去整合素抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究

目的 探讨去整合素(Kistrin)对兔眼后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)增殖的抑制作用.方法 雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组:A组,实验组:B、C、D组,每组各9只兔9眼(右眼).4组均行透明晶状体囊外摘出术,术毕A组兔眼前房注入林格液0.2 mL,B、C、D组分别注入40 μg·L-1、80μg·L-1和160 μg·L-1 Kistrin溶液0.2 mL.术后第14天采用免疫组织化学法对4组兔后发性白内障发生过程中LEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达进行检测,计算增殖指数(proliferative index,P1)值,PI=PCNA阳性细胞数/50×100%;通过HE染色及透射电镜观察角膜改变情况.结果 (1)术后第14天PI值A组:0.320±0.020、B组:0.175±0.030、C组:0.065±0.020、D组:0.190±0.050,B、C、D组较A组PI值均明显降低(均为P＜0.01);C组较B、D组PI值均明显降低(均为P＜0.01),B组与D组PI值比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)术后第14天赤道部PI值A组:0.390±0.060、B组:0.230±0.040、C组:0.110±0.030、D组:0.240±0.080;中央部PI值A组:0.250±0.050、B组:0.120±0.030、C组:0.060±0.020、D组:0.140±0.040,4组赤道部较中央部PCNA阳性表达均明显升高(均为P＜0.01).(3)实验组C组与A组比较:角膜内皮细胞超微结构无明显改变.结论 40～160μg·L-1的Kistrin灌注液可有效地抑制制兔眼后发性白内障的发生;赤道部LEC增殖能力强于中央部;80μg·L-1可作为进一步研究Kistrin抑制后发性白内障形成的较适宜浓度.     

双氯芬酸钠抑制兔后囊膜混浊的实验研究

目的 探讨双氯芬酸钠抑制兔后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)的安全性和有效性.方法 20只大耳白兔(40眼)随机分为空白对照组(A组),1 g·L-1双氯芬酸钠滴眼液组(B组),1g·L-1、5 g·L-1、10g· L-1双氯芬酸钠灌注液组(分别为C、D、E组),双眼均行透明晶状体囊外摘出术,B组术后使用1g·L-1双氯芬酸钠滴眼液滴眼,术中不进行双氯芬酸钠滴眼液前房灌注;C、D、E组术中分别使用1g·L-1、5g·L-1、10g· L-1双氯芬酸钠滴眼液前房灌注,术后使用1g·L-1双氯芬酸钠滴眼液滴眼.术后1周观察角膜及前房反应;1个月后用裂隙灯及检眼镜检查后囊膜情况,进行PCO分级;术后1个月,HE染色观察后囊膜病理改变情况,并用免疫组织化学SABC法检测后囊膜增殖的晶状体上皮细胞PCNA表达情况.结果 A、B组术后1周左右开始形成PCO并逐渐加重,1个月后出现明显PCO,C、D、E组PCO出现方式与A组相同,但出现时间晚、程度较轻.术后1个月A、B组PCO程度较C、D、E组重,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);A、B组之间和C、D、E组之间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).术后1个月,各组后囊膜晶状体上皮细胞均有PCNA阳性表达,且PCNA阳性细胞数随药物浓度的提高而减少,分别为15.63±1.92、12.87±1.81、8.63±0.92、5.50±1.31、2.00±0.76.与A组相比,B、C、D、E组术后后囊膜PCNA阳性细胞数明显减少,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);B、C、D、E组间PCNA阳性上皮细胞数差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 术中双氯芬酸钠滴眼液前房灌注联合术后双氯芬酸钠滴眼液滴眼可有效延缓PCO的发生,对眼前段无明显毒性作用.     

