不同型别幽门螺杆菌的耐药性

目的观察不同型别幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的耐药性,为指导临床提高Hp根除率提供依据。方法对慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者,应用免疫印迹法检测Hp抗体,将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。取胃粘膜组织进行Hp细菌培养;采用Kirby-baner药敏纸片法对培养出的Hp进行克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑及左氧氟沙星敏感性检测。结果Ⅰ型Hp感染组中,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病率明显高于Ⅱ型Hp感染组(P0.05);Ⅰ型Hp在消化性溃疡和胃癌组中的感染率高于慢性胃炎组(P0.05)。Ⅰ型Hp对克拉霉素、阿莫西林及左氧氟沙星的耐药率高于Ⅱ型Hp(P0.05);Ⅰ型与Ⅱ型Hp对甲硝唑的耐药率都比较高,分别为82.9%和77.8%(P0.01),但2型之间差异无显著性。结论Ⅰ型Hp是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因子,对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星,尤其是甲硝唑具有耐药性。Ⅱ型Hp感染少见,且只对甲硝唑耐药明显。根据Hp分型来选择有效药物,有助于临床根除Hp感染治疗。     

浙江地区幽门螺杆菌优势基因型研究

目的研究浙江地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的优势基因型并探讨各基因在不同胃十二指肠疾病患者中Hp的差异。方法从胃十二指肠疾病患者的胃粘膜活检组织中分离培养到Hp 129株,抽提基因组DNA后用PCR检测Hp的cagA、vacA、iceA及babA2等基因的分布,用卡方检验分析各基因在不同胃十二指肠疾病中Hp的差异。结果129株Hp中cagA的阳性率为99.2%(128/129),vacA sla基因型阳性率为94.6%(122/129),vacA m2为83.7%(108/129),iceA1为84.5%(109/129),iceA2为46.5%(60/129),babA2阳性率为81.4%(105/129)。消化性溃疡患者Hp的vacAm2基因阳性率高于慢性胃炎患者Hp(P<0.05),其余基因在不同类型疾病中的分布无统计学差异(P>0.05)。结论浙江地区Hp菌株的优势基因型为cagA,vacAsla/m2,iceAl,babA2;消化性溃疡患者Hp的vacAm2基因阳性率明显高于慢性胃炎患者。     

幽门螺杆菌的毒力基因、vacA基因亚型与上消化道疾病关系的研究

目的研究镇海地区幽门螺杆菌(Hp)尿素酶基因(ureA)、细胞毒素相关基因(cagA)、空泡细胞毒素基因(vacA)及vacA基因亚型与上消化道疾病之间的关系。方法用普通聚合酶链反应(PCR)技术,测定84株从上消化道疾病患者胃窦黏膜中分离获得的Hp的ureA基因、cagA基因、vacA基因、vacA基因亚型。结果84株Hp中,ureA、cagA、vacA基因的阳性率分别为100.00%、90.48%、95.24%,cagA、vacA在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05);vacAm2基因的阳性率为79.76%,明显高于vacAm1a(20.24%)、vacAm1b(8.33%)及vacAm1bm2(4.76%),vacAm2在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05),其余3个基因亚型阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论镇海地区Hp相关性上消化道疾病患者感染Hp以ureA阳性、cagA阳性、vacAm2亚型占优势,且均在消化性溃疡及胃炎中的检出率更高。     

靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG在慢性萎缩性胃炎和胃癌中的诊断意义

目的分析染色放大胃镜下靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17及Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌的诊断意义。方法选取2016年1月—2017年6月就诊的胃部疾病患者180例,分为慢性非萎缩性胃炎组(对照组)、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组各60例,进行染色放大内镜的检查及靶向活检,比较三组的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率。计量资料三组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果三组PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17水平有显著差异(均P0.05);胃癌组PG Ⅰ、PG Ⅱ水平低于慢性萎缩性胃炎组和对照组(均P0.05),慢性萎缩性胃炎组低于对照组(P0.05);胃癌组G-17水平高于慢性萎缩性胃炎组和对照组(均P0.05);三组间Hg IgG表达阳性率差异有统计学意义(P0.05);萎缩性胃炎组和胃癌组Hp IgG抗体表达阳性率高于对照组(均P0.05),胃癌组Hp IgG抗体表达阳性率高于与萎缩性胃炎组(P0.05)。结论染色放大胃镜下靶向活检联合PG Ⅰ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌均有诊断意义,G-17对胃癌的诊断意义优于慢性萎缩性胃炎。     

