老年早期糖尿病肾病施用安博维降压护肾的疗效分析

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最重要和最常见的并发症之一。也是DM患者的主要死亡原因之一。微量的蛋白尿是早期糖尿病肾病的标志,早期治疗微量蛋白尿可延缓糖尿病肾病的进展。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）是一种新型降压药,本文观察了ARB伊贝沙坦（商品名安博维）与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物贝那普利（商品名洛汀新）对老年早期DN的治疗效果,以了解ARB的降压作用及对。肾功能的保护作用,现将结果报告如下。     

氯沙坦联合杏丁注射液治疗早期糖尿病肾病疗效观察

微量白蛋白尿的出现预示2型糖尿病病人将进一步发展为临床糖尿病肾病（DN）,此期若进行积极有效的干预,可望延缓甚至逆转DN的进展。因此,针对减少尿白蛋白量的治疗对DN十分重要。我们应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦联合杏丁注射液治疗早期DN,观察其对减少早期DN尿蛋白及改善肾功能的疗效,现报告如下。     

氯沙坦对阿霉素肾病大鼠的保护作用

[目的]本文着重探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)氯沙坦对阿霉素肾病的保护作用。[方法]阿霉素肾病综合征模型Wistar大鼠一侧肾切除并一次性以5 mg/kg的剂量尾静脉注射阿霉素诱导而成。将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾病对照组、氯沙坦治疗组,氯沙坦治疗组经胃管给予氯沙坦40 mg/kg.d。8周后收集3组大鼠血、尿和肾组织标本进行检测。[结果]治疗组尿蛋白、β2-微球蛋白、血肌酐、尿素氮等明显低于肾病组,且TGF-β1、IV型胶原的表达不同程度降低。[结论]推测氯沙坦能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的 探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）逆转高血压病心脏重构中的作用。方法 采用正常血压大鼠（WKY），自发性高血压大鼠（SHR）配对，服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果 （1）SHR与WKY比较有以下心脏重构现象；心脏重量指数增加，心肌细胞肌节长度延长，肌束及核周水肿，胶原区扩大，心肌细胞内线粒体增多，体密度增加；线粒体肿胀，比表面减少，线粒体脊溶解和空泡样变性；（2）SHR外周淋巴细胞[Ca^2 ]i，血浆血管紧张素Ⅱ浓度[ATⅡ]较WKY显增加；（3）ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转，血浆[ATⅡ]，淋巴细胞[Ca^2 ]i降低；（4）离体情况下，ATⅡ能使SHR，WKY淋巴细胞[Ca^2 ]i增加，ACEI能使淋巴细胞[Ca^2 ]i降低。结论 ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象。其作用机制可能同有效纠正细胞游离钙超负荷及调节异常的细胞内游离钙代谢有关。     

不同剂量氯沙坦治疗合并高血压的糖尿病肾病临床观察

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）既是糖尿病的主要微血管并发症，也是终末期。肾病的最常见病因及心血管事件的独立危险因素之一。肾素血管紧张素系统（RAS）过度激活是DN等肾脏疾病发生发展的重要机制之一，这已为大量的基础和临床试验所证实。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能通过阻断RAS有效降低血压、     

氯沙坦钾治疗原发性高血压及改善蛋白尿疗效观察

氯沙坦钾为血管紧张素Ⅱ受体（AT1）竞争性拮抗剂,能与AT1受体选择性结合,阻断血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用及醛固酮的释放,达到降低血压的目的,同时能减少蛋白尿从而改善肾脏功能,减轻肾的损害.     

缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效

缬沙坦为强效高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1的拮抗剂，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。国外研究表明，其治疗高血压疗效确切，耐受性好，药物副作用少。我们观察了缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效，报告如下。[第一段]     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。     

糖尿病肾病诊治进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）重要的微血管并发症,若不积极治疗,最终进展为终末期肾病（ESRD或ESRF）。在实际的临床工作中,防治DN进展的主要措施有：低蛋白饮食（LPD）,戒烟,控制血糖,控制血压,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,另外他汀类降脂药,抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂,蛋白激酶CB抑制剂亦被认为有一定的肾脏保护作用,基因治疗、干细胞移植亦给糖尿病肾病带来新希望。现综述如下。     

血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法 在AngⅡ诱导培养的GMC中，应用Ang-(1-7)，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数目，观察系膜细胞增殖情况；分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养，探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加；[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论 Ang-(-1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