去整合素Echistatin抑制糖尿病兔远期后发性白内障

目的 观察并探讨不同浓度去整合素(Echistatin,Ecs)对糖尿病兔远期后发性白内障(posteriorcapsularopacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(lensepithelialcells,LEC)增殖的抑制作用,以及其在眼内的安全性。方法 建立糖尿病兔模型,随机分为对照组(A组,术毕前房注入蒸馏水0.2mL);实验组:B组、C组、D组(术毕前房分别注入5.0×10-3μgL-1、7.5×10-3μgL-1、10.0×10-3μgL-1Ecs),术后裂隙灯下观察角膜、前房及PCO情况。术后6周取材,常规石蜡切片,HE染色。用免疫组织化学法检测PCO发生过程中LEC增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达,TUNEL法检测角膜内皮细胞、视网膜神经节细胞层及内核层细胞的凋亡情况。 结果 HE染色结果显示,术后6周各组角膜内皮细胞排列整齐、未见水肿,视网膜内界膜与各层组织结构完整,未见药物引起明显的组织损伤反应。各组间PCO分级差异有统计学意义(P=0.011)。免疫组织化学法检测各组后囊膜PCNA表达结果显示,A组、B组、C组、D组的平均光密度值分别为0.499±0043、0.484±0.055、0.422±0.012、0.340±0.031,B组后囊膜上PCNA表达与A组差异无统计学意义(P>0.05),余组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TUNEL法检测各组角膜内皮细胞、视网膜神经节细胞层及内核层细胞凋亡发现,各组间细胞凋亡比较均未见明显差异(均为P>0.05)。结论 10.0×10-3μgL-1Ecs对糖尿病兔远期PCO具有明显抑制作用,且对眼内相邻及重要组织无明显毒性作用,因此可选用此浓度进行后续研究。     

糖尿病性白内障晶状体上皮细胞凋亡与增殖特性的实验研究

目的观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)凋亡、增殖特性的变化,探讨糖尿病性白内障发生的相关机制.方法采用四氧嘧啶诱发兔糖尿病性白内障模型,定期监测血糖和观察晶状体的变化.TUNEL技术标记凋亡的LECs,测定凋亡百分率和晶状体上皮细胞密度,并用免疫组化SABC法检测LECs中增殖细胞核抗原的表达及积分光密度(A)值.结果TUNEL染色显示模型组兔晶状体上皮细胞中有凋亡阳性细胞,糖尿病性白内障模型组与同期正常对照组比较,其LECs凋亡百分率显著升高(P＜0.01),且随观察期内时间推移和晶状体混浊程度的加重呈明显上升趋势;早期2组晶状体上皮细胞密度和增殖细胞核抗原积分光密度(A)值的变化无显著性,但随着观察期内高血糖持续时间的延长(8周后),2组间差异日趋显著(P＜0.01).结论糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡及增殖特性的改变有关.     

EDTA与多聚赖氨酸的铰链物抑制兔后发性白内障的实验研究

目的：探讨EDTA与多聚赖氨酸的铰链物对兔后发性白内障的防治作用。方法：将20只新西兰白兔40眼随机分为A,B,C,D共4组,4组均行透明晶状体囊外摘除术。A组为对照组,术中灌注液为BSS;B,C,D组为治疗组,术中灌注液分别为浓度为10mg/L的EDTA、多聚赖氨酸、EDTA与多聚赖氨酸的铰链物的BSS溶液。2mo后行晶状体后囊膜切片,HE染色统计晶状体上皮细胞（LECs）的密度;并行免疫组织化学染色,用医学图象分析系统检测PCNA表达平均光密度（灰度值OD）。结果：经HE染色,后囊膜LECs密度B和D组较A和C组少,且D组的LECs密度小于B组,均有显著性差异（P〈0.01）;A和C组的LECs密度相差不大,无统计学差异（P〉0.05）。免疫组织化学进行平均光密度测定,A和C组PCNA表达强阳性,B组呈部分阳性表达,D组阳性表达较B组更少。B和D组与A组、B组与D组均有显著性意义（P〈0.01）。A组和C组无显著差异性（P〉0.05）。结论：在活体兔眼中,EDTA、多聚赖氨酸与EDTA的铰链物均有抑制兔LECs增殖的作用,且EDTA与多聚赖氨酸的铰链物组对LECs的抑制作用优于EDTA组,多聚赖氨酸组对LECs的抑制作用不明显。     

