大豆异黄酮对去势大鼠血脂代谢、血清SOD活力的影响

目的　探讨大豆异黄酮对卵巢切除 (OVX)后大鼠的血脂、血清 SOD活力的影响。　方法　将 30只 2月龄左右的雌性 SD大鼠随机分为 3组 ,每组 10只。 A组为假手术组 (SHAM) 溶剂 ,B组为手术组 (OVX) 溶剂 ,C组为手术组 (OVX) 大豆异黄酮 (2 .5 mg/ 10 0 g.d)。喂养 90 d后取血 ,测定血脂 ,血清 SOD活力。　结果　 (1) B、C组血清总胆固醇水平明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 B组比较无差异 ,甘油三酯、高密度脂蛋白三组间比较无差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 ) B组血清 SOD活力明显低于 A、C两组 (P<0 .0 5 ) ,C组与 A组比较无差异 (P>0 .0 5 )。　结论　去卵巢大鼠血清总胆固醇浓度明显升高 ,血清 SOD活力明显下降 ,大豆异黄酮可抑制血清 SOD活性的下降 ,而对去卵巢大鼠的血脂影响不明显。     

低强度超短波电磁辐射对机体的影响

目的　调查超短波作业环境 (170MHz)对职业接触人员神经功能、血清酶和免疫功能的影响。方法　询问职业接触人员主诉症状并进行脑血流图检测和神经行为核心测试组合试验 ,检测血清酶和免疫球蛋白。结果　现场超短波电场强度在天线发射方向 0°角 10m内和 135°角 2 0m内超过国家标准 (5V m)。接触组神经系统主诉症状如头痛、头晕和健忘等发生率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;接触组工作后脑血流图上升时间 [左侧 (0 .15 5 3± 0 .0 5 79)s、右侧 (0 .15 4 1±0 .0 5 92 )s]明显比工作前 [左侧 (0 .10 4 4± 0 .0 30 2 )s、右侧 (0 .10 32± 0 .0 30 4 )s]或对照组 [左侧(0 .1185± 0 .0 5 6 8)s、右侧 (0 .1177± 0 .0 5 75 )s]延长 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。神经行为功能测试结果表明 ,接触组工作后数字译码、数字跨度和目标追踪下降明显。接触组工作后丙氨酸转氨酶(ALT)变化不明显 ,天冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)均明显升高。接触组工作后IgA浓度变化不明显 ,IgM和IgG浓度升高 ,尤以IgG水平升高明显。结论　低强度超短波电磁辐射对职业暴露人员神经系统功能有影响 ,并可引起部分血清酶活力和免疫球蛋白浓度升高。     

丙烯酰胺对小鼠抗氧化能力和免疫功能的影响

小鼠经口给予不同剂量 ( 5 0、 10 0、 15 0mg/kg)的丙烯酰胺 (AAM ) ,每周 5次 ,6周后断头取血检测指标。结果显示 ,染毒小鼠体重明显下降 ,血清脂质过氧化代谢产物 (MDA)含量增高 (P <0 0 1) ,超氧化物歧化酶 (SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶 (GSH Px)活性于 15 0mg/kg染毒组降低非常明显 (P <0 0 1) ,15 0mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低 ,胸腺相对质量明显增加。说明AAM有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用     

急性腹腔镉染毒对小鼠血液成分的影响

目的　观察急性镉中毒对小鼠血液成分的影响。方法　小鼠腹腔注射氯化镉水溶液 ,剂量为 2mg/kg ,分别于注射后 1、 2、 4和 16d尾静脉取血 ,测定小鼠血液成分。结果　染镉后 1d ,白细胞〔 (6 0 2± 1 2 6)× 10 9/L〕与对照组〔(8 15± 2 3 4 )× 10 9/L〕比较明显减少 (P <0 0 5) ;染镉后 92h白细胞已经恢复正常。染镉后 1d ,红细胞减少 ,血红蛋白〔 (13 6± 15)g/L〕与对照〔 (157± 2 1)g/L〕比较明显下降 (P <0 0 5) ;染镉后 4d ,红细胞〔(10 88± 1 3 4 )× 10 12 /L〕与对照组〔 (8 68± 1 54)× 10 12 /L〕比较显著增多 (P <0 0 1) ,血红蛋白 (178± 16)g/L对照组(157± 2 1)g/L比较明显上升 (P <0 0 5)。血小板在 4d内变化不明显 ,但在 16d时显著增多。结论　急性镉中毒对血液中不同成分的作用存在差异 ,在一定时间内 ,导致白细胞减少 ,引起红细胞和血小板增多     

