铅和镉对肾毒性的机制

铅和镉是常见金属‘过量接触都可引起肾毒性,损防肾组织细胞,但怍用机制不同。 铅对肾的作用可分三期,Ⅰ急性肾病期,Ⅱ慢性肾病期,Ⅲ肾小管腺瘤或赘生期。Ⅰ期病变可恢复,主要表现在肾小管细胞变化,出现功能和形态异常。形态上在机体多种组织包括神经系统都可出现核包涵     

糖尿病肾病知多少

正糖尿病肾病是糖尿病最常见的、严重的微血管并发症。肾小球和肾小管均可受累。近年来,随着糖尿病患者的增加,糖尿病肾病患病率也在不断提高,已成为1型糖尿病死亡的首位原因,在2型糖尿病中也仅次于大血管并发症。同时,糖尿病肾病也是引起终末期肾病的重要原因,已成为危害人类健康的重要杀手。糖尿病肾病的发病机制目前糖尿病肾病的发病机制尚未明确,专家推测可能是多因素共同作用的结果。已知遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活以及炎症递质等,都会诱发糖尿病肾病。     

肾小管性酸中毒

肾小管性酸中毒（RTA）是由于近端肾小管对碳酸氢盐离子的重吸收障碍和（或）远端肾小管分泌铵或氢离子的能力受损,造成机体酸碱平衡紊乱致高血氯性代谢性酸中毒的一组较为常见的临床综合征,是肾小管一间质疾病常见的重要表现之一。     

成人特发性膜性肾病79例临床病理分析

目的分析并研究膜性肾病的临床表现、病理特点,并探究相关的治疗预后。方法对所有患者的临床资料进行回顾性分析,对患者的发病年龄、患者的发病原因和患者的临床表现以及实验室的检查、肾病病理特征、治疗和预后等相关情况进行总结。结果膜性肾病在成人原发肾病综合征中并不罕见,膜性肾病患者通常没有前驱感染,大多表现为肾病综合征,这种疾病特点是病程进展缓慢,而且相对较长。结论不同年龄段特发性膜性肾病患者临床特点与病理特征有相似之处,也有一定差异。老年患者血压较高、合并症多、肾小管受损发生率高,需控制好血压、避免肾小管进一步受损。青年患者临床表现多样,如无穿刺禁忌,尽可能行肾穿刺明确诊断,进而采取针对性治疗。     

抗足细胞抗体与特发性膜性肾病发病机制研究进展

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征最常见的病理类型,约占我国原发性肾病综合征的25％～30％[1].国内北京、南京及上海的资料统计,膜性肾病发病率约占原发性肾小球疾病的9.9％～13.5％[2].约1/3患者可自发缓解,但仍有40％的患者在10年后进入终末期肾病(ESRD)[3].目前认为IMN的发病机制为免疫复合物机制:免疫复合物沉积于肾小球,激活补体,形成膜攻击复合物(C5b-9)导致足细胞受损,足细胞的结构和功能发生改变,其屏障作用消失,产生大量蛋白尿[4].足细胞膜蛋白在IMN发病机制中起重要作用,是IMN发病的靶抗原,产生抗足细胞抗体,形成免疫复合物致病[5].目前发现的α-烯醇酶、中性内肽酶(NEP)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶(SOD2)原位抗原是IMN发病的相关靶抗原.以下介绍这几种抗原并对其致病作用及进展综述如下.     

IgA肾病研究新进展

近年来，随着IgA肾病的发病率增多，人们对IgA肾病的认识和研究亦愈来愈深入和广泛。IgA肾病从1968年由法国学者Berger和HingLaiS描述并确认致今已30余年。该病已成为世界许多国家中最常见的肾小球疾病。笔者根据近年收集的资料，对IgA肾病的发病机制、临床表现、病理及治疗作一综述。     

原发性IgA肾病患儿肾组织免疫病理及CD44的表达

目的:探讨细胞表面糖蛋白(CD44)在儿童IgA肾病(IgAN)发病中的作用及其与肾小管间质损害的关系。方法:46例IgAN患儿按临床表现分为3组:孤立性血尿组14例,血尿蛋白尿组17例,肾病综合征组15例;按病理分级分为3组:病理Ⅰ+Ⅱ级组23例,Ⅲ级组14例,Ⅳ级组9例。设肾活检正常对照组4例。采用免疫组化SP法检测病例组与对照组肾组织CD44的表达,并分析其与肾小管间质病变程度的相关性。结果:①正常肾组织仅有少量CD44表达。②IgAN患儿肾组织中CD44的表达均较对照组明显增高,不同临床表现组中肾病综合征组最高,孤立性血尿组最低,且与IgAN患儿的病理分级密切相关。③IgAN患儿肾组织CD44的表达与肾小管间质损害程度呈正相关。结论:CD44参与了儿童IgAN的发病和肾小管间质损害,与IgAN的进展及预后有关。     

中毒性肾病的病因和临床特点

中毒性肾病在临床上较为常见,由于其发病原因和发病机制不同,患者所表现的临床特点和预后均不一致。轻者仅表现尿液异常,重者可发生急性肾功能衰竭,如未及时救治可导致死亡。本文根据多年来发表的文献,对中毒性肾病的病因和临床特点进行了细致阐述。     

AMPK信号转导：对糖尿病肾病足细胞的生物学意义

糖尿病肾病是糖尿病的主要长期并发症之一,是最常见的终末期肾脏疾病的原因。肾小球基底膜增厚、肾小球细胞肥大、足细胞丢失是糖尿病肾病中主要的病理改变,并最终引发蛋白尿。足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,足细胞损伤是糖尿病肾病的发展关键因素。失调的AMP活化激酶蛋白是一种重要的细胞能量传感器,可能在这一过程中起着至关重要的作用。本综述的目的是为了强调AMPK相关的分子机制在糖尿病肾病足细胞病的发病过程中所起的作用。     

1例化妆品致汞中毒性肾病综合征临床分析

目的 探讨汞中毒性肾病综合征的临床特点、诊断及预后.方法 对1例化妆品致汞中毒性肾病综合征临床资料进行分析.结果 经4个疗程驱汞及对症治疗,患者症状改善明显,各项化验指标恢复正常.结论 化妆品致汞中毒性肾病综合征发病缓慢,临床表现无特异性,易被误诊,应详细询问病史,明确病因,及时进行驱汞治疗是关键.