前房深度对人工晶状体位置影响的研究

目的探讨前房深度对人工晶状体位置的影响。方法回顾性研究。收集广州爱尔眼科医院2018年1月至12月行飞秒激光辅助白内障超声乳化人工晶状体植入术119例(134眼)的临床资料。据术前前房深度,本组患者分成3组:浅前房组(A组),48例(55眼),前房深度<2.5 mm;正常前房深度组(B组),50例(52眼),前房深度2.5~3.0 mm;深前房组(C组),23例(27眼),前房深度>3.0 mm。术后随访1个月。分析各组术后前房深度变化、屈光度变化与术前前房深度之间的关系,术前IOL屈光度预留与术前前房深度间的关系。结果术后1周,A组前房深度加深了(1.77±0.62)mm;B组加深了(1.33±0.42)mm;C组加深了(1.34±0.50)mm。术后1周及1个月,A组与B组,A组与C组间前房深度加深程度的差异有统计学意义(均P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。术后屈光度变化A组呈远视漂移,B组及C组呈近视漂移。结论在超声乳化手术中,术前浅前房患者人工晶状体位置的变化最大,随着时间延长,人工晶状体位置后移,表现远视漂移。浅前房时人工晶状体屈光度选择应该在计算结果的基础上增加+0.50D~+0.75 D,正常深度前房及深前房可按常规选择。     

γ干扰素防治兔实验性后囊混浊的作用

目的:探讨γ干扰素对兔后囊混浊发生的防治作用。方法:将30只新西兰白兔60眼随机分为A、B和C三组,三组均行兔晶状体囊外摘除术,A组为对照组,术中晶状体囊袋内灌注BSS;B和C组为治疗组,术中晶状体囊袋内分别灌注106U/L、107U/Lγ干扰素。术后观察晶状体后囊膜变化。3mo后取角膜行光镜、扫描电镜观察角膜内皮变化及晶状体后囊膜铺片HE染色统计晶状体上皮细胞(LEC)的密度,并行免疫组化染色真彩色医学图象分析系统检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达积分光密度(IOD)。结果:①3mo后临床观察可见,B组、C组的后囊混浊(PCO)发生率较A组明显减少(P<0.05),C组较B组的发生率少(P<0.05)。统计学分析均有显著性差异。②B组(2972.11±156.47)、C组(2775.23±154.01)后囊膜LEC密度较A组(3297.53±105.60)小,且C组的LEC密度相似文献   

糖尿病兔晶状体后囊膜混浊模型的建立

背景实验性糖尿病动物模型的制作是对糖尿病性眼病进行实验研究的关键环节,目前国内普遍应用的方法是链脲佐菌素和四氧嘧啶（ALX）注射,但前者价格昂贵,后者造模过程中动物的死亡率较高。目的探讨ALX注射制作糖尿病兔晶状体后囊膜混浊（PCO）模型并降低死亡率的方法,并观察高血糖对晶状体PCO形成的早期影响。方法将清洁级健康新西兰雄性大白兔40只随机分为2组;其中20只兔经耳缘静脉一次性注射ALX90mg／kg建立糖尿病模型作为高血糖组,另20只兔以同样的方法注射等量生理盐水作为正常血糖组。药物注射后2周时高血糖组兔血糖升高到12．0mmol／L以上可判断为建模成功,2组分别行兔右眼透明晶状体囊外摘出术并对晶状体PCO进行分级。于术后第6、10、14天取眼球,应用免疫组织化学法观察增生细胞核抗原（PCNA）在后囊膜晶状体上皮细胞（LECs）中的表达情况。结果ALX注射后糖尿病兔的成模率为70％。术后第6、10、14天时,高血糖组兔体质量均明显低于正常血糖组,但血糖明显高于正常血糖组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。高血糖组术后14d时观察的3只兔中,2只兔出现后囊膜2级混浊,另1只兔出现1级混浊。正常血糖组术后14d时观察的3只兔后囊膜均出现1级混浊。免疫组织化学染色显示,术后第10天高血糖组可见PCNA在LECs的细胞核中表达,但正常血糖组未见PCNA的表达。术后第14天时高血糖组PCNA增生指数为0．86±0．04,明显高于正常血糖组的0．25±0．03,差异有统计学意义（t=-16．171,P=0．000）。结论90mg／kg的ALX静脉注射能形成稳定的糖尿病兔PCO模型;高血糖是促进PCO发生发展的重要因素之一。     

