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相似文献
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1.
目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。  相似文献   

2.
目的探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响。方法将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周。测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量。结果与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力。  相似文献   

3.
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。  相似文献   

4.
目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。  相似文献   

5.
目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6~8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。  相似文献   

6.
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.  相似文献   

7.
目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。  相似文献   

8.
目的探讨从妊娠期至发育期氯化镧染毒对子代大鼠肾脏及抗氧化能力的影响。方法将32只健康成年SPF级Wistar妊娠大鼠随机分成4组,分别为对照(蒸馏水)组及2.5、5和10 g/L氯化镧染毒组,每组8只。自妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(哺乳期),采用自由饮水方式进行染毒。断乳后至出生后第42天,仔鼠通过自由饮水方式进行染毒。分别于仔鼠出生后第14、28和42天,测定肾脏组织的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,仅出生后第42天10 g/L氯化镧染毒组雄性和雌性仔鼠的肾脏GSH含量和CAT活力较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各浓度氯化镧染毒不同时间仔鼠肾脏的GSH-Px、Cu-Zn SOD活力均下降,而MDA含量均升高,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氯化镧染毒可造成仔鼠肾脏中抗氧化损伤酶类系统失衡,自由基清除能力及抗氧化能力逐渐降低,引起肾脏毒性反应。  相似文献   

9.
目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P<0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P<0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.  相似文献   

10.
目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(0 mg/m3)和低剂量(41 mg/m3,1/4 LD0)、中剂量(82 mg/m3,1/2 LD0)及高剂量(165 mg/m3,LD0)染毒组,每组10只.采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒,2 h/d,连续8周.测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力.结果 与对照组比较,染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降,H2O2 、MDA含量显著升高.结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.  相似文献   

11.
Algae are potential and natural source of long-chain polyunsaturated fatty acids like eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). The diatom Pinnularia borealis accumulates high levels of EPA and may be considered as a source for commercial production of dietary supplements. In this study we asked the question whether diet supplementation with P. borealis may augment antioxidant defense and ameliorate risk factors for cardiovascular diseases. We fed mice (Mus musculus) with lyophilized diatom solutions of different concentrations (1%, 3%, and 5%) for 7 days. Then we measured glutathione content and the activity of glutathione redox system enzymes, total cholesterol and triacylglycerol concentrations, and malondialdehyde concentration in the liver and kidney. We found that cholesterol and triacylglycerol concentrations in the liver and kidneys were the lowest in mice who were fed with the highest concentration of Pinnularia borealis, suggesting protective properties of algae. Additionally, the lowest concentration of Pinnularia borealis was sufficient to improve antioxidant capacity. Our results suggest that P. borealis may be used as a source for dietary supplements rich in EPA, but the amount supplied to the organism should be limited.  相似文献   

12.
目的探讨高效氯氰菊酯对家蝇乙酰胆碱酯酶(AChE)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)3种常见酶活性变化的作用。方法在抗性培育过程中用试剂盒测定家蝇3种酶的活性,分析其变化趋势。结果在抗性培育过程中,在杀虫剂剂量为0.1 mg/ml作用下,3种酶活性均有不同程度的增加。在选育到第18代时,AChE活性由敏感体系的0.064 U/mgprot增至11.693 U/mgprot;在选育到第16代时,CAT活性由敏感体系的1.062 U/mgprot增至19.331 U/mgprot;在选育到第18代时,GST活性由最初的171.77 U/mgprot增至611.814 U/mgprot。结论乙酰胆碱酯酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽硫转移酶3种酶可能均与抗药性的产生有关。  相似文献   

13.
目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P<0.05,P<0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P<0.05,P<0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P<0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P>0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.  相似文献   