健康体检人群胃部病变初筛方法

目的探讨胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染联合胃泌素-17 (Gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PepsinogenⅡ,PGⅡ)检查对赣南地区健康体检人群胃部病变情况的初筛价值。方法 2019年1月-2019年12月于赣州市人民医院行健康体检的体检者共3 756名,根据纳排标准纳入513名,均接受尿素[14C]呼气试验检查和胃功能三项检查,对Hp、G-17、PGⅠ、PGⅡ任一指标检测异常的342例体检者行胃镜检查,确定是否存在胃部病变。分析Hp阳性与G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的关系,分析Hp阳性、G-17、PGⅠ、PGⅡ水平与胃部疾病发生的关系及初筛价值,探讨本地区胃部疾病发生的影响因素。结果 513名健康体检人群经检查,Hp感染者占41.91%,Hp阳性组G-17水平高于Hp阴性组,PGⅠ、PGⅡ水平低于Hp阴性组(均P0.05),Hp阳性与G-17呈正相关,与PGⅠ、PGⅡ水平呈负相关(均P0.05);342例行胃镜及病理组织活检者中,101例存在胃部病变,胃部疾病组Hp阳性率、G-17水平高于非胃部疾病组,PGⅠ水平低于非胃部疾病组(均P0.05);性格温和是胃部疾病发生的独立保护因素(P0.05),心理压力大、吸烟、饮酒、家族胃病遗传史、饮食习惯不健康、Hp阳性、G-17水平异常、PGⅠ水平异常是胃部疾病发生的独立危险因素(P0.05);G-17、PGⅠ单独检查对胃部病变具有一定初筛价值,G-17临界值为16.67 pmol/L,PGⅠ临界值为68.26μg/L。Hp阳性单独诊断对胃部病变初筛价值较低,但与G-17、PGⅠ联合诊断可提高胃部病变初筛准确性。结论健康体检人群采用Hp感染联合G-17、PGⅠ初筛胃部疾病具有较高价值。良好控制情绪、维持健康生活及饮食习惯、正规抗Hp治疗可防治胃部疾病发生。     

不同消化性疾病来源的Hp毒力基因检测与临床意义

目的研究不同消化性疾病来源的幽门螺杆菌(Hp)毒力基因的检测与意义。方法选择2016年10月-2017年10月于医院就诊的消化性疾病患者127例的胃活检样本,分离培养Hp,检测其携带的毒力基因,并探讨Hp与慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)、慢性浅表性胃炎(Chronic Superficial Gastritis,CSG)、消化性溃疡(PUD)发生的关系。结果 127例不同消化性疾病患者Hp阳性率为42.52%(54/127);Hp共检测6种毒力基因(cagA、iceA、oipA、vacA、dupA、luxS)。Hp分离菌株中成功检出oipA、vacA及luxS,未发现vacA s2,其中vacA s1+阳性率100.00%;vacA m2+阳性率66.67%,vacA m1+阳性率31.48%,提示vacA m1+与vacA m2+关系互补;iceA1+/iceA2+、vacA s1 m1/iceA2对CSG的发生相关,vacA s1 m2+iceA2和iceA1+iceA2增加PUD发生风险,dupA+对十二指肠溃疡的发生相关。结论不同消化性疾病来源疾病(CAG、CSG、PUD)与Hp感染因素关系密切,加强感染Hp毒力基因检测可为以上消化性疾病预测评估、诊断等提供重要参考依据。     

消化性溃疡患者Hp感染影响因素及胃蛋白酶水平

目的探讨消化性溃疡患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃泌素(Gastrin,GAS)、胃蛋白酶原Ⅰ(PepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PepsinogenⅡ,PGⅡ)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平变化情况及影响因素。方法选取2019年1月-2020年2月于温岭市第一人民医院消化内科经消化内镜确诊的消化性溃疡患者120例为研究对象,据Hp感染阳性情况分为Hp感染阳性组76例和Hp感染阴性组44例。采用放射免疫法检测血清GAS水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PGⅠ、PGⅡ与TGF-β1水平;分析所有患者的性别、年龄等临床资料,归纳消化性溃疡患者Hp感染的影响因素。结果120例消化性溃疡患者,Hp感染阳性患者76例,感染率为63.33%;胃溃疡Hp感染阳性组GAS、PGⅠ、PGⅡ、TGF-β1分别为(110.78±20.69)pg/ml、(321.19±39.58)ng/ml、(46.55±15.82)ng/ml、(76.39±7.59)ng/ml高于Hp感染阴性组(P0.001);十二指肠溃疡Hp感染阳性患者GAS、PGⅠ、PGⅡ、TGF-β1分别为(113.53±21.47)pg/ml、(395.01±53.21)ng/ml、(45.78±13.27)ng/ml、(82.85±7.42)ng/ml高于Hp感染阴性患者(P0.05);吸烟饮酒和GAS、PGⅠ、TGF-β1水平均为消化性溃疡患者Hp感染的影响因素(P0.05)。结论消化性溃疡患者血清GAS、PGⅠ、PGⅡ、TGF-β1水平变化与Hp感染有关,尽量避免在外就餐,良好的生活习惯,忌暴饮暴食等可降低消化性溃疡Hp感染的风险。     