糖尿病兔后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞增殖的变化

目的观察糖尿病兔后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)的增殖情况,以探讨高血糖下LEC增殖的变化规律。方法 24只12～16周龄雄性新西兰大白兔建立1型糖尿病模型后行右眼晶状体囊外摘出术,术后选取1d、7d、10d、12d及2周、4周、6周、8周8个时间点在裂隙灯显微镜下观察PCO程度,并用Odrich法对PCO进行分级,每个时间点取3只兔眼,检测增殖细胞核抗原在后囊膜LEC中的表达,并换算成增殖指数(proliferative index,PI)值。结果糖尿病兔术后10d时可观察到部分标本出现后囊膜轻度混浊;6周时可观察到完全PCO,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1d、7d PI值均为0,10d、12d及2周、4周、6周、8周时的PI值分别为0.320±0.020、0.520±0.020、0.753±0.306、0.907±0.012、1.000±0.000、0.947±0.012,术后10d到6周每个时间点PI值与上一时间点比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),术后6周PI值达到高峰,8周时开始下降。结论糖尿病兔晶状体摘出术后随着时间的推移PCO形成逐渐加重,术后10d LEC开始发生增殖,6周时达到高峰。     

去整合素Echistatin对糖尿病兔早期后发性白内障的抑制作用及眼内安全性

背景 后囊膜混浊（PCO）是影响白内障术后视力的主要原因,糖尿病患者白内障术后更容易发生PCO.研究证实,去整合素Echistatin（Ecs）能抑制体外晶状体上皮细胞（LECs）的增生,从而抑制PCO的形成,但其机制和安全剂量有待证实.目的 研究不同质量浓度Ecs对糖尿病兔早期PCO发生过程中LECs增生的抑制作用及Ecs在眼内应用的安全剂量.方法 用随机数字表法将15只新西兰大白兔分为5个组,用四氧嘧啶兔耳缘静脉注射法建立兔糖尿病模型,然后兔右眼行常规晶状体囊外摘出术,术后单纯糖尿病兔前房注入蒸馏水0.2 ml作为对照组,术后按照分组前房内分别注入5.0、7.5、10.0和15.0 μg/ml的Ecs0.2 ml.术后裂隙灯生物显微镜下观察眼前段炎症反应及PCO形成和分级情况.术后10d取出兔右眼,制备常规石蜡切片,采用免疫组织化学法检测PCO发生过程中LECs中增生细胞核抗原（PCNA）的表达以确定Ecs对PCO抑制的有效剂量;采用常规组织病理学方法检查角膜和视网膜结构的形态学改变,并采用TUNEL法检测角膜内皮细胞及视网膜内核层细胞的凋亡情况,以确定Ecs对眼内组织的安全剂量.结果 各组兔实验眼晶状体囊外摘出术后出现不同程度的角膜水肿及前房渗出,对照组和5.0 μg/ml Ecs组术后3～5 d炎症反应消失,≥7.5 μg/ml Ecs组术眼均于术后7d恢复正常.术后对照组和5.0 μg/ml Ecs组PCO均为1～2级,≥7.5 μg/ml Ecs组术眼PCO均为0级.对照组、5.0 μg/ml Ecs组、7.5 μg/ml Ecs组和10.0 μg/ml Ecs组LECs中PCNA阳性细胞表达值（A值）的总体比较差异有统计学意义（F=18.006,P=0.001）,与对照组比较,7.5和10.0 μg/ml Ecs组LECs中PCNA阳性细胞表达值明显下降,差异均有统计学意义（P=0.010、0.001）.各组兔眼角膜内皮细胞排列整齐,视网膜内界膜与各层组织结构完整.TUNEL法检测可见≤10.0 μg/ml Ecs各组与对照组间角膜内皮细胞及视网膜内核层?     

