门脉高压病人胃粘膜的内镜和组织学表现

近几年来,研究焦点注意于门脉高压症病人胃粘膜的内镜和组织学表现。其表现特征计有中度或重度胃炎、出血性胃炎、糜烂性胃炎、急性胃病变和充血性胃病等。这些病变的重要性在于与10%～70%的门脉高压症患者出血发作有关。Papazian 等经内镜观察到红斑区被稀薄的黄色网状结构所镶嵌,他们称之为花斑结构,并且发现此特征比用食管静脉曲张诊断门脉高压更为敏感和特异。然而,早期的某项研究中。只注意到这个体征有高度特异性,但是敏感性极低,总的预期值只有70%。同样,胃粘膜标本活检所见的毛细血管扩张和膨胀,尽管被一些人认为有高度的预期价值,但另一些人却发现是没有特异性和诊断意义不大。因此,本文作者研究门脉高压病人胃粘膜的内镜和组织学表现的诊断敏感性和特异性。为了评估门脉高压症所致的胃粘膜表现的可靠性,作者研究了50例门脉高压症患者和1323     

心得安治疗门脉高压症

作者等研究了16例肝硬化患者连续口服心得安对门脉高压的影响。这些患者均因食管静脉曲张破裂引起出血住院。出血部位经急症内窥镜检查证实。组织学证实为肝硬化。其中13例为慢性酒精中毒,3例为隐源性。出血前无黄疸、腹水和肝性脑病。病人随机分为2组,1组8人接受心得安治疗,每天口服心得     

门脉高压胃病与前列环素I2的关系

目的 了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用.方法 应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平.结果 49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.62±2.6)pg/ml,(t=1.684,P＜0.05).其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P＜0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P＜0.025).但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P＞0.05).结论 肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用.     

门脉高压性胃病的研究现状及进展

肝硬化门脉高压患者首次消化道出血的原因主要为食管曲张静脉破裂（约占８０％），胃粘膜病变亦是其出血的重要原因。经内镜检查证实，门脉高压消化道出血患者中１０％～６０％存在胃粘膜病变（又称糜烂性胃炎、胃粘膜出血、充血性胃病等）。１９９２年，新意大利内镜学会...     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

门脉高压性胃病89例临床分析

门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是指门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,主要发生在肝硬化门脉高压症病人。临床主要表现为消化道出血等症状,严重者可危及生命。1985年McCormack等首先将门脉高压症病人的胃黏膜病变作为一种独立的疾病描述,并称为充血性胃病。     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

肝硬化重度门脉高压性胃病和胃窦血管扩张症是两种不同病变

在肝硬化病人的胃粘膜病变中,重度门脉高压性胃病(PHTG)和胃窦血管扩张症(GAVE)有其各自独立的定义。但由于两者胃镜下均以胃粘膜红斑为主要特征,文献中时而将两种病变混淆。本研究用前瞻性方法比较了PHTG和GAVE的临床表现、生化检查及病理学改变的不同之处。 材料与方法 经临床、生化或肝活检证实的肝硬化病人38例,18～80岁。均作上消化道内镜检查。按胃镜下表现分为三组:(1)重度     

肝硬化患者中幽门螺杆菌感染的研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp)在肝硬化患者中的感染情况。方法 肝硬化组656例，对照组600例，接受胃镜检查，采用血清学方法，快速尿素酶试验，组织学染色进行Hp检测。结果 肝硬化组Hp感染率为70％，对照组为71％。两者比较无显著性差异，而在肝硬化组中Hp阳性患者的消化性溃疡发生率，门脉高压性胃病发生率及严重程度，上消化道出血率均高于Hp阴性组。结论 在肝硬化患者中Hp感染可能与消化性溃疡，门 脉高压性胃病及上消化道出血的发生相关。     

食管静脉及食管、胃粘膜变化预测门脉高压食管静脉曲张出血的价值

为探讨门脉高压症患者内镜下食管静脉(EV)、食管粘膜及胃粘膜变化预测出血的价值,将60例肝硬化门脉高压患者分为出血组(36例)和非出血组(24例),分别观察其EV曲张形态、范围及颜色,炎性表现,胃粘膜改变及有无胃食管返流病(GERD)等.结果出血组EV曲张范围多超过食管中段,呈灰蓝、樱红色,静脉扭曲呈结节状,外径平均6.0±1.6mm;非出血组EV多局限于食管下段,呈灰白或灰蓝色,外径平均4.2±1.2mm;出血组食管炎20例(55.5%),非出血组5例(20.8%).出血组有胃粘膜损害者20例,非出血组为6例(P＜0.01).认为食管静脉曲张超过中段、外径≥6.0mm、有樱红样征;伴有食管炎、GERD及门脉高压性胃病者的出血率明显增加;上述指标预测门脉高压出血具有实用价值.     

肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变

将８０例肝硬化病人分为门脉高压组（５０例）和非门脉高压组（３０例），分别观察内镜下胃粘膜改变的特征及其与临床的关系。结果：门脉高压组内镜下胃粘膜花斑叶征、猩红热样疹、红斑征、消化性溃疡及糜烂病灶的发生均显著高于非门脉高压组，除糜烂病灶发生随肝功能Ｃｈｉｌｄ分级增加而增多外，均与肝功能和静脉曲张程度无关；门脉高压性消化性溃疡以十二指肠多发，而其它改变均以胃底及胃体多见。在门脉高压伴上消化道出血中，胃食道静脉曲张破裂出血仅占５１２％，而胃粘膜病变的出血达４８８％。结论：肝硬化门脉高压性胃粘膜病变是一种独特类型的胃病，它也是消化道出血的重要原因，应引起临床高度重视。     

门脉性结肠病:内镜、血液动力学和组织形态测定的研究

充血性胃病是门脉高压的一种表现已被广泛接受,但后者对下胃肠道的影响尚未被充分研究,因此,对30例经内镜下硬化疗法曲张静脉已闭合的肝硬化病人作前瞻性全结肠镜检评估。研究期间经上消化道(UGI)内镜验证所有病人均未发生出血,但有不问程度的充血性胃病。另外,在横结肠4个指定点用激光多普勒流量计评估结肠粘膜血流,同时在每指定点部位取粘膜活检标本作组织学和毛细血管形态分析。7例由于不同原因接受结肠镜检但未发现者作为对照。 28例患者(93％)发现有多处不同严重程度的血管     

脾部分栓塞治疗肝硬化的脾功能亢进症

脾功能亢进是肝硬化门脉高压常见并发症,对此目前尚无普遍可以接受的疗法。本文对脾部分栓塞(SE)治疗肝硬化脾功能亢进症的有效性进行了前瞻性研究。 病例和方法:所有患者均符合下列条件:经X线或内镜证实有门脉高压;排除可能引起白细胞或血小板减少的其他血液病;经组织学检查证实均有肝硬化。从1989年3月至1992年3月共治疗40例患者,     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

门脉高压症内镜所见与出血危险因素的探讨

肝硬化门脉高压症患者首次出血原因中,食管静脉曲张破裂出血约占80%.本文通过内镜观察80例门脉高压患者的食管静脉曲张和食管炎及胃粘膜损害所见,探讨其与出血有关的危险因素.1 材料与方法1.1 一般情况将受检的肝硬化门脉高压症患者80例,分为出血组和非出血组.出血组患者大部分是有反复呕血、黑便史的患者,少部分是不明原因上消化道出血     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

胃静脉曲张的发生率、分类及自然史:568例门脉高压患者长期随访研究

本文通过前瞻性分析研究568例不同病因门脉高压症出血与非出血患者的胃静脉曲张(GV)的发生率、自然史及治疗效果。病人与方法:1985年至1990年,568例门脉高压患者,其中肝硬化30例,非硬化性门脉纤维化115例,肝外门脉阻塞117例,肝静脉流出道阻塞35例。393例有上消化道出血史,175例无出血史。GV由两位专家用内镜诊断。GV分为原发性(首次检查即被发现且     

肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血

目的 探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。     

肝硬化时食管、胃在内镜下的特征

食管、胃内镜的特征性表现,尤其是食管曲张静脉(EV)的大小及EV复盖粘膜的红变征被认为是肝硬化病人胃肠道出血的预测性因素。晚近,胃粘膜的花斑样改变或充血性胃病被认为与门脉高压有关。本研究     

门脉高压性胃病

肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管 -胃底静脉曲张 ,最严重且死亡率高的是静脉曲张破裂出血 ,此外引起出血的尚有非静脉曲张破裂性疾病 ,其中较常见的为门脉高压性胃病 (ＰｏｒｔａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＧａｓｔｒｏｐａｔｈｙ ,ＰＨＧ) ,其产生机理是门脉高压致胃粘膜毛细血管、小静脉扩张及粘膜水肿 ,此病只有在胃镜下才能做出诊断。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变并非炎症性 ,无糜烂性变化 ,但可有显性或非显性出血。组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润 ,具有特征性的镜下所见系粘膜或粘膜下小血管扩张。关于门脉高…