灶数(P<0.05或P<0.01);葛根素可以增加荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数及TNF-α、IL-2含量,与模型组相比具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);葛根素各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平与模型组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素能明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其增强免疫功能、抑制肿瘤组织MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

龙虎三宝丹对荷瘤小鼠免疫细胞的影响

目的：观察龙虎三宝丹对荷瘤小鼠免疫细胞的影响。方法：对荷S180、EAC的NIH小鼠和荷Lewis肺癌的C57／BL系小鼠,分别给以龙虎三宝丹和生理盐水灌胃。观察尾静脉血WBC、ANAE^ 细胞;瘤龄10d时用MTT法观察淋转刺激指数和自然杀伤（NK）细胞活性。结果：与对照组相比,实验组WBC明显升高（P＜0．01）;ANAE^ 细胞数量及绝对计数明显提高（P＜0．05）;淋转率和NK细胞活性明显提高（P＜0．05）。结论：龙虎三宝丹对荷瘤小鼠的WBC及ANAE^ 、淋转、NK等免疫细胞有较好的调节作用。为临床应用抗癌中药提供了重要依据。     

腺病毒介导的IL-12基因对Lewis肺癌的抑制作用

目的 研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)对Lewis肺癌的抗肿瘤作用.方法 将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠,成瘤后将荷瘤小鼠随机分4组,观察小鼠的肿瘤体积及病理改变,同时检测各组小鼠血清中的IL-12含量.结果 应用腺病毒载体介导的IL-12基因治疗小鼠Lewis肺癌取得了较好的疗效,全量AdCMVIL-12(7×10~8 pfu)瘤内注射后肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于对照组,生存期明显延长,未见转移.结论 AdCMVIL-12基因治疗Lewis肺癌的疗效确切,并且存在剂量依赖性.     

蛤蚧肽对荷瘤小鼠的免疫调节及抗肿瘤作用

目的观察蛤蚧肽对S180和Hepa1-6荷瘤小鼠免疫调节及其对小鼠移植肿瘤的生长抑制作用。方法以S180和Hepa1-6荷瘤小鼠为模型,研究蛤蚧肽及其联合环磷酰胺（CTX）对肿瘤的治疗效果,采用MTS法测定小鼠腹腔巨噬细胞杀瘤活性、脾淋巴细胞刺激指数、自然杀伤细胞（NK）活性,并称瘤重,计算抑瘤率。结果单纯蛤蚧肽灌胃400 mg.kg-1.d-1,连续12 d,可显著提升S180荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞杀瘤活性及Hepa1-6荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能（P〈0.05）,蛤蚧肽治疗后S180及Hepa1-6荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性均显著提高（P〈0.05）。与CTX联合应用时,蛤蚧肽能使受CTX抑制的上述免疫指标得到改善,并能显著提高抑瘤率。结论蛤蚧肽对肿瘤及化疗药物造成的免疫功能抑制有调节作用,并可通过此途径达到协同化疗药物抗肿瘤效果。     

金克槐耳颗粒对Ⅲ期非小细胞肺癌患者免疫细胞活性的影响

目的观察金克槐耳颗粒对Ⅲ期非小细胞肺癌患者免疫细胞活性的影响。方法74例Ⅲ期非小细胞肺癌患者随机分为二组,治疗组38例采用金克槐耳联合化疗,对照组单用化疗。结果治疗组NK细胞活性T4/T8比值水平明显高于对照组,两组有显著差异(P<0.05)。结论金克槐耳颗粒可以保护非小细胞肺癌患者免疫细胞活性及提高机体免疫力。     

吉西他滨对Lewis肺癌放射增敏的实验研究

目的　吉西他滨是一种核苷类似物,能够掺入到肿瘤细胞的DNA分子中,有效抑制DNA合 成。本实验观察联合应用吉西他滨和放疗治疗荷Lewis肺癌实体瘤C57BL小鼠的疗效,以明确吉西他滨 对Lewis瘤的放射增敏作用。方法　建立小鼠Lewis肺癌实体瘤模型后,分对照组、单纯放疗组、吉西他滨 组及吉西他滨联合放疗组。对照组给予腹腔注射生理盐水0.1ml,单纯放疗组荷瘤鼠右下肢肿瘤局部以 34Gy射线照射,吉西他滨组分两个亚组,分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,联合放疗组则以 25mg/kg吉西他滨腹腔注射加荷瘤鼠右下肢肿瘤局部34Gy射线照射。然后每两天测量肿瘤的长、短径, 比较各组瘤体积、肿瘤生长延缓天数、荷瘤鼠存活数和肺转移率等。结果　与对照组比较,25mg/kg和 50mg/kg的单剂量吉西他滨都对Lewis实体瘤生长有抑制作用(P<0.05);联合放疗组局部肿瘤生长受 到明显抑制,抑瘤率为86.6%,明显高于单纯放疗组(64.7%,P<0.05)和吉西他滨组(47.3%,P< 0.05);联合放疗组肿瘤生长延缓天数(瘤体积0.3～1.0cm3)超过9天,高于单纯放疗组(5天,P<0.05) 和吉西他滨组(3天,P<0.05);联合放疗组60天内存活的鼠最多(4个),单纯放疗组为2个,其他两组鼠 全部死亡。联合放疗组平均肺转移为0.5个/叶肺,单纯放疗组为1.5个/叶肺,吉西他滨组     

