内皮细胞的损伤与急性心肌梗塞

本研究以循环内皮细胞（ＣＥＣ）作为血管内皮损伤的指示物，以血浆内皮素（ＥＴ－１）反映血管内皮的功能变化，研究了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者内皮细胞的损伤和功能变化。４１例ＡＭＩ患者分为两组，Ａ组２６例，无梗塞后缺血事件及心力衰竭；Ｂ组１５例，有上述并发症。２１例健康人做为对照。动态测定患者在入院后７２小时的血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数。结果显示：两组患者血浆ＥＴ－１和ＣＥＣ均在ＡＭＩ发病的早期４小时即达峰值，以后随时间推移而下降，但在７２小时内各测定值均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。两组不同的是：具有合并症的ＡＭＩ患者（Ｂ组），其血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数在各个时间点均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；且随时间下降速度缓慢，在４８小时和７２小时仍呈较高水平，均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；两组患者的ＥＴ－１和ＣＥＣ均呈显著的正相关（Ｐ＜０．００１）。结论：血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ数量在ＡＭＩ早期显著增加，二者可做为心肌梗塞内皮细胞损伤和功能变化的指示物；在有并发症的ＡＭＩ中二者呈现持续升高，这可能与梗塞后缺血的发生和心脏功能减低有关。     

急性心肌梗塞患者溶栓与非溶栓时血浆内皮素的动态变化及临床意义

选择２０例正常人及３１例发病后２４小时内入院的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）为研究对象，测外周血内皮素（ＥＴ）值，９例溶栓成功者为早期再灌注组；８例经溶栓未成功者为非早期再灌注组；１４例未予溶栓治疗者为非溶栓组，并于入院后３周左右行Ａｃｃｕｓｏｎ－１２８彩色多普勒检查。结果发现：ＡＭＩ患者入院初血浆ＥＴ浓度明显高于正常组，早期再灌注组较非早期再灌注组高峰更高及高峰前移且持续时间短，各组ＥＴ峰值与彩色多普勒测得左室射血分数无明显相关，Ｋｉｌｌｉｐ分级越高其血浆ＥＴ峰值亦越高。提示：ＥＴ在ＡＭＩ的冠状动脉再通的发生和发展及其并发症的发生中起一定作用。     

急性心肌梗塞患者静脉溶栓前后血浆内皮素的动态改变

内皮素（ＥＴ）是由血管内皮细胞分泌的血管活性多肽,是迄今体内作用最强,持续时间最久的缩血管物质。临床研究证实,急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆ＥＴ水平显著升高,且持续数天。溶栓治疗对ＡＭＩ患者血浆ＥＴ的影响及ＥＴ在溶栓成功后的变化,国内报道较少。本文主要...     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

急性心肌梗塞后内皮素的变化及其内分泌作用

采用放射免疫法，对１８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后血浆平均内皮素（ＥＴ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、心钠素（ＡＮＰ）浓度变化进行动态观察，并以同期健康成人作对照。结果显示，ＡＭＩ后血浆平均ＥＴ值明显升高（Ｐ＜０．００１），２４小时内升高最显著（７４．２３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１），２周后逐渐恢复正常。Ｋｉｌｌｉｐ分级Ⅰ～Ⅳ中ＥＴ值均有明显升高（３７．３８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００２；４９．１ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；５５．８５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１；２０４ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。ＥＴ与ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＮＰ的变化具有相关性，相关系数（ｒ）分别为０．８６、０．８４、０．６７。说明ＡＭＩ后血浆ＥＴ浓度升高，其升高幅度与心功能状态有关，ＥＴ与其它内分泌激素的相关关系证实了ＥＴ的内分泌功能及心脑－内皮反馈机制在ＡＭＩ发病机理中起到了重要作用。     