糖尿病患者白内障术后后囊膜混浊的临床研究

目的:研究糖尿病患者白内障术后后囊膜混浊(PCO)的发生情况及其危险因素。方法:收集2016-04/08于我院行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的白内障患者182例203眼,根据术前是否合并糖尿病分为糖尿病组(DM组,98眼)和非糖尿病组(非DM组,105眼),DM组患者按照白内障术后30mo是否发生PCO分为PCO组(26眼)和非PCO组(72眼)。比较DM组和非DM组术后PCO的发生及分级情况,分析术前糖尿病病程、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、是否存在糖尿病视网膜病变(DR)等因素对DM组患者白内障术后PCO发生影响。结果:术后12、18、24、30mo,DM组患者PCO发生率分别为10.2%、14.3%、22.4%、26.5%,非DM组患者分别为2.8%、4.8%、10.5%、14.3%,两组患者PCO程度均逐渐加重,且DM组患者各时间点PCO程度均重于非DM组,(均P<0.05)。PCO组和非PCO组患者术前糖尿病病程、存在DR情况均有差异(P<0.05),术前HbA1c水平无差异(P>0.05)。结论:糖尿病患者白内障术后PCO的发生率高于非糖尿病患者,且混浊程度较重,糖尿病患者术前糖尿病病程、存在DR是影响PCO发生的危险因素。     

去整合素kistrin干预兔后发性白内障形成中晶状体上皮细胞FAK及ERK基因表达的研究

目的研究去整合素kistrin对兔后发性白内障模型晶状体上皮细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinases,FAK)mRNA和其下游因子细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)mRNA表达的影响,以探讨kistrin降低兔后发性白内障形成的可能分子机制。方法 8只新西兰大白兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术(extracapsular lens extraction,ECLE)建立后发性白内障模型。随机将8只术眼分为实验组和对照组(每组4眼),术毕实验组囊袋内注入80μg.L-1kistrin0.2mL,对照组注入等量林格氏液。随机选4眼左眼为空白组。术后14d取残留的晶状体囊袋行RT-PCR检测FAK和ERK mRNA的表达。结果正常兔晶状体上皮细胞中(空白组)FAK和ERKmRNA表达量少,分别为1.476±0.802、0.576±0.035。ECLE术后14d对照组FAK和ERK mRNA表达量分别为6.496±1.501、1.158±0.573,实验组分别为6.060±1.512、1.262±0.329,2组表达量均较空白组显著性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),实验组与对照组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论兔后发性白内障形成的早期,FAK及ERK基因表达上调。应用kistrin未改变此两基因在转录水平上的表达。     

曲安奈德抑制糖尿病白内障后囊混浊的研究

目的:研究曲安奈德预防糖尿病性白内障术后后囊膜混浊的疗效和安全性。方法:收集2007-03/2011-09在我院行白内障超声乳化+人工晶状体植入术的糖尿病患者173例296眼随机分为3组。A组（102眼）使用平衡盐液进行水分离,B组（93眼）使用稀释的曲安奈德液进行水分离,C组（101眼）使用稀释的曲安奈德液进行水分离联合前房冲洗。分别于术后1wk;1,3,6,12mo观察患者最佳矫正视力、晶状体后囊膜混浊（posterior capsular opacity,PCO）分级情况。结果:术后1wk时A组与B,C组,最佳矫正视力之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。其余各时间点A,B,C组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。术后A组与B,C组PCO分级差异有统计学意义（P＜0.01）。结论:曲安奈德进行水分离联合前房冲洗能有效降低糖尿病性白内障术后后囊膜混浊的发生率,且眼内使用较为安全。     

