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1.
目的了解网络成瘾障碍(internet addiction disorder,IAD)和品性障碍患儿事件相关电位的特点。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,对37例IAD患儿、22例品行障碍患儿和30名正常儿童(对照组)进行失配性负波(MMN)和P300检测,分析比较3组之间MMN和P300的差异。结果与对照组相比,IAD组P300潜伏期延长[(346.0±21.1)ms vs(324.7±15.0)ms]、P300波幅增高[(3.1±1.8)μV vs(2.7±1.3)μV]、MMN潜伏期延长[(209.0±26.0)ms vs(190.0±22.0)ms]、MMN靶波波幅增高[(8.8±1.7)μV vs(5.2±2.1)μV];品行障碍组P300潜伏期延长[(341.7±14.4)ms vs(324.7±15.0)ms]、波幅增高[(4.7±2.1)μV vs(2.7±1.3)μV]、MMN潜伏期延长[(215.0±23.0)ms vs(190.0±22.0)ms],差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 IAD患儿和品行障碍患儿存在P300和MMN潜伏期延长,波幅升高,且IAD患儿延长较明显,MMN可作为P300检测的一种补充手段,而用于儿科临床。  相似文献   

2.
目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及意义。方法选择2014年6—9月30只雄性SD大鼠作为研究对象,适应环境后,将研究对象随机分为正常对照组、糖尿病组和依达拉奉干预组各10只。用细胞裂解液提取各组大鼠视网膜的总蛋白,分别用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性试剂盒、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性试剂盒、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量试剂盒检测视网膜中SOD活性、GSH活性以及MDA含量。应用Western-blot技术检测标本中神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达差异,以β-actin蛋白的表达作为内参对照。计量资料采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果正常对照组、糖尿病组、依达拉奉干预组的SOD含量分别为(300.11±4.52)、(105.49±5.82)、(254.38±10.09)U/mg,GSH含量分别为(48.56±2.17)、(15.26±3.52)、(30.24±1.91)mg/g,MDA含量分别为(6.56±0.43)、(19.05±1.43)、(9.56±1.25)mmol/mg,3组SOD活性、GSH活性、MDA值比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。Western条带结果显示正常对照组大鼠视网膜中GFAP表达量较低,而糖尿病模型大鼠的GFAP表达量较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),通过依达拉奉干预的糖尿病大鼠视网膜中GFAP表达量较糖尿病模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉可以抑制SOD活性、GSH活性的下降,减少MDA的生成,从而起到减轻氧化应激损伤、保护视网膜的作用,使得糖尿病大鼠视网膜中的GFAP表达量下调。依达拉奉的抗氧化保护作用提示依达拉奉可以作为早期糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)干预的一个药物选择,但是其具体有效性还有待进一步研究。  相似文献   

3.
目的探讨视觉多焦视网膜电图(multi-focal ERG,mfERG)在糖尿病视网膜病变中的诊断价值。方法选择2015年1月~2016年1月首都医科大学附属北京同仁医院眼科门诊就诊的2型糖尿病视网膜病变患者42例作为观察组,选择同时期就诊的无视网膜病变的糖尿病患者40例作为对照组。两组患者均接受多焦视觉电生理仪检查,记录两组患者的mfERG N1波,P1波的振幅及潜伏期变化,检测糖化血红蛋白、血脂等指标。应用SPSS 19.0统计软件,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组患者的P1波振幅由环1~环5均降低(P0.01),P1潜伏期则表现为环3~环5延迟,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,观察组患者的N1波的振幅环3(t=5.121,P0.01)和环4(t=4.601,P0.01)降低,差异有统计学意义,N1波潜伏期环5延迟,差异有统计学意义(t=3.214,P=0.031)。糖化血红蛋白(r=-0.708,P0.05)和总胆固醇(r=-0.771,P0.05)与糖尿病视网膜病变患者mfERG的P1振幅降低呈负相关。结论 mfERG是评估糖尿病视网膜病变视网膜功能的敏感检测方法,有效控制糖尿病患者的糖化血红蛋白和血脂水平,可以预防及延缓糖尿病视网膜病变的发生发展。  相似文献   

4.
目的 探讨性别因素对重性抑郁症患者视觉空间旋转信息加工的脑电生理机制的影响.方法 对来自本院46例重性抑郁症患者和39名健康被试者(对照组)进行心理旋转任务的事件相关电位测定.测量其P500潜伏期、波幅及其错误数和反应时.结果 (1)与对照组相比,男性患者组[正像(37.2±6.2)%vs(12.4±3.2)%,(753.2±92.2)ms vs(572.5±85.3)ms;镜像(21.3±5.3)%vs(24.3±4.1)%,(928.6±96.2)ms vs(654.6±89.6)ms]和女性患者组[正像(38.1±7.3)%vs(20.3±3.6)%,(756.7±93.5)ms vs (732.3±81.7)ms;镜像(21.6±6.1)%vs(33.6±5.2)%,(932.3±98.5)msvs(865.3±93.1)ms]错误率正像显著升高,镜像显著降低,正镜像反应时显著延迟(P<0.05).与男性相比,女性患者组正像和镜像错误率、反应时差异无统计学意义(P>0.05).(2)与对照组相比,男性患者组[正像(7.3±2.1)μV vs(10.4±3.6)μV;镜像(7.6±2.1)μV vs(6.5±1.8)μV]和女性[正像(6.8±2.4)μV vs(8.8±2.7)μV;镜像(6.4±2.0)μV vs (5.3±2.0)μV] P500波幅正像显著降低,镜像显著升高(P<0.05);男女患者组P500潜伏期正像延迟(P<0.05),镜像差异无统计学意义(P>0.05).与男性相比,女性患者组正像和镜像P500波幅、潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 重性抑郁症患者视觉空间旋转信息加工受损,且性别效应消失,其中男性患者受损程度大于女性患者.提示女性的视觉空间旋转能力低的特性在一定程度上能对空间旋转信息加工机制起保护作用.  相似文献   