14.
矽尘作业工人血抗脂质过氧化活性变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
作者测试了矽尘作业工人和对照组血超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化,结果是矽尘组和对照组SOD和GSH-Px的活性分别为2.396±0.413(×10 ̄3U/gHb),35.06±6.94(μmolGSH被氧化量/min·gHb)和2、098±0.591(×10 ̄3U/gHb)、27.41±9.20(μmolGSH被氧化量/min·gHb),前者均显著高于后者。同时SOD和GSH-PX活性高尘龄组也显著高于低尘龄组。揭示长期接触矽尘,体内的脂质过氧化和抗过氧化活性均处于亢奋状态。抗脂质过氧化的增强,可能是机体的一种防御性机制,是矽尘作业者机体对二氧化硅细胞毒性作用的不同阶段的反应。  相似文献   

15.
目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义(P〈0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。  相似文献   

16.
目的分析低剂量三氯乙烯(TCE)诱导的细胞兴奋效应时,谷胱甘肽转移酶Ω-1(GSTO-1)的表达变化。方法利用前期的双向电泳和质谱结果,参照前期兴奋效应的剂量设计,提取染毒细胞的mRNA和总蛋白,进一步使用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA和蛋白水平上验证GSTO-1的表达变化。结果 Western blotting分析发现,0.1mmol/LTCE剂量组能诱导GSTO-1蛋白表达是对照组的2倍,但随着剂量的增加,蛋白表达改变不明显(与对照组相比,P<0.05)。RT-PCR结果提示:低剂量TCE能诱导GSTO-1基因表达增加,随着剂量的增加,表达反而有所减少。结论低剂量TCE能诱导GSTO-1基因及蛋白表达增加。  相似文献   

17.
大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化能力的影响。方法3月龄SD雌性大鼠去卵巢,术后验证造模成功,将去势大鼠随机分为2组,模型组给予去离子水,干预组给予大豆异黄酮提取物灌胃。另设对照组行假手术,给予去离子水灌胃。于第13周末处死大鼠,氧电极法测定脑线粒体呼吸链的呼吸功能,并测定脑线粒体和胞浆丙二醛(MDA)含量,肝、心和肾组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组比较,模型组脑线粒体2条呼吸链呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和氧化磷酸化效率(OPR)有明显下降,过氧化产物增加,肝、心和肾组织匀浆抗氧化酶的活性也有明显下降;用大豆异黄酮干预,可使上述指标有明显改善。结论大豆异黄酮能够提高去卵巢大鼠呼吸功能和肝、心、肾组织的抗氧化酶的活性.可能与其对抗自由基氧化损伤作用有美.  相似文献   

18.
目的观察还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床效果。方法选取NAFLD患者70例,随机分为两组各35例。对照组采用多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组采用还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗,比较两组的治疗效果、肝功能酶学指标及不良反应。结果观察组的治疗总有效率为97.14%,显著高于对照组的77.14%(P<0.05)。治疗3个月后,两组的ALT、AST水平均较治疗前降低,SOD水平均较治疗前升高,且观察组的ALT、AST水平显著低于对照组,SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽联合多烯磷脂酰胆碱治疗NAFLD的效果显著,可有效调节患者的血清酶水平,改善肝功能,且安全性较高。  相似文献   

19.
目的观察补充维生素E(VE)对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24.18,70.83,114.04mg/kg,实验期为8周。实验结束后采集血样,分别采用荧光法测定血浆vE水平,采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及丙二醛(MDA)含量,并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高(P〈0.01);S1、S2组血浆GSH.Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义;Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别,在5,10,25μmol/L的H2O2作用下,各组损伤均明显加重,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响;对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤,单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。  相似文献   

20.
癌症细胞能产生高量的活性氧(ROS)且逃避凋亡,氢过氧化物在较低水平时能支持癌症细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成,但在较高的水平时诱导细胞凋亡。谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPxs)通过调节氢过氧化物水平从而实现致癌和抗癌双重效果、使其在肿瘤发生过程中的作用变得更为复杂;不同亚型的GPxs在肿瘤发生过程的作用也不尽相同。  相似文献   

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