过敏性哮喘与细胞因子关系

[目的 ]研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系 ,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用 ,探讨其免疫学发病机制。 [方法 ]以提取的平菇孢子抗原致敏 ,激发豚鼠建立哮喘模型 ,激发后 2d处死 ,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL 4水平。卵清蛋白致敏 ,激发建立小鼠哮喘模型 ,取其血清 ,以ELISA试剂盒检测IL 5水平 (pg)。注射抗IL 5单抗 (第一次激发前 2h一次性皮下注射 1mg/kg)后观察 1L 5水平变化及嗜酸性细胞变化。 [结果 ]致敏 ,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL 4水平为 ( 14± 0 8)U/ml,正常对照组为 ( 6 7± 1 5 )U/ml ,实验组比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。IL 4活性 ,实验组为 ( 2 15 89± 893)cpm ,正常对照组为 ( 116 74± 2 81)cpm ,实验组同样比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1)。卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血清中IL 5水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别为正常对照组的 10 3及 2 4 5倍。而注射抗IL 5单抗组比未注射组明显降低 (P <0 0 0 1)。注射 2d及4d组分别为未注射组的 10 2 %和 5 3% ,与正常对照组无明显差别。血中嗜酸性细胞变化 :卵清蛋白致敏 ,激发的哮喘小鼠 2d及 4d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,分别高出     

银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

氟伐他汀对高脂血症患者粘附分子的影响

目的探讨氟伐他汀对高脂血症患者血清可溶性粘附分子含量的影响。方法 32例高脂血症患者使用氟伐他汀治疗 8周 ,观察治疗前后血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子 (s EL AM)、可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)、可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平 ,及血清白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、肿瘤坏死因子 (TNF)浓度的变化。结果治疗 8周后 ,高脂血症患者血清 s EL AM、s ICAM- 1水平显著下降 (P<0 .0 1) ,s VCAM- 1无明显变化 (P>0 .0 5 ) ,血清 IL- 1β含量下降 (P<0 .0 5 ) ,血清 TNF无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论氟伐他汀可降低高脂血症患者血清可溶性细胞粘附分子水平。     

电焊作业工人血中几种生物指标变化的探讨

目的　探讨电焊作业工人血中 5种微量元素、过氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化代谢产物———丙二醛 (LPO -MDA)及铁代谢蛋白的变化。方法　分别测定电焊作业工人 (锰暴露人群 )和对照人群全血SOD和血清LPO -MDA、铁、锰、铅、铜、锌及血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体的浓度。结果　暴露组的SOD活性下降 ,LPO-MDA升高 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5) ;暴露组血清转铁蛋白量比对照组高 1 19倍 ;转铁蛋白受体水平低于对照组 1 3 4倍。暴露组与对照组血清中 5种微量元素含量测定结果表明 ,暴露组锰和铁的含量均明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而锌和铅的含量则明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论　锰暴露导致作业工人血中的脂质过氧化(LPO -MDA)水平明显升高 ,参与铁代谢蛋白合成的血清转铁蛋白含量、转铁蛋白受体发生了变化 ,同时引起体内部分微量元素的失衡     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

锌对镉所致大鼠含锌酶活性降低的保护作用

[目的]探讨锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶[主要为碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物歧化酶(SOD) ]活性降低的保护作用。[方法]将3 6只Wistar大鼠随机分成6组:(1)正常对照组;(2 )补锌对照组;(3 )低镉组(0 .5mg/kg) ;(4 )锌+低镉组;(5 )高镉组(2mg/kg) ;(6)锌+高镉组。均以普通饲料饲养。(1)、(3 )、(5 )组自由饮去离子水,(2 ) (4 )、(6)组自由饮加锌的去离子水后第6天,(3 )、(4 )组和(5 )、(6)组分别腹腔注射0 .5、2mg/kgCd离子折算量的氯化镉溶液,(1)、(2 )组腹腔注射生理盐水,均2 4h后断头处死,取出肝脏,分别测定各组肝脏及血清中ALP、SOD活性。[结果]正常对照组肝组织SOD活性为(77.963±12 .915 )NU/mg蛋白,ALP活性为(13 .0 66±4.198)U/L ,高镉组SOD活性降至(60 .0 2 1±9.481)NU/mg蛋白(P <0 .0 5 ) ,ALP活性降至(1.93 9±1.0 5 6)U/L(P <0 .0 5 )。对照组血清ALP活性为(3 1.2 60±2 .45 9)U/L ,染镉后降至(17.677±3 .70 4)U/L(P <0 .0 5 ) ,预先补锌后再染镉可见锌+高镉组肝组织SOD活性升高(P <0 .0 5 ) ,锌+低镉组血清ALP活性升高(P <0 .0 5 )。[结论]锌对镉所致大鼠肝脏及血清中含锌酶活性的降低有保护作用。