去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响

背景 白内障囊外摘出术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)增生是后囊膜胶原产生进而形成后发性白内障的生物学基础,去整合素可与细胞外基质(ECM)竞争结合整合素分子,理论上可以防治后发性白内障的形成,但其具体的作用机制有待进一步研究. 目的 研究去整合素kistrin对兔眼晶状体后囊Ⅳ型胶原表达的影响.方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为kistrin注射组及生理盐水对照组,每组12只.两组兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术,建立兔晶状体后囊膜混浊(PCO)模型,术毕kistrin注射组囊袋内注入80 mg/L kistrin 0.2 ml,生理盐水对照组注入等量生理盐水.术后1、3、5、7、14 d,在裂隙灯下观察实验动物晶状体PCO情况,并按照Odrich法进行分级.术后14d及3个月分别处死两组兔各6只,取出晶状体进行常规石蜡切片,行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察晶状体病理改变;行Masson染色观察晶状体囊袋内胶原纤维增生情况,免疫组织化学法检测兔晶状体后囊Ⅳ型胶原的表达. 结果 术后14 d,生理盐水对照组与kistrin注射组各级PCO的眼数差异无统计学意义(P=0.093),术后1、2、3个月,生理盐水对照组形成2～3级PCO的眼数明显多于kistrin注射组,差异均有统计学意义(P=0.041、0.014、0.022).晶状体组织学检查表明,术后14 d生理盐水对照组LECs层数明显多于kistrin注射组,瞳孔区后囊膜可见单层细胞黏附,kistrin注射组后囊则保持光滑,术后3个月可见生理盐水对照组晶状体后囊的LECs转化为纤维细胞,kistrin注射组较少见.Masson染色显示术后3个月生理盐水对照组晶状体前囊膜撕囊口处与后囊膜之间胶原纤维的蓝绿色染色明显多于kistrin注射组.免疫组织化学染色表明,术后14 d及30 d,生理盐水对照组晶状体后囊膜Ⅳ型胶原的灰度值均明显低于kistrin注射组,差异均有统计学意义(P=0.000、0.001). 结论 去整合素kistrin能够抑制兔眼晶状体囊外摘出术术后晶状体后囊LECs和Ⅳ型胶原增生.     

Prevention of posterior capsule opacification by retinoic acid and mitomycin

BACKGROUND: Our aim was to evaluate the effect of an intraoperative single dose of retinoic acid (RA) or mitomycin C (MMC) in preventing posterior capsule opacification (PCO). METHODS: Twenty-seven rabbits were divided randomly into three groups. RA (250 microg/ml) and MMC (0.04 mg/ml) were given 0.1 ml by hydrosection and 0.9 ml into the capsular bag after phacoemulsification. The third group served as a control group. Three months after intervention PCO was graded clinically. Furthermore, proliferation of lens epithelial cells was evaluated histologically. RESULTS: Two eyes developed corneal edema in the MMC group. On clinical assessment, RA and MMC were significantly effective in preventing PCO compared with controls (P<0.005). On histological analysis, there was significantly reduced proliferative activity on posterior capsules in the treatment groups, in contrast to multilayer cells in the control group. CONCLUSION: Intraoperative single-dose administration of RA and MMC significantly prevented the development of PCO in rabbit eyes. The optimal biocompatible dosage must be carefully determined by further investigation.     

生长抑素8肽抑制后发性白内障的动物实验

目的 研究生长抑素8肽（SS－8肽）对兔后囊混浊的影响,探讨防治后囊混浊的药物。方法 选择新西兰大白兔29只,随机分为4组,对照组、SS－8肽10^-6mol/L组、10^-7mol/L组、10^-8mol/L组,均行常规的白内障囊外摘出联合后房型人工晶状体植入术,实验组灌注液中分别加入不同浓度的SS－8肽,术后随访3个月,观察后囊混浊、角膜内皮及切口愈合情况。结果 SS－8肽10^-6mol/L组、10^-7mol/L组与对照组相比,均能显著降低兔后囊混浊的发生率,对切口愈合无明显影响,可引起个别角膜内皮细胞增大。结论 SS－8肽可用于防治后囊混浊。     

