ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

贝那普利对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响

肝脏存在独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),其中血管紧张素(Ang)Ⅱ是其核心效应分子,促进肝纤维化形成[1].近来发现RAS系统存在新的代谢通路,Ang Ⅱ被血管紧张素转化酶2(ACE2)降解为Ang(1-7),其与AngⅡ生物学作用相拮抗.我们的目的是观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的疗效及其对ACE2的影响.     

肾素、前肾素及其受体以及直接肾素抑制剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)已被发现多年,对其功能的传统认识是维持血压、保持体液特别是钠盐平衡.近年研究证实还有许多血流动力学以外的作用,并发现RAS除传统成分以外,还包括其他一些重要成分,例如血管紧张素转化酶(ACE)2及其产物血管紧张素(Ang)1-7与受体、前肾素(prorenin)、前肾素/肾素受体(PRR)等.     

ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴及其研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,研究证实,血管紧张素(Ang)Ⅱ是这一通路的重要代谢产物,在RAS中起重要生物学作用.血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的一种血管紧张素转换酶,该酶的主要转化产物为Ang1～Ang7[以下简写为 Ang-(l-7)]及其受体MAS,现就ACE2-Ang-(l-7)-MAS轴及其研究进展作一综述.     

直接肾素抑制剂阿利吉仑基础和临床研究进展

一、肾素概述 肾素(renin)是肾素·血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)起始和限速的蛋白酶,其作用是切断血管紧张素原第10位亮氨酸与第11位缬氨酸之间的肽键,裂介为10肽血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,再转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展

血管紧张素(1-7)是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用。血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用。它通过激肽、一氧化氮、前列腺素产生与血管紧张素Ⅱ完全不同的作用。这些提示血管紧张素(1-7)可能是肾素-血管紧张素系统调节自身活性的重要物质。近期研究发现血管紧张素(1-7)具有保护心室心肌功能,降低缺血再灌注损伤和氧化应激,调节神经压力反射,降低血压和舒张血管,抗增殖、抗纤维化和抗炎症反应,以及调节血脂、脂肪细胞代谢、保护糖尿病所致心肌损害等心血管保护作用,现就这些保护作用的新进展做一综述。     

血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.     

直接肾素抑制剂的心血管保护作用

慢性的肾素血管紧张素系统激活是许多心血管疾病的重要发病因素[1].肾素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的第一步限速步骤,起着调节血压及心血管功能的作用.直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)都是以RAAs为靶点的降压药.     

血管紧张素转换酶2与心房颤动的关系

血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它可以水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),生成血管紧张素(1-7),后者具有舒张血管和心脏保护功能。AngⅡ可促进心房颤动的发生和发展,ACE2则通过对AngⅡ的拮抗而在心房颤动过程中起到保护性的作用。     

血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用

血管紧张素-(1-7)[Ang-(1—7)]是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在许多方面拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),具有扩张血管、降低血压、利钠、利尿、抗增生及抗炎症等作用。其作用由特异性受体介导,与缓缴肽、一氧化氮及.PGI2有关。新近发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与Ang-(1-7)构成RAS的一轴即ACE2-Ang-(1-7)轴,与另外一轴即ADE-AngⅡ轴是对立统一的关系,两轴间的平衡对维持心血管、泌尿、生殖等系统的正常功能起重要作用。     

脑梗死患者ACE活性及基因多态性的变化

血管紧张素转换酶 (ACE)又称激肽酶 ,在血管紧张素 的产生和缓激肽的分解代谢中起着关键性的作用 ,ACE是肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的限速酶 ,参与维持血管结构、血管重构和动脉粥样硬化的形成。目前已发现 ACE基因呈多态性 ,被认为是研究高血压及心脑血管疾病的主要候选基     

血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应.现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述.     

血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.     

奥美沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴的影响

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是人类重要的生理功能调节系统,近年研究发现,RAS中血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)[血管紧张素(1-7) [angiotensin (1-7),Ang(1-7)]-Mas受体轴,可通过拮抗经典RAS作用轴延缓肝纤维化进程[1].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱreceptor blocker,ARB)已证实具有抗肝纤维化作用,但其机制尚未完全明了.本研究通过观察奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴的影响,探讨其可能的抗肝纤维化机制.     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是近年来国际上研究的热点之一[1,2],目前此类药物已在我国上市,下面对其特点及其治疗充血性心力衰竭(Congesitve Heart Failure,CHF)予以总结. 肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin.System,RAS)在血压调节过程中起着重要的作用,肝脏合成血管紧张素原,在肾素作用下,转化为血管紧张素I(Ang I),再在肺脏产生的转换酶作用下,变成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).除循环中的AngⅡ起作用外,通过自分泌/旁分泌的局部AngⅡ在不同器官也起着重要的作用,其结果为血管收缩,血压升高,并引起靶器官的损害.     

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径.     

血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述.