鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药机制研究

目的研究鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药机制。方法检测62株鲍氏不动杆菌的耐药性,对其中对20株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行耐药机制研究;检测ESBLs、AmpC酶、VIM、IMP、OXA-23和OXA-24产生及外膜蛋白表达情况,利血平协同抑制试验检测膜外排机制。结果鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率为41%;对20株耐亚胺培南菌株中,ESBLs和AmpC酶阳性率分别50%和100%,VIMI、MP、OXA-24均阴性,OXA-23阳性率为95%;部分菌株存在22×103、29×103、33×103的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍氏不动杆菌的MIC值。结论产OXA-23型β-内酰胺酶是本院鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与耐亚胺培南鲍氏不动杆菌有密切关系。     

ICU多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发分子流行病学与碳青酶烯耐药基因分析

目的了解医院ICU多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发的分子流行病学以及碳青酶烯类抗菌药物耐药的机制。方法收集2008年11月15日-12月9日ICU分离的非重复多药耐药鲍氏不动杆菌17株,使用微量稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);采用肠杆菌科基因间重复一致序列引物聚合酶链反应(ERIC-PCR)分型法对其进行分子流行病学研究;对多种水解碳青酶烯类抗菌药物的β-内酰胺酶基因进行聚合酶链反应(PCR)。结果 17株多药耐药鲍氏不动杆菌16株对亚胺培南耐药,对除阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦外的常用抗菌药物多药耐药;ERIC-PCR分型显示14株为A2型、1株A1型、2株A3型;15株检出OXA-23型β-内酰胺酶基因、未检出OXA-24型β-内酰胺酶基因,9株检出VIM型β-内酰胺酶基因8、株检出IMP型β-内酰胺酶基因。结论 ICU存在由同一类型的多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发流行;对亚胺培南耐药主要是OXA-23型丝氨酸β-内酰胺酶基因、VIM和IMP型金属β-内酰胺酶基因。     

耐亚胺培南鲍氏不动杆菌耐药分析及部分基因型检测

目的调查住院患者分离的耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(IRAb)的耐药性及其耐药基因,为临床治疗及预防提供依据。方法77株IRAb均用VITEK-2 compact全自动微生物鉴定仪鉴定及药∞敏,阿米卡星、米诺环素等部分纸片同时运用K-B法,PCR检测部分耐药基因。结果77株IRAb均为多药耐药株(MDRAb);仪器微量稀释法77株IRAb阿米卡星耐药率为7.79%,随机挑选39株K-B法却提示阿米卡星耐药率为67.56%;米诺环素100.00%敏感;OXA-23于39株IRAb中检出率为100.00%,5株亚胺培南敏感鲍氏不动杆菌未检出,OXA-51检出率为100.00%;全部菌株中均未检出OXA-24、VIM以及IMP基因。结论鲍氏不动杆菌一旦对亚胺培南耐药即可表现对其他多药耐药;仪器法阿米卡星药敏结果存在偏差,应参考K-B法;鲍氏不动杆菌亚胺培南耐药机制与OXA-23密切相关,OXA-51可能为鲍氏不动杆菌天然携带;米诺环素可考虑应用于临床。     

鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药性及碳青酶烯酶基因型分析

目的了解蚌埠医学院第一附属医院临床分离的鲍氏不动杆菌耐药性及碳青酶烯酶基因型。方法采用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MICs),用PCR法扩增碳青酶烯酶blaOXA基因和金属酶基因IMP、VIM,对阳性基因型进行全长扩增并测序鉴定。结果临床分离108株鲍氏不动杆菌有56株对亚胺培南耐药,亚胺培南耐药菌株碳青酶烯酶基因型分析显示,检测出blaOXA-23型基因21株,3株检测出blaOXA-58,50株blaOXA-64-like检测阳性,blaOXA-20、blaOXA-24、blaOXA-48、blaOXA-50、blaOXA-55、blaOXA-60检测结果均为阴性,未检测到金属酶IMP、VIM基因。结论临床分离的鲍氏不动杆菌主要产OXA-23、OXA-51型碳青酶烯酶,这可能与临床上经常使用碳青酶烯类抗菌药物有关。     

老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌研究

目的 明确医院临床分离老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药件、同源性、碳青酶烯酶基因型及其基因周围环境.方法 收集医院2005年1月-2007年1月临床分离的142株鲍氏不动杆菌,纸片扩散法筛选耐亚胺培南鲍氏不动杆菌;琼脂稀释法测定亚胺培南耐药菌株对14种抗菌药物的MIC值;脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药菌株同源性;PCR扩增及克隆测序分析碳青酶烯酶基因及其周围基因环境.结果 142株鲍氏不动杆菌中筛选到97株耐亚胺堵南鲍氏不动杆菌;PFGE分型中全部菌株属于4个流行的克隆株;97株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌中90株携带OXA-23-like基因,97株携带OXA-51-like基因,86株菌株OXA-23-like基因上游检测到插入序列ISAbal,6株OXA-51基因上游检测到ISAbal.结论 所有耐亚胺培南鲍氏不动杆菌均为泛耐药菌,克隆播散足最主要的传播方式,OXA-23组和OXA-51组D类β-内酰胺酶基因足最主要的碳青酶烯酶基因型,未检测到OXA-24组、OXA-58组、IMP型和VIM型碳青酶烯酶基因,OXA类碳青酶烯酶基因与插入序列ISAbal关系密切.     