胰激肽原酶与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗早期糖尿病肾病的疗效分析

目的观察联合使用胰激肽原酶（TPK）和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对早期糖尿病肾病（DN）尿微量蛋白的影响。方法2006年5月至2007年5月笔者所在医院早期DN患者60例，年龄53～75岁，随机分为治疗组（即口服TPK与ACEI制剂）28人，对照组（口服ACEI制刺）29人，两组控制血压、血糖方法相同，连续4周，6个月后评价疗效。结果治疗组用药4周后，24h尿白蛋白定量明显下降（P〈0．05），治疗后6个月，尿蛋白仍维持于较低水平，对照组仅在治疗6个月后，尿蛋白较前明显减少（P〈0．05）。结论对于早期DN患者，早期联合应用TPK和ACEI可迅速降低尿白蛋白。且长期维持于低水平疗效良好。     

缬沙坦中血管紧张素Ⅱ提纯、测定及药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

反复低温暴露对大鼠血压影响机制的研究

[目的]通过观察低温暴露后大鼠血压的变化，探讨肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system．RAS）在其中的作用。[方法]选择6-7周龄体重200-250g雄性SD大鼠18只，适应性饲养1周后随机分为对照组（25℃、相对湿度45％）、低温组（4℃、相对湿度45％）和低温高湿组（4℃、相对湿度80％），分别暴露于相应环境中4h/d，持续14d。每天监测大鼠体重、血压、心率的变化。实验暴露14d后，应用放射免疫分析法测定大鼠血浆和下丘脑血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）水平，下丘脑肾素活性（renin activity，RA）以及血浆醛固酮（aldosterone，ALD）水平。[结果]实验暴露14d后，低温组和低温高湿组大鼠血压较对照组明显升高，且差异有显著性（P〈0．05）；低温组和低温高湿组下丘脑AngⅡ水平高于对照组，且差异有显著性（P〈0．05）。[结论]低温导致大鼠血压升高，可能与循环和脑RAS活性增强有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对早期糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及C反应蛋白影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对早期糖尿病肾病（DN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）及C反应蛋白（CRP）的影响。方法 80例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组40例,治疗组40例,对比2组患者糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量蛋白排泄率（UAER）、患者Hcy及CRP水平变化。结果与对照组比较,治疗组降低UAER和HbA1c水平明显优于对照组,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗前后Hcy和CRP水平比较,治疗组Hcy和CRP水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能够改善早期DN患者临床疗效,能延缓DN病程的进展,其机理与降低Hcy和CRP水平有一定关系。     

尿毒清颗粒联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的临床观察

目的观察尿毒清颗粒联合氯沙坦治疗糖尿病肾病（DN）致肾功能衰竭的疗效。方法联合应用尿毒清颗粒和氯沙坦片为治疗组,与对照组相比,分别测定治疗前后患者的肾功能及24h尿蛋白定量。结果治疗组能使尿蛋白排泄减少,血BUN、Ser较前改善（P〈0．05）,改善肾功能。结论尿毒清颗粒联合氯沙坦是治疗DN所致的CRF患者早期非透析疗法的较好药物,尤其在血SCr超过256umol／L时,不宜使用ACEI类药物时,使用氯沙坦取得较好效果。     

坎地沙坦对早期糖尿病肾病尿白蛋白排泄率的影响

糖尿病肾病(Diabets nephropathy,DN)是糖尿病(DM)微血管病变最常见的并发症,是终末期肾功能衰竭的常见原因,也是DM病人致死致残的重要原因.因此对早期DN的诊断和治疗是至关重要的.下面我们主要观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对早期DN微量白蛋白尿的影响.     

氯沙坦治疗慢性肾功能不全疗效观察

氯沙坦为近年来开发的非肽类特异性、竞争性的血管紧张素Ⅱ受体亚形ＡＴ1拮抗剂 (简称ＡＴ1拮抗剂 ) ,其在受体水平阻断了血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的心血管效应。已有资料报道[1] ,氯沙坦能使糖尿病伴高血压、蛋白尿患者的血压下降 ,尿蛋白明显减少。为探讨氯沙坦对慢性肾功能不全患者的血压、尿蛋白、血肌酐、尿酸等诸方面的作用 ,我们采用氯沙坦治疗 2 3例慢性肾功能不全患者 ,疗效满意 ,现报道如下。1　资料和方法1·1　病例选择　 1998年 3月至 1999年 10月的住院患者 4 4例 ,男 2 5例 ,女 19例 ,年龄 18～ 71岁 ,病程 3～ 2 1年 ,其中…     

缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效

缬沙坦为强效高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1的拮抗剂,通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用。国外研究表明,其治疗高血压疗效确切,耐受性好,药物不良反应少。笔者观察了缬沙坦治疗糖尿病高血压的临床疗效,报告如下：