利多卡因布比卡因对兔视神经毒性的电镜观察

目的 观察2%利多卡因及0.75%布比卡因二者单独应用及联合应用,对兔视神经的毒性作用.方法 10只正常新西兰兔随机等分为正常对照组、生理盐水组、利多卡因组、布比卡因组和利多卡因＋布比卡因组5个组,每组2只兔（4眼）.正常对照组不作任何处理;生理盐水组、利多卡因组、布比卡因组分别球后注射生理盐水、2%利多卡因或0.75%布比卡因各1 mL,利多卡因＋布比卡因组球后注射2%利多卡因和0.75%布比卡因各1 mL.注射后观察眼部表现并于注射后48 h取出视神经作透射电镜检查.结果 所有兔均未出现注射并发症;2%利多卡因、0.75%布比卡因均能导致兔视神经发生脱髓鞘现象以及轴突水肿,两药联合组最为显著.结论 2%利多卡因及0.75%布比卡因球后注射对兔视神经均具有轻度的毒性作用,且可能具有相加或协同作用.     

间歇微脉冲模式超声乳化白内障摘除术后角膜内皮细胞超微形态结构的改变

目的 观察间歇微脉冲模式超声乳化白内障摘除术后角膜内皮细胞超微形态结构的改变。方法 采用相互对照方法。选纯种新西兰白兔24只，按间歇微脉冲模式、线性模式超声乳化方法随机分为A、B两组，每组12只，右眼手术。实验组(A组)行间歇微脉冲模式超声乳化，对照组(B组)行线性模式超声乳化。按不同有效超声时间(5秒、10秒及15秒)将A、B两组随机分别分为三组，即A1、A2、A3组及B1、B2、B3组，每组4只。术后即刻和术后1个月分别随机处死2只兔，取术眼角膜，分成两半，分别行角膜内皮细胞扫描电镜、透射电镜观察。结果 间歇微脉冲模式超声乳化术后即刻角膜内皮细胞形态结构轻度改变，表面微绒毛减少，分布不均匀，核染色质不均匀，胞浆内线粒体轻度肿大，内质网扩张，吞饮小泡略增多，术后1个月基本恢复正常。结论 间歇微脉冲模式超声乳化白内障摘除术后角膜内皮细胞超微结构改变小，恢复快。     

Heparin drug delivery system for prevention of posterior capsular opacification in rabbit eyes

BACKGROUND: The aim of this study was to investigate the safety and efficacy of a heparin drug delivery system (HEP DDS) for prevention of posterior capsular opacification (PCO) in rabbits. METHODS: Fifty New Zealand albino rabbits (50 eyes) undergoing phacoemulsification were equally divided into five groups receiving normal saline eye drops (group A), a carrier DDS implanted into the posterior chamber (group B), 5% heparin eye drops (group C), a HEP DDS implanted subconjunctivally (group D) and a HEP DDS implanted into the posterior chamber (group E). All the 50 eyes were examined by slit-lamp microscopy. The heparin levels in blood and aqueous humor were measured, and the wet posterior capsules were weighed. RESULTS: All eyes in groups A and B had PCO at 5-7 days, much earlier than in groups C, D and E. Two eyes in group C, three eyes in group D and six eyes in group E showed no signs of PCO throughout the 12-week study. The mean weight of wet posterior capsules from groups A-E was 157.919 mg, 160.091 mg, 81.114 mg, 71.827 mg and 19.984 mg respectively. The mean aqueous humor heparin level in groups C, D and E was 10.279 microg/ml, 13.246 microg/ml and 25.964 microg/ml respectively. Cell proliferation of the posterior capsules in group E was not active. The conjunctiva, cornea, iris, ciliary body and retina remained intact, and no significant toxic reactions were observed. No intraocular hemorrhage occurred during the follow-up. CONCLUSION: Implantation of a HEP DDS into the posterior chamber of experimental animals significantly maintained a higher heparin level in aqueous humor for a relatively long period of time. The findings indicate potential prevention of PCO with minimum toxic and side effects.