充血性心力衰竭患者血浆内在素与脂质过氧化的关系

为研究充血性心力衰竭（ＣＨＦ）时血浆内皮素与脂质过氧化的关系，我们观察了４０例ＣＨＦ患者治疗前后及不同心功能状态下血浆内皮素（ＥＴ）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果显示：ＣＨＦ患者的血浆ＥＴ及ＭＤＡ均较对照组明显增高（Ｐ＜０．０００１），且其含量均随心功能恶化而增加，治疗后血浆ＥＴ和ＭＤＡ均明显下降，其血浆ＥＴ与ＭＤＡ间呈正相关（Ｐ＜０．０５）。     

蝮蛇抗栓酶对急性心肌梗塞患者溶栓效应的研究

对５２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者应用蝮蛇抗栓酶（ＳＶＡＴＥ）及尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗进行比较研究，结果表明ＳＶＡＴＥ具有抑制血小板聚集、微弱的激活纤溶系统及明显的降低纤维蛋白原作用，而对ＡＭＩ早期溶栓效果不理想。如能与有效的溶栓药物合并应用，可能防止再次堵塞或再次梗塞的发生，确切疗效有待进一步研究。     

老年高血压病患者血浆内皮素,心房肽的变化及依那普利对其影响

以健康老年人３０例，单纯高血压病（ＥＨ）患者２０例，高血压伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者１５例为研究对象，并给予高血压患者依那普利治疗８ｗ，检测其治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、心房肽（ＡＮＰ）水平。结果表明，高血压病患者血浆中ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＶＨ组ＥＴ水平高于ＥＨ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平两组间无明显差异。依那普利治疗后，高血压患者血浆ＥＴ水平及血压明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平无明显变化。提示ＥＴ可能参与高血压和高血压性左室肥厚的发生，依那普利在降血压的同时也可以降低血浆ＥＴ水平     

经皮二尖瓣球囊扩张术前后血浆内皮素－1水平的对比研究

采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３８例二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者经皮球囊二尖瓣扩张术（ＰＢＭＶ）前后血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与二尖瓣面积（ＭＶＡ）、左房内径（ＬＡＤ）及血液动力学参数作相关分析。结果显示：术前血浆ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），术后显著降低（与术前比Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。血浆ＥＴ－１水平与平均肺动脉压、平均左房压和ＬＡＤ呈显著正相关（ｒ＝０．７８３，０．５１２和０．３５２，Ｐ＜０．００１，０．００２和０．０５），与其它血液动力学参数无明显相关关系。研究表明，ＥＴ－１在ＭＳ引起的病理生理改变中起重要作用，测定其变化，有可能作为判定病清程度及ＰＢＭＶ疗效的一个指标。     

急性心肌梗塞患者体内维生素E与脂质过氧化的关系

检测１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、２１例冠心病（ＣＡＤ）和２０例正常对照（ＮＳ）的血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、人超氧化物岐化酶（ｈＳＯＤ－１）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的代谢产物之一丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果显示ＡＭＩ组的ＭＤＡ水平明显高于ＣＡＤ及ＮＳ组，而ＶｉｔＥ水平则显著低于ＣＡＤ及ＮＳ组，二者呈显著负相关（γ＝－０．６７，Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ和ＣＡＤ组的ｈＳＯＤ－１水平均明显低于ＮＳ组，但其两组间无差异，提示ＡＭＩ时ＶｉｔＥ作为主要的抗氧化剂被大量消耗，可能是ＡＭＩ发展的原因之一。     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定40例急性心肌梗死（AMI）和30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素（ADM）和内皮素（ET－1）水平；同时，用彩色超声心动图测定40例AMI患者的左室射血分数。结果：AMI组血浆ADM水平显著高于正常对照（P＜0．05）；AMI患者按心功能分组，各组间血浆ADM差异有显著性（P＜0．05）。AMI组血浆ADM水平与ET－1呈显著正相关（γ=0.5743,P＜0．01），左室射血分数呈显著负相关（γ＝－0．6152，P＜0．01）。认为ADM参与了AMI及心力衰竭的病理生理过程，血浆ADM升高可能与ET－1升高有关。     