5.
桑叶黄酮对胰岛素抵抗大鼠氧化应激影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察桑叶黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激作用,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法高脂饮食饲养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗模型,随机分为糖尿病模型组(MOD组)和桑叶黄酮治疗组(MLF组),对照组为正常SD大鼠(NOR组);测量各组大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI).结果 与NOR组比较,MOD组MDA升高,为(8.73±0.85) nmol/L,SOD、GSH-Px活性均降低,分别为(226.45±17.54)、(529.03±69.56)U/mL;与MOD组比较,MLF组能降低病鼠FINS和IRI,分别为(25.83±2.1) mU/L和(8.86±0.96),提高ISI,为(5.08±0.09),降低FPG和MDA含量,分别为(7.95±1.85) mmol/L和(6.82±0.79) nmol/mL,增强SOD活性,为(297.85±22.16) U/mL.结论桑叶黄酮能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高胰岛素血症,降低血糖,提高胰岛素敏感性,降低氧化应激水平,具有抗氧化能力.  相似文献   

6.
目的观察化痰逐瘀汤对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、β-淀粉样蛋白基因(β-APPm RNA)的影响。方法 2012年9月—2013年9月取10月龄以上Wistar型雄性大鼠,通过海马内注射Aβ25-35制备AD模型,造模成功44只随机分为中药组12只、西药组11只、模型组11只,另选假手术大鼠14只作为空白组。中药组给予化痰逐瘀汤灌胃,西药组给予盐酸多奈哌齐灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均干预6周。ELISA法测定海马内MDA、SOD活性变化情况,实时荧光定量PCR技术检测β-APPm RNA转录表达。计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果空白组、模型组、西药组、中药组MDA、SOD水平分别为(5.99±0.52)、(9.27±0.80)、(6.59±0.03)、(6.61±0.03)μmol/g、(205.61±5.89)、(172.95±10.16)、(192.35±9.40)、(194.46±8.51)U/g,四组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。模型组MDA水平高于空白组,SOD水平低于空白组,中药组及西药组MDA水平均低于模型组,SOD水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P0.05)。空白组、模型组、西药组、中药组β-APPm RNA相对表达水平分别为(1.34±0.30)、(2.53±0.24)、(1.71±0.51)、(1.62±0.40),四组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组β-APPm RNA相对表达水平高于空白组,中药组及西药组β-APPm RNA相对表达水平均低于模型组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论化痰逐瘀汤可降低自由基水平,抑制β-APPm RNA的转录,为其治疗老年性痴呆的机理之一。  相似文献   

7.
目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.  相似文献   

8.
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对60Coγ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤的影响.方法84只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组,辐射后1、7、14 d组,LBP+辐射后1、7、14 d组,灌胃后每周一至周五进行60Coγ射线局部辐射,共4周,分别于末次辐射后1、7、14 d处死大鼠.观察辐射后大鼠性能力,计算精子计数和存活率,检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果辐射后7d大鼠扑捉潜伏期和射精潜伏期分别为(449.38±59.01)和(463.25±53.77)s,明显高于对照组(272.75±57.63)和(278.50±54.33)s(P <0.01),扑捉次数、射精次数及精子数量也明显减少(P<0.01);辐射后14 d大鼠睾丸组织中SOD活力和MDA含量分别为( 124.46±5.32) U/mgprot和(2.24±0.16) nmol/mgprot,明显高于对照组(P <0.01);LBP干预各组指标较辐射组明显改善,辐射后7d扑捉潜伏期和射精潜伏期分别降低至(312.88±31.33)和(325.00±31.05)s,SOD活力升至( 148.44±8.71) U/mgprot,而MDA降至(1.67±0.10) nmol/mgprot,接近于对照组水平.结论枸杞多糖对60C0 γ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤有明显拮抗作用,能促进损伤恢复.  相似文献   

9.
目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。  相似文献   

10.
目的观察大鼠感染弓形虫后的学习记忆能力变化,并观测大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的变化。方法 48只雄性Wistar大鼠,分成弓形虫组与对照组,每组24只,弓形虫组腹腔注射2×107个/mL R H株弓形虫速殖子悬液2 mL,对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 mL弓形虫组分别于感染后1、2、4、8周进行行为学测试,并检测血清及脑组织中SOD、MDA、NO含量。对照组大鼠分别于相同时间段检测上述指标。结果弓形虫与对照组大鼠时间、距离逃避潜伏期分别为(31.1±1.6)、(19.6±2.8)s和(1 066±3.2)、(772.0±6.9)cm,与对照组比较,弓形虫组大鼠潜伏期明显延长(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织SOD分别为(91.2±8.3)、(78.9±3.2)U/mL,明显低于对照组(P<0.05);弓形虫组大鼠血清、脑组织MDA、NO含量分别为(22.1±1.3)、(7.8±2.0)nmol/mL和(21.5±3.1)、(29.9±1.8)μmol/mL,明显高于对照组(P<0.05)。结论大鼠感染弓形虫后学习记忆能力降低,可能与血清及脑内SOD活性降低、MD...  相似文献   

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