福建省胃癌筛查血清学指标临界值的研究

目的 开展福建省胃癌筛查血清学指标胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ、PGⅠ和PGⅡ比值（PGⅠ/PGⅡ ratio,PGR）、胃泌素-17（gastrin 17,G-17）最佳临界值研究,提高胃癌早期检出率和诊断率。方法 根据胃镜及病理活检结果将研究对象分为正常对照组、萎缩性胃炎组和胃癌组,用酶联免疫吸附法检测研究对象空腹血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平,定性检测血清幽门螺杆菌IgG抗体。计算PGR比值,用受试者工作特征曲线计算PGⅠ、PGR、G-17最佳临界值。结果 胃癌组血清PGⅠ和PGR水平低于正常对照和萎缩性胃炎组（均有P<0.05）,萎缩性胃炎组PGⅠ和PGR水平低于正常对照组（均有P<0.05）。胃癌组血清PGⅡ水平高于正常对照组（Z=3.016,P=0.008）,但与萎缩性胃炎组相比差异无统计学意义（Z=0.115,P=0.909）。幽门螺杆菌感染阳性者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平均高于幽门螺杆菌感染阴性者（均有P<0.05）,但PGR水平低于幽门螺杆菌感染阴性者（Z=10.135,P<0.001）。血清PGⅠ、PGR、G-17筛查胃癌最佳临界值分别为98.63 μg/L、8.13、5.68 pmol/L。结论 血清PGⅠ和PGR下降、G-17升高提示胃癌发生的可能;应建立各地胃癌筛查血清PGⅠ、PGR、G-17的最佳临界值。     

幽门螺杆菌毒力基因cagA、vacA、iceA表达与慢性萎缩性胃炎的关系

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)毒力基因cagA、vacA、iceA表达与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系。方法 选取2018年6月-2021年6月厦门市第五医院收治的CAG患者190例，采用聚合酶链式反应(PCR)检测毒力基因cagA、vacA、iceA表达情况，根据毒力基因表达情况分为对照组(无毒力基因表达)18例、A组(一种毒力基因表达)67例、B组(两种毒力基因表达)58例和C组(3种毒力基因表达)47例。比较各组慢性胃炎分级评估系统(OLGA)分级、合并化生、上皮内瘤变和血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素(GAS)水平。结果 不同毒力基因表达患者OLGA分级、化生和上皮内瘤变情况比较，差异有统计学意义(P<0.05),且A、B、C组OLGA分级Ⅲ～Ⅳ级、合并化生和上皮内瘤变的占比均高于对照组(P<0.05),C组的OLGA分级Ⅲ～Ⅳ级、合并化生和上皮内瘤变的占比高于A、B组(P<0.05),但A和B组比较，差异无统计学意义；各组患者血清PGⅠ、PGⅡ和GAS水平比较，差异有统计学意义(P<0.05);且对照组>A组>B组...     

不同剂量奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡合并上消化道出血的疗效分析

目的探讨不同剂量奥美拉唑治疗Hp相关性消化性溃疡合并上消化道出血的疗效及对胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ含量及T淋巴细胞亚群水平的影响。方法选取2013年1月-2017年12月在本院接受治疗的Hp相关性消化性溃疡106例作为研究对象,参照随机数表法将入组患者分为对照组、研究组,各53例。对照组患者给予常规剂量奥美拉唑治疗,研究组患者给予大剂量奥美拉唑治疗,均持续5 d。治疗前、治疗5 d后,对比2组出血相关指标水平,PGⅠ、Ⅱ含量及T淋巴细胞亚群分布情况的差异。结果治疗前,2组出血相关指标水平,PGⅠ、Ⅱ含量及T淋巴细胞亚群分布情况的差异无统计学意义(P0.05)。治疗5 d后,研究组血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)的水平高于对照组,休克指数(shock index)的水平低于对照组;血清中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)的含量及PGⅠ/PGⅡ比值低于对照组;外周血中CD3~+、CD4~+T淋巴细胞所占百分比及CD4~+/CD8~+比值高于对照组,CD8~+T淋巴细胞所占百分比低于对照组(P0.05)。结论 Hp相关性消化性溃疡合并上消化道出血患者接受大剂量奥美拉唑治疗,与常规剂量奥美拉唑相比,具有更好的止血效果且在优化患者消化酶分泌量、均衡细胞免疫功能方面也更具效果。