卡托普利联合美托洛尔对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后应用卡托普利联合美托洛尔治疗与单用卡托普利治疗对晚期左心室重构的影响。方法将121例AMI患者随机分成治疗组(卡托普利联合美托洛尔)63例和对照组(卡托普利)58例,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(<24 h)、3、6个月末连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果进行治疗组早期到6个月末前后比较,左心室形态均呈逐渐扩大,6个月末最大,对照组扩大程度更明显。对照组与治疗组同期对应比较,左心室形态逐渐扩大,6个月末最明显,且差异有显著性意义。同时左心室射血分数同组和两组间对应比较,均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期左心室重构的抑制作用明显优于单用卡托普利。     

急性心肌梗塞伴并发症患者血浆内皮素改变及意义

本文观察42例急性心肌梗塞患者（AMI）血浆内皮素（ET）浓度变化。并将其按是否并发心功能不全或心源性休克分为三组。A组，单纯AMI；B组，合并心功能不全；C组，合并心源性休克。并与28例心绞痛（AP）及24例正常人（NS）进行比较，结果表明：AMI组，心绞痛发作期，较正常对照组ET浓度有明显升高（分别为P＜0．001和P＜0．01），单纯心肌梗塞者2～10小时ET迅速上升至峰值，24小时后逐渐下降，一周内正常，而合并心功能不全和心源性休克者ET浓度持续升高超过一周。     

缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔 6 0只 ,随机分为五组 ,每组 12只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死 (AMI)组 , 组 :缺血再灌注 (ischem ic reperfu-sion,IR)组 , 组 :IR+卡托普利组 , 组 :IR+缬沙坦组 ;各组 (除 组外 )分别结扎冠状动脉左心室支中点 ,缺血6 0 min,松开结扎线再灌注 2 4 0 min后 ( 组不进行再灌注 ) ,分别取结扎前、再灌注前、再灌注 2 4 0 min血测定内皮素 (endochelin ,ET)、一氧化氮 (nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (tissue- type plasminogen activa-tor,t- PA )、纤溶酶原激活剂抑制物 (,plasm inogen activator inhibitor PAI)活性。结果　冠状动脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) ,再灌注后 ,血浆 ET、NO浓度和 PAI活性进一步升高 ,t- PA活性进一步下降 ,与再灌注前对比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。再灌注后 ,与 IR组对比 ,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高 t- PA活性 ,降低血 PAI活性和 ET、NO浓度 (P<0 .0 1)。结论　卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放 ET、NO的有益作用     

急性心肌梗死溶栓后降钙素基因相关肽和内皮素的变化

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者溶栓后降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素(ET)的变化。方法 :将 4 5例AMI患者根据溶栓情况分为常规治疗组、溶栓未通组和溶栓再通组 ,用放射免疫法测定 3组患者梗死后不同时间 (4、6、8、10、12、14、2 4、16 8h)的血浆CGRP和ET水平。结果 :溶栓再通组血浆CGRP和ET峰值显著高于常规治疗组和溶栓未通组 (P <0 .0 1) ,且峰值出现时间提前 2h。结论 :AMI患者溶栓再通后CGRP和ET峰值提高 ,且时间提前 ,CGRP和ET可作为溶栓再通和评价梗死范围的一种有价值的指标。     

肌氨肽苷对冠心病患者血管内皮功能的影响及其与血小板功能的关系

目的　评价肌氨肽苷注射液对冠心病患者血管内皮功能及血小板功能的影响及二者之间的相互关系。方法　将 14 6例冠心病患者分为肌氨酞苷治疗组与常规治疗组 ,各组又分别分为急性心肌梗死 (AMI)、陈旧性心肌梗死 (OMI)、不稳定型心绞痛 (UA)及稳定型心绞痛 (SA) 4个亚组。对照组 2 0例。分别测定各组治疗前后的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及血小板最大聚集率 (PAGTmax)、血栓素B2 (TXB2 )的变化。结果　 1.治疗前 ,各AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较对照组显著增高 ,NO与对照组比较显著降低 ;OMI及SA组各参数均无显著性差异。 2 .肌氨肽苷治疗后AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较治疗前显著降低 ,NO呈显著性增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;ET下降值分别与PAGTmax、TXB2 的变化呈显著性正相关关系。而常规治疗组治疗后各值与治疗前比较虽有变化 ,但均无显著性差异。结论　肌氨肽苷注射液可通过降低血浆ET水平和增加NO浓度来改善血管内皮功能及进一步发挥抑制血小板聚集及血栓形成的作用     

内皮素与血小板活化在急性心肌缺血中的作用

为探讨内皮素（ET）的释放与血小板的活化在急性心肌缺血中的作用，分别对19例急性心肌梗塞（AMI组）、26例不稳定型心绞痛（UA组）、15例稳定型心绞痛（SA组）患者及30例正常人进行观察。结果显示：与正常组比较，AMI组与UA组ET与血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）均升高，SA组ET与GMP-140升高不明显。其中，AMI组与UA组ET与GMP-140有相关性分别为r＝0．62，P＜0．025；r＝0．41，P＜0．025，SA组ET与GMP-140无相关性（r＝0．31，P＞0．10）。研究结果提示，冠状动脉粥样硬化时，ET与活化的血小板相互作用，加速冠状动脉内血栓形成与痉挛，导致急性心肌缺血的发作。     

氯沙坦和开搏通对急性心肌梗塞后左心室收缩同步性影响的对比研究

目的对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗塞(AMI)后左心室收缩同步性(LVSS)的影响。 方法100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、开搏通组40例、氯沙坦组40例,于AMI后1周、4周、28周进行平衡法核素心室造影和心室相位分析,获得相位分布/直方图和LVSS参数。 结果AMI后28周时,氯沙坦组和开搏通组与其AMI后1周比较梗塞区延迟相位均有明显改善,直方图曲线负偏态消失。AMI后28周时开搏通组LVSS定量参数左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别较AMI后1周时降低25.43%、35.86%和21.41%(P均＜0.05),氯沙坦组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别降低33.04%(P＜0.05)、51.47%(P＜0.01)和27.58%(P＜0.01),而常规治疗组1周、4周、28周时各参数无明显变化。AMI后28周时氯沙坦组和开搏通组较常规治疗组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别减少29.90%和25.91%(P均＜0.01)、50.77%(P＜0.01)和44.33%(P＜0.05)、23.43%和25.27%(P均＜0.05)。而且氯沙坦组与开搏通组间相位分布和上述各参数比较并无显著性差异。 结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显提高LVSS,改善左心室功能,且其效果与血管紧张素转换酶抑制剂开搏通相近。     

肾血管性高血压大鼠心脏肥厚不同时期血浆及组织心钠素、内皮素含量变化

目的 了解高血压心脏病左室结构、功能变化时血浆及心肌组织中心钠素(atrial natriuretic peptide ANP)、内皮素(endothelin ET)含量变化。方法 应用放免法监测二肾一夹意义型(2K1C)肾血管性高血压大鼠(RHR)血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化，并根据超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化，将高血压大鼠进行分组。结果 高血压左室向心性肥厚期血浆及心肌组织(左心室)中ANP、ET含量明显升高；左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高，但心肌组织中ET含量与其无显著差别，而血浆及心肌组织中．ANP含量均较向心性肥厚期组低。结论 2K1C型高血压大鼠血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高；血浆ET与．ANP含量变化在左室肥厚中可能起着更为重要作用。     

心肌梗塞患者血浆脑钠素N端前体肽与内皮素含量的相关性

目的:测定急性心肌梗塞(AMI)患者血浆脑钠素N端前体肽(Nt-proBNP-76),内皮素(ET)的含量,研究其临床意义。方法:用放射免疫法(RIA)分别测定46例AMI患者及20例健康人血浆中Nt-proBNP,ET含量并分析其相关性。结果:(1)AMI患者的血浆Nt-proBNP和ET含量均明显高于健康对照组(P依次为<0.001,<0.01);(2)AMI患者血浆Nt-proBNP与ET水平呈正相关(r=0.508,P<0.01)。结论:急性心肌梗塞患者血浆Nt-proBNP水平明显升高,并与ET水平呈正相关。提示Nt-proBNP,ET在AMI的发生、发展中起重要作用。联合测定的二者可作为心肌损伤坏死程度的预测指标。