OXA-23基因阳性耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染暴发调查研究

目的了解某院神经内科重症监护室(ICU)暴发流行耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的基因型及耐药机制。方法以API20NE鉴定菌株,纸片扩散法测定分离菌株对常用抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)扩增3种酶基因(OXA、IMP、VIM),并对产物进行测序。结果患者痰标本分离的7株耐亚胺培南鲍曼不动杆菌均携带OXA-23基因,未检出IMP、VIM基因。结论此次暴发流行中,耐碳青霉烯类药物的鲍曼不动杆菌携带的耐药基因为OXA-23基因。     

南昌地区耐亚胺培南鲍氏不动杆菌耐药性及碳青霉烯酶基因分析

目的调查和分析南昌地区46株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药性及其产碳青霉烯酶的基因型,探讨其耐药机制。方法用K-B法测定南昌地区临床分离的46株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌对10种抗菌药物的耐药性,2-巯基丙酸抑制试验检测金属酶,采用PCR法检测碳青霉烯酶耐药基因型,对扩增的碳青霉烯酶基因进行核苷酸序列测定,通过网上相似性检索确定其编码酶基因的类型。结果 46株鲍氏不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、左氧氟沙星的耐药率分别为45.7%、52.2%、74.0%及76.1%,对其他抗菌药物的耐药率均>90.0%;有8株菌对10种抗菌药物全部耐药;46株鲍氏不动杆菌金属酶表型筛选试验均为阴性,PCR扩增后有32株产OXA-23型碳青霉烯酶基因,未检出IMP、VIM、OXA-24基因;产OXA-23型鲍氏不动杆菌株对阿米卡星高度耐药。结论 OXA-23型碳青霉烯酶基因是南昌地区鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的主要因素;头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦可作为这部分菌株感染的治疗选择。     

ICU患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌携带OXA酶与AmpC酶的研究

目的了解ICU患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌携带碳青霉烯酶基因、头孢菌素酶(AmpC酶)基因,从而分析其耐药机制。方法常规细菌培养方法分离细菌,用VITEK-2全自动微生物鉴定/药敏测试系统进行菌种鉴定及体外敏感测定;采用多重PCR检测25株鲍氏不动杆菌携带的碳青霉烯酶、AmpC酶相关耐药基因(16S rRNA、OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58、ADC、DHA、ISAba1),并对耐药基因扩增的阳性产物进行DNA序列分析。结果 ICU患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌均携带OXA-23、OXA-51、ADC基因,21株携带插入序列ISAba1;DNA序列分析结果显示,OXA-23、OXA-51、ADC分别与NCBI的序列同源性均为99.0%。结论产OXA-23型碳青霉烯酶可能是ICU患者感染鲍氏不动杆菌对碳青霉烯酶类抗菌药物耐药的主要原因,且为同一克隆株传播。     

对亚胺培南不敏感菌株的产碳青霉烯酶的情况分析

目的:探讨对亚胺培南不敏感的革兰阴性杆菌产碳青霉烯酶的分布与变迁情况,为临床合理诊治提供指导。方法:收集2005年5月-2009年8月间临床分离的革兰阴性杆菌,用K-B法筛选对亚胺培南不敏感的菌株;改良Hodge试验检测革兰阴性杆菌产碳青霉烯酶的情况;核酸扩增碳青霉烯酶相关基因NDM-1、KPC、VIM、IMP、OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58。结果:铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌是碳青霉烯类药物不敏感的主要病原菌,54株亚胺培南不敏感的菌株中Hodge试验阳性5株,阳性率为9.3%。携带耐药基因包括IMP 2株,VIM 2株,OXA23 3株,OXA51 2株,OXA65 1株。其中有2株同时携带两种耐药基因。结论:我院亚胺培南不敏感分离株与产碳青霉烯酶IMP、VIM、OXA51、OXA23、OXA65耐药基因有关。     

不动杆菌高产AmpC酶和超广谱β内酰胺酶的检测及药敏分析

目的 检测71株多重耐药不动杆菌高产AmpC酶和ESBLs流行病学特征及61株鲍曼不动杆菌耐药性。方法 采用改良三维试验检测高产AmpC酶和ESBLs，用K-B法作药敏。结果 71株不动杆菌检测出高产AmpC酶40株、ESBLs23株、SSBL6株、非AmpC酶和非ESBLs广谱酶2株，61株产酶鲍曼不动杆菌除对亚胺培南高度敏感外，对其余所试各药耐药率均超过80％：结论 不动杆菌产AmpC酶检出率高于ESBLs，治疗产酶株不动杆菌感染的首选药物为亚胺培南。