红景天苷的抗肿瘤作用

目的 探讨红景天苷对HepA荷瘤小鼠T细胞表面分化抗原、体外细胞杀伤功能以及肿瘤抑瘤率的影响及可能的作用机制.方法 取以HepA细胞株接种的种鼠腹水进行稀释,并接种于实验小鼠,制备HepA荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组(对照组)、环磷酰胺组(药物组)、红景天苷组,进行免疫荧光术、流式细胞术、CTL诱导实验,并测定抑瘤率.结果 红景天苷组中的总T细胞百分率为63.2%,高于对照组(55.2%);红景天苷组中的CTL细胞对HepA肿瘤细胞的体外杀伤活性为27.2%,高于对照组(22.2%).红景天苷组的总抑瘤率为47.3%.结论 红景天苷具有提高特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和非特异性杀伤细胞(NK)活性,抑制HepA肿瘤细胞增殖的作用.     

毛尖蘑子实体粗多糖对肿瘤生长及免疫器官的影响

目的 探讨毛尖蘑子实体粗多糖(MJMP)对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用以及对免疫器官的影响.方法 将不同浓度的MJMP作用于H22荷瘤小鼠,计算胸腺指数、脾指数、抑瘤率,观察H22荷瘤小鼠免疫器官的变化及肿瘤生长情况.结果 多糖作用组与空白对照组及阴性对照组脾指数比较无统计学意义(P＞0.05),胸腺指数有差异(P＜0.05).小鼠体内实验显示MJMP可明显抑制肿瘤生长.结论 MJMP对小鼠免疫功能有增强的作用,对肿瘤的生长具有抑制作用.     

补肾健脾、扶正祛邪中药在荷瘤小鼠化疗过程中的减毒增效作用

目的通过体内实验研究扶正祛邪中药的抗肿瘤作用及对外周血细胞凋亡的影响。方法采用昆明小鼠肉瘤移植模型,随机分为5组:正常对照组,肿瘤模型组,中药治疗组,环磷酰胺治疗组,中药+环磷酰胺治疗组,观察抑瘤效应并检测肿瘤生长抑制率、平均存活期、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、外周血象及对荷瘤小鼠外周血细胞凋亡。结果各实验组对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,环磷酰胺(CTX)+中药治疗组抑瘤率达到81.4%;中药治疗或CTX+中药治疗后肿瘤生长受到抑制,与肿瘤生长抑制率一致,减轻化疗的骨髓抑制作用。结论 CTX联合中药治疗具有抗癌、减轻骨髓抑制作用,拮抗CTX的毒副作用,进一步延长荷瘤小鼠的寿命的作用。     

125I-UdR瘤内注射治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠效果观察

目的研究125I标记脱氧尿嘧啶核苷(125I-UdR)在Lewis肺癌荷瘤小鼠模型治疗中的药物分布、用药安全性和治疗效果。方法在Lewis肺癌荷瘤小鼠模型瘤内注射125I-UdR(3.7 MBq/10μL),通过γ-计数器测量各脏器放射性活度和SPECT显像来观察125I-UdR的药物分布;分析用药后外周血象、肝肾功能等指标及骨髓象来评价125I-UdR的安全性;观察用药后瘤体的组织细胞学变化并作生存分析。结果125I-UdR局部注射后可在瘤内持续浓聚并致肿瘤细胞坏死;其外周血象、肝肾功能和骨髓象无明显变化,接受治疗的荷瘤鼠生存期明显延长。结论荷瘤鼠瘤内注射125I-UdR治疗Lewis肺癌安全有效。     

鳖甲多糖对小鼠抗肿瘤作用及其机理的研究

目的研究鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤的免疫调节作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组（Ⅰ）、低剂量组（Ⅱ）、中剂量组（Ⅲ）、高剂量组（Ⅳ）；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），能明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的平均抑瘤率分别为30％、37％、45％；鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；鳖甲多糖能明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

