去甲斑蝥素诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法用MTT方法检测人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率。应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪示SMMC-7721细胞的S期细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,凋亡率上升（P〈0.05或〈0.01）。结论 NCTD能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,其可能与抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。     

毛花苷C促进肝癌SMMC-7721细胞凋亡及抑制survivin的表达

目的:通过毛花苷C作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究其对SMMC-7721细胞增殖的影响初步探讨其作用机制.方法:使用不同浓度毛花苷C干预S M M C-7721细胞,通过细胞增殖实验及克隆形成实验,检测毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖的作用;通过流式细胞仪检测毛花苷C对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;采用Western blot技术分析细胞凋亡抑制基因survivin的表达.结果:毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用,各加药组与对照组相比差异有统计学意义(P0.01),并呈现剂量-效应相关关系;流式细胞术显示,毛花苷C将S M M C-7721细胞阻滞于S期,并诱导其凋亡;Western blot检测结果显示毛花苷C下调SMMC-7721细胞内survivin蛋白的表达.结论:毛花苷C明显抑制SMMC-7721细胞增殖,将细胞阻滞在S期并诱导其凋亡.该机制可能与下调survivin的蛋白表达有关.     

复方苦参注射液对人肝癌SMMC－7721肿瘤细胞作用的实验研究

选用人肝癌SMMC－7721肿瘤细胞,分别采用MTT法、流式细胞仪检测复方苦参注射液对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞体外增殖抑制率、细胞周期、凋亡率的影响。提示18．75～300μl／ml的复方苦参注射液在作用48h时对人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞的增殖抑制率在12．3％～82．5％,随着浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐上升,呈剂量依赖性。复方苦参注射液终浓度75μl／ml作用后的人肝癌SMMC-7721肿瘤细胞G0～G1期明显增高,S期、G2～M期的细胞比例明显减少,凋亡率（58．21％）明显高于对照组（4．17％）。提示复方苦参注射液对人肝癌SMMC-7721细胞具有明显的增殖抑制作用,并影响细胞周期,促进其凋亡。     

五倍子酸诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡

目的 探讨五倍子酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT法检测五倍子酸对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率.结果 五倍子酸能抑制SMMC-7721细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性.五倍子酸可诱导SMMC-7721细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义.结论 五倍子酸可抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导其凋亡.     

羟基喜树碱对人肝癌细胞增殖影响及凋亡诱导

目的 探讨羟基喜树碱对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及其诱导凋亡的作用。方法 以不同浓度的羟基喜树碱在体外作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用MTT法检测细胞增殖;化学荧光法检测Bcl-2的细胞表达;电镜观察、流式细胞仪与原位末端标记方法检测细胞凋亡情况。结果 与空白对照组比较,羟基喜树碱浓度在3.125μg/mL～100μg/mL组,对肿瘤细胞的增殖抑制率显著增高(P<0.01);在0.05mg/mL组出现细胞早期凋亡现象,Bcl-2表达明显减少;在0.1mg/mL组形成凋亡小体;细胞凋亡比例随羟基喜树碱浓度增加而增高。结论 羟基喜树碱在体外可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖,其作用机制可能系通过抑制Bcl-2表达诱导细胞凋亡。     

健脾理气方药物血清对肝癌细胞端粒酶活性及凋亡的影响

目的 观察健脾理气方药物血清对肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响以及诱导肿瘤细胞凋亡的作用,探讨其抗肿瘤治疗的作用机制.方法 采用端粒重复序列扩增(TRAP)结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法,利用健脾理气方中药灌服新西兰兔后制备含药血清,观察健脾理气方药物血清对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721端粒酶活性的影响,同时利用流式细胞仪检测和荧光显微镜观察对细胞凋亡的影响.结果 健脾理气药物血清在d 4开始对肿瘤细胞的端粒酶活性有抑制作用,电泳条带光密度明显降低;并能诱导肿瘤细胞的凋亡,凋亡的比例随作用时间的延长而升高,流式细胞术检测d2,d4,d 6的凋亡比例分别为0.81%,5.16%,8.45%.结论 对肿瘤细胞端粒酶活性的抑制和诱导肿瘤细胞凋亡是健脾理气中药抗肿瘤治疗作用机制的一部分.     

苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞体外生长及细胞黏附分子表达的影响

采用CCK-8法检测苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞体外杀伤作用AnnexinV／PI双染色法检测苦参碱对体外培养的SMMC-7721细胞的体外诱导凋亡作用；流式细胞仪检测细胞膜表面E-Cadherin、CD44、CD14、V6租CD54的表达。结果 苦参碱在体外能明显抑制SMMC-7721细胞的生长和增殖，并可诱导细胞凋亡，具有明显的剂量和时间相关性。苦参碱作用48h后，SMMC-7721细胞膜表面的E-Cadherin表达增高，CD44、CD44、V6和CD54表达减少。提示苦参碱能够抑制人肝癌SMMC-7721细胞的体外增殖，诱导细胞凋亡，同时能增加E—Cadherin的表达，减少其CD44、CD44、V6和CD54的表达。阻止其对邻近正常组织的浸润及远处转移，从而发挥抗癌作用。     

三氧化二砷诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及对OPN表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）治疗肝癌的可行性及机制。方法将一定浓度梯度的As2O3与人肝癌细胞株SMMC-7721孵育后,采用MTT法、荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞增殖与凋亡变化,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝癌细胞株中骨桥蛋白基因（OPN mRNA）表达水平。结果As2O3作用后SMMC-7721细胞生长明显受抑,且呈时间-浓度依赖性;荧光显微镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;在流式细胞仪上可见“凋亡峰”,细胞周期阻滞于G2／M期;细胞OPN mRNA表达阳性,OPN mRNA表达水平明显下调。结论As2O3体外能有效抑制肝癌细胞株生长;其机制可能为诱导细胞凋亡、下调OPN mRNA表达。     

重组槲寄生凝集素抗肝癌作用

目的探讨重组槲寄生凝集素-Ⅰ(r VAA-Ⅰ)对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用及相关机制。方法通过四氮唑比色法(MTT)、流式细胞术、透射电镜及Caspase检测r VAA-Ⅰ对SMMC-7721细胞增殖抑制效应,通过基因芯片分析找到差异基因。结果 r VAA-Ⅰ诱导SMMC-7721细胞凋亡,在r VAA-Ⅰ浓度8 ng/ml时,有30%的细胞发生凋亡;在16 ng/ml时,细胞凋亡增加到44%;在32 ng/ml时,细胞凋亡达到51%。表明,r VAA-Ⅰ可以诱导SMMC7721细胞凋亡,并且具有剂量依赖性。在16 ng/ml时,随着给药时间的延长,对细胞抑制作用增强,48 h细胞的存活率最低,达30%,存在时间-效应关系,同时证实r VAA-Ⅰ诱导的细胞凋亡与Caspase有关。结论 r VAA-Ⅰ具有直接抗SMMC-7721细胞作用,在肿瘤免疫学的基础和临床应用研究中具有前景。     

棘霉素诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的研究

目的研究棘霉素诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的作用,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法通过细胞计数获得不同浓度棘霉素作用SMMC7721细胞的生长抑制率,观察棘酶素对肝癌细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析棘霉素对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果棘霉素浓度〉10 ng/ml时可抑制SMMC7721细胞的生长。结论棘霉素在体外可诱导肝癌细胞凋亡,具有很强的抗肿瘤作用。     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Complex of genotypes of cytokines as a genetic factor of risk of development of myocardial infarction of in Europien population of Russia men

Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.