胸腺五肽预防晚期肺癌机会性真菌与寄生虫感染的研究

目的　评价胸腺五肽在预防晚期肺癌机会性真菌与寄生虫感染中的作用。方法　将经组织学或细胞学证实的4 2例晚期非小细胞肺癌分为两组,A组(实验组) 2 3例,采用诺维本联合顺铂(即NP方案)进行治疗,同时辅助胸腺五肽1～2mg/d静滴,15天为一疗程;B组(对照组) 19例,只单独采用NP方案,连续应用2～3周期后评价疗效。结果　1.A组、B组在治疗前后,外周血白细胞的变化均有显著性差异(A组:P <0 .0 5 ,B组P <0 .0 1) ;2 .从T细胞亚群的检测来看,B组的CD4 +细胞下降明显,从疗前的4 1.91%下降到33.17% ,治疗前后比较P <0 .0 5 ,有显著性差异;从NK细胞活性的检测来看,A组的NK细胞活性由治疗前的2 1.38上升到2 8.0 7,增加了31.2 9% ,P <0 .0 5 ,有显著性差异。3.两组病人在化疗中出现肺部机会性感染的情况为:A组感染率为8.6 9% ;B组为2 6 .3% ,二组之间有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　胸腺五肽能减少化疗后患者的骨髓抑制现象,预防外周血白细胞、CD4 +细胞的降低,提高患者的细胞免疫功能和NK细胞的活性,对晚期非小细胞肺癌患者机会性感染的发生有一定的预防作用。     

消癌平注射液在Lewis肺癌中对肿瘤生长及VEGF、EGFR蛋白表达的影响

目的研究消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)对Lewis肺癌小鼠体内移植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨消癌平注射液抗肺癌的作用机制。方法选用SPF级雄性C57BL小鼠40只,在小鼠右腋下给予接种肺癌Lewis瘤细胞悬液以构建肺癌小鼠模型,并随机分成模型对照组、XAP高剂量组(30mg/m L)、XAP中剂量组(20mg/m L)、XAP低剂量组(10mg/m L),每组10只。观察各组小鼠的移植瘤生长情况,肿瘤组织中VEGF、EGFR蛋白表达情况,脾、胸腺等免疫器官指数。结果各组小鼠接种7d后均出现皮下肿瘤结节,但是随着时间的推移,模型对照组小鼠移植瘤生长最快,XAP高剂量组小鼠移植瘤生长最慢。与模型对照组相比,XAP高剂量组、XAP中剂量组、XAP低剂量组肿瘤组织中的VEGF、EGFR蛋白均明显下降(P 0. 05)。XAP高剂量组、XAP中剂量组及XAP低剂量组的瘤重均高于对照组(P 0. 05),抑瘤率、脾与胸腺免疫器官指数均明显高于模型对照组(P 0. 05)。结论消癌平注射液可以有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的发生发展,其作用机制可能与消癌平注射液可以促进免疫器官功能的提高,抑制肺癌组织中的VEGF、EGFR蛋白表达密切相关。     

灵葜四君颗粒联合化疗治疗胃癌的临床研究

目的:观察灵葜四君颗粒联合化疗治疗胃癌的临床疗效.方法:80例胃癌术后患者随机分为治疗组(灵葜四君颗粒加化疗)和对照组(单纯化疗)各40例.观察治疗前后卡氏评分、外周血常规和血液流变学的变化,并观察自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞亚群、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)等指标的变化.结果:治疗组化疗后生存质量改善,外周血白细胞和红细胞数稳定;对照组外周血白细胞、红细胞数、血红蛋白浓度均较化疗前明显下降.治疗组化疗后NK细胞活性、CD3、CD4阳性T细胞数和CD4/CD8比值升高,血清SIL-2R的浓度和全血粘度(低切、中切、高切)均明显下降;而对照组化疗后NK细胞活性、CD4阳性T细胞数和CD4/CD8比值下降,血清SIL-2R的浓度升高而全血粘度无明显改变.结论:灵葜四君颗粒对化疗有增效减毒作用,对胃癌术后患者机体免疫功能有保护和促进作用,并能防治化疗引起的骨髓抑制,降低血液粘度.     

海生素对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的探讨海生素抗Lewis肺癌的作用。方法采用Lewis肺癌细胞株接种C57BIM6小鼠建立Lewis肺癌模型,尾静脉给予不同剂量的海生素,观察荷瘤小鼠生命延长率（ILS）及肺重指数变化。结果海生素高、中、低剂量组ILS分别为92．8％、75．1％、46．6％,其中高、中剂量组与空白对照组比较,P均〈0．05;各用药组肺重指数均明显降低（P〈0．01）。结论海生素对Lewis肺癌有明显的抑瘤作用。     

四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞caspase-3表达的影响

目的探讨四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达的影响。方法在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×10~7个/ml的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1 ml,模型建立成功后将小鼠分为Lewis肺癌组、中药治疗组(成瘤后灌胃四君子丸0.093 6 g/10 g,1次/d,连续14 d)、顺铂组(腹腔注射0.05 mg/10 g,1次/w,持续2次)。采用透射电镜观察各组肿瘤组织细胞形态学变化,采用Real-time PCR和免疫组化测定肿瘤组织caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平。结果透射电镜结果显示:Lewis肺癌组细胞镜下呈现出明显恶性肿瘤细胞特征;中药治疗组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主,大量凋亡细胞、凋亡小体及坏死细胞;顺铂组镜下可见坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。Real-time PCR及免疫组化结果共同显示:和Lewis肺癌组比较,中药治疗组和顺铂组caspase-3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论四君子丸能够显著提高Lewis肺癌小鼠模型肿瘤组织中caspase-3的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡。