重症肺炎并发脓毒症患者外周血HMGB1和IL-6/STAT3信号通路表达水平及意义

目的 研究重症肺炎合并脓毒症患者外周血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素6(IL-6)/信号转导与转录激活子(STAT3)信号通路表达水平及临床意义。方法 选取2018年9月-2020年9月海口市第三人民医院84例重症肺炎合并脓毒症患者为研究对象,并根据分级诊断标准分为普通组58例和休克组26例,比较两组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和HMGB1、IL-6及STAT3表达水平,并分析上述指标评估重症肺炎合并脓毒症患者28 d死亡的临床价值。结果 休克组年龄、重症肺炎病程和APACHEⅡ评分高于普通组(P<0.05),外周血HMGB1、IL-6、STAT3高于普通组(P<0.05);两组28 d病死率分别42.31%(11/26)和20.69%(12/58),比较差异有统计学意义(P<0.05);死亡组外周血HMGB1、IL-6、STAT3均高于存活组(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)分析显示外周血HMGB1、IL-6和STAT3预测重症肺炎合并脓毒症患者28 d死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.806和0.741。结论 重症肺炎合并脓毒症患者外周血HMGB1、IL-6/STAT3信号通路表达水平均随着病情严重程度增加而升高,对评估患者预后具有良好参考价值。     

感染性角膜炎病原学及IL-17/IL-23炎症通路检测价值

目的探讨感染性角膜炎患者病原学分布特点及白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)/白细胞介素-23(Interleukin-23、IL-23)炎症通路检测价值。方法选择2018年1月-2020年1月海南西部中心医院眼科收治的感染性角膜炎患者106例作为研究组。选择同期医院收治的近视患者40例作为对照组。采集患者眼部分泌物标本,进行病原菌培养与鉴定;比较两组患者及研究组内不同疾病严重程度、不同治疗转归患者血清C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-17、IL-23中的表达差异。结果 106例患者共检出病原菌115株,有6例患者存在细菌、真菌混合感染。共检出真菌61株,占53.04%,细菌54株,占46.96%;研究组CRP、PCT、TNF-α、IL-17、IL-23水平(11.06±3.31)mg/L、(0.61±0.20)ng/ml、(19.33±6.21)ng/ml、(43.27±16.20)ng/ml、(37.34±14.43)ng/ml均高于对照组(P<0.05);重度组患者上述指标水平高于中度组和轻度组;治疗无效组患者上述指标水平高于有效组和治愈组(P<0.05),有效组患者血清CRP、PCT、TNF-α、IL-17、IL-23水平高于治愈组(P<0.05)。结论本院感染性角膜炎以真菌性角膜炎为主,其中镰刀菌、曲霉菌检出率较高,在用药时应有侧重;血清IL-17、IL-23水平可反映感染严重程度及治疗转归,其临床价值有待进一步检验。     

免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤的临床疗效

目的 探讨免疫增强型肠内营养治疗脓毒性休克合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效。方法 选择南通市妇幼保健院重症医学科2019年12月-2020年12月脓毒性休克患者64例为研究对象，随机分为研究组和对照组各32例。研究组使用免疫增强型肠内营养制剂给予肠内营养，对照组使用普通型肠内营养制剂给予肠内营养。比较两组治疗7 d后AGI改善情况、统计重症监护室(ICU)住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间。抽取外周血并分离血清，检测治疗前后肠屏障功能指标[D-乳酸和内毒素(ET)]以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路因子[NLRP3、Casepase-1和白细胞介素-1B(IL-1B)]水平。结果 研究组AGI总有效率高于对照组(P<0.05);研究组患者ICU住院时间、抗感染治疗时间和机械通气时间短于对照组(P<0.05),但两组28 d死亡例数比较，无统计学差异；治疗前两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平比较，无统计学差异；治疗后两组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平均较治疗前降低(P<0.05);治疗后研究组血清中D-乳酸、ET、NLRP3、Casepase-1和IL-1B水平低于对照组(P<0.05)。结论 免疫增强型肠内营养可显著改善脓毒性休克的AGI状态，在一定程度上恢复肠黏膜屏障功能，并降低NLRP3/Casepase-1/IL-1B介导的过度炎症损伤。     

TLR7多态性及血清TLR7/IL-23/IL-17变化与COPD合并肺部感染的关联

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者Toll样受体7(TLR7)多态性及血清TLR7/白细胞介素-17(IL-17)/白细胞介素-23(IL-23)水平变化。方法 选择海口市中医医院呼吸内科2018年10月-2020年10月收治的COPD合并肺部感染患者75例作为研究对象纳入研究组。选择同期医院收治的COPD未合并感染者80例纳入对照组,入组时抽取外周静脉血,采用聚合酶链式扩增反应检测TLR7基因rs3853839位点基因型分布,以测序结果确定基因分型。根据肺部感染评分对研究组患者肺部感染严重程度进行评价。结果研究组CC基因型、C等位基因频率高于对照组(P<0.05),校正性别、年龄、COPD病程、合并糖尿病、合并哮喘及合并吸烟情况等常量因素后,Logistic回归分析结果显示携带TLR7基因rs3853839位点CC基因型、C等位基因是COPD合并肺部感染的独立影响因素(P<0.05);三组患者血清TLR7、IL-17、IL-23整体水平差异具有统计学意义(P<0.05),CC型研究组患者血清TLR7、IL-17、IL-23水平高于GG和GC型(P<0.05);重度感染组CC基因型、C等位基因频率及TLR7、IL-17、IL-23水平高于轻度及中度组(P<0.05)。结论 TLR7基因rs3853839位点CC基因型、C等位基因增加COPD患者肺部感染风险,其作用机制可能与TLR7/IL-17/IL-23水平有关。     

IL-10与IL-17水平在乙型肝炎病毒相关肝癌中的表达及临床价值研究

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)水平在乙型肝炎病毒相关性肝癌中的表达及其临床价值。方法选取2013年8月-2016年9月医院乙型肝炎病毒相关性肝癌患者104例作为研究组及同期健康体检者104名为对照组,比较乙型肝炎病毒相关性肝癌患者肝癌组织和癌旁组织及健康人群正常肝组织IL-10、IL-17表达及甲胎蛋白含量等。结果 IL-10在肝癌组织、癌旁组织中mRNA水平表达分别为(0.472±0.050)Gapdh、(0.022±0.004)Gapdh,高于健康人群的(0.010±0.002)Gapdh,IL-17在肝癌组织、癌旁组织中mRNA水平表达分别为(0.620±.0.087)Gapdh、(0.024±0.005)Gapdh,高于健康人群的(0.011±0.004)Gapdh,肝癌组织高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05),肝癌组织、癌旁组织中蛋白水平表达高于健康人群,肝癌组织高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);在肝癌细胞株BEL-7402、HepG2中的水平高于正常肝细胞HL-7702,BEL-7402高于HepG2,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-10、IL-17在mRNA和蛋白水平表达与甲胎蛋白含量呈正相关性(P<0.05)。结论 IL-10、IL-17高表达与乙型肝炎病毒相关性肝癌发生发展具有密切相关性,加强二者检测与干预,有助于乙型肝炎病毒相关性肝癌的诊断与疾病治疗,改善预后。     

老年慢性阻塞性肺疾病合并重症呼吸衰竭患者HMGB1-Th17/IL-17炎症轴对预后的预测价值分析

目的 探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-17(IL-17)对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并重症呼吸衰竭患者预后的预测价值,为COPD合并重症呼吸衰竭的临床治疗提供科学依据。方法 选取2020年4月—2023年4月周口市中心医院120例老年(>60岁)COPD合并重症呼吸衰竭患者作为合并重症组,另选取同期收治的120例老年COPD患者作为对照组。收集调查对象的临床资料,检测血清HMGB1、IL-17水平。采用SPSS 21.0软件进行t检验、χ²检验、Pearson相关分析。采用多重线性回归分析老年COPD合并重症呼吸衰竭患者HMGB1、IL-17与急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分的关联。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价HMGB1、IL-17对老年COPD合并重症呼吸衰竭患者预后的预测价值。结果 合并重症组和对照组性别、年龄、体质指数及COPD病程比较,差异均无统计学意义(P>0.05),合并重症组HMGB1、IL-17水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为12.730、41.791,P<0.05...     

IL-4和IL-10基因多态性与肺结核患者抗结核药物性肝损伤的关联

目的 探究白细胞介素(IL)-4、IL-10基因多态性与肺结核患者抗结核药物性肝损伤(ADLI)的关联。方法采用病例对照研究法,选取2018年1月-2020年10月重庆大学附属三峡医院感染科接受标准化治疗的肺结核患者为研究对象,根据ADLI标准判断87例患者为ADLI(ADLI组),按照1∶1比例匹配同期未发生ADLI患者为对照组,提取患者外周血DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)检测确定IL-4(rs2243250、rs2070874)、IL-10(rs1800871、rs1800872、rs1800896)基因型,分析IL-4、IL-10基因多态性与肺结核患者发生ADLI的关联。结果ADLI组和对照组IL-4 rs2243250、rs2070874、IL-10 rs1800871、rs1800872基因型分布频数的比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中IL-4 rs2243250和rs2070874位点CC基因型、IL-10 rs1800871位点CT基因型、rs1800872位点AC基因型是结核患者发生ADLI的保护因素(P<0.05)。ADLI组IL-4 rs2243250、rs2070874位点T等位基因频数高于对照组,是结核患者发生ADLI的危险因素(P<0.05)。单倍型分析结果显示,ADLI组和对照组IL-4基因T-T、C-C单倍型分布的比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中T-T单倍型是结核患者发生ADLI的危险因素,C-C单倍型是保护因素(P<0.05);IL-4基因其他单倍型及IL-10各单倍型与ADLI的发生无明显相关性。结论 IL-4、IL-10基因多态性可能与肺结核患者ADLI易感性有关。     

肺结核患者OPN与IL-17A变化的临床意义

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、白细胞介素-17A (interleukin-17A,IL-17A)在肺结核患者体内变化的临床意义。方法选择2016年1月-2018年12月在常山县人民医院治疗的肺结核患者120例为研究对象。其中活动性肺结核60例,非活动性肺结核60例,另选择同期健康体检者60名为对照组。检测三组血清OPN、IL-17A水平,活动性肺结核患者治疗6个月后再次检测OPN、IL-17A检测。结果活动性肺结核患者OPN(753.3±68.1)ng/ml与IL-17A(89.1±10.6)ng/L水平高于非活动性肺结核与对照组,非活动性肺结核患者高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。活动性肺结核患者中,粟粒型肺结核患者血清OPN(982.5±113.5)ng/ml与IL-17A(138.3±19.6)ng/L水平最高,其次为空洞型肺结核,均高于浸润型肺结核患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。活动性肺结核痰涂阳性患者血清OPN与IL-17A水平高于痰涂阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。活动性肺结核治疗6个月后血清OPN(512.1±48.5)ng/ml与IL-17A(62.7±11.2)ng/L水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核患者血清OPN、IL-17A水平升高,并且其升高与活动性、痰涂阳性、分型等有关,抗结核治疗后,其水平也有所下降。     

肺部感染对乳腺癌手术妇女TLR7、IL-23、IL-17信号通路的影响

目的探讨肺部感染对乳腺癌手术妇女Toll样受体(Toll-like receptors,TLR7)、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)信号通路的影响。方法回顾性分析2015年7月-2018年7月于内蒙古医科大学附属医院接受治疗的866例乳腺癌患者的临床资料,根据患者是否并发肺部感染分为并发感染组(n=304)和未并发感染组(n=562),采用酶联免疫吸附法检测患者感染前后血清白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平变化情况。采用流式细胞仪检测血液T淋巴细胞4(T Cell response,CD_4~+)、T淋巴细胞8(T Cell response,CD_8~+),分析血液中免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)免疫抗体含量。采用荧光定量检测法检测外周血TLR7 mRNA表达量。结果乳腺癌患者肺部感染后血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17-IL-23、TNF-α、CRP指标水平分别高于感染前,差异具有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者肺部感染前后CD_4~+免疫细胞含量、IgA免疫抗体含量对比无统计学差异,乳腺癌患者肺部感染后CD_8~+免疫细胞含量、IgG、IgM免疫抗体含量低于感染前,差异具有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者肺部感染后单个核细胞TLR7 mRNA表达为(0.76±0.08),TLR7蛋白表达为(0.49±0.04),低于感染前单个核细胞TLR7 mRNA表达,TLR7蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者发生肺部感染后血清IL-17、IL-23指标水平明显上升,且肺部感染抑制机体TLR7 mRNA表达量和蛋白表达量,TLR7表达量下降会促进乳腺癌患者IL-23/IL-17信号通路的活化程度。     

补体C_3与C_4和IL-23在系统性红斑狼疮患者感染诊断中的价值

目的探究补体C_3、C_4及白细胞介素-23(IL-23)在系统性红斑狼疮(SLE)患者感染中的表达及临床价值。方法选取2014年9月-2017年9月医院收治的SLE患者76例为研究对象。根据SLE疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)评分将患者分为活动组46例、非活动组30例。另选取同期体检的健康者40名为对照组。比较SLE活动分组、感染患者、非感染患者、对照组的补体C_3、补体C_4、IL-23水平;并分析血清IL-23水平与补体C_3、C_4水平的相关性。结果活动组、非活动组、感染患者、非感染患者补体C_3、C_4均低于对照组(P<0.05),IL-23水平高于对照组(P<0.05)。活动组补体C_3、C_4分别为(0.32±0.04)mg/L、(0.11±0.03)mg/L低于非活动组,IL-23为(141.26±35.63)pg/ml高于非活动组(P<0.05)。感染患者补体C_3、C_4为(0.39±0.08)mg/L、(0.10±0.02)mg/L低于非感染患者,IL-23为(132.65±31.48)pg/ml高于非感染患者(P<0.05);相关分析示血清IL-23与补体C_3、C_4呈负相关(P<0.001)。结论 SLE疾病活动和感染时补体C_3、C_4水平呈低表达,IL-23水平呈高表达,补体C_3、C_4和IL-23水平变化对SLE病情活动和感染具有重要反映价值。     

儿童支原体肺炎感染Th17/Treg平衡及IL-6/STAT3、IL-2/STAT5通路影响

目的探讨儿童支原体肺炎感染的Th17/调节性T细胞(Treg)细胞水平变化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活子3(STAT3)、白细胞介素-2(IL-2)/信号转导和转录激活子5(STAT5)信号通路作用。方法选择2017年6月-2018年12月海南省妇女儿童医学中心医院收治的儿童支原体肺炎感染患儿107例作为研究对象,其中急性期49例,恢复期58例。另选择2017年6月-2018年12月健康体检小儿50名作为对照组。采用流式细胞术检测Th17和Treg细胞水平,采用酶联免疫吸附法测定血清IL-2和IL-6水平,采用实时荧光定量PCR术检测STAT3mRNA和STAT5mRNA表达。结果急性期组Th17和Th17/Treg高于恢复期组和对照组,而Treg%低于恢复期组和对照组(P<0.05);恢复期组Th17和Th17/Treg高于对照组,而Treg低于对照组(P<0.05)。急性期组血清IL-2水平低于恢复期组和对照组,而血清IL-6水平高于恢复期组和对照组(P<0.05);恢复期组血清IL-2水平低于对照组,而血清IL-6水平高于对照组(P<0.05)。急性期组STAT3mRNA高于恢复期组和对照组,而STAT5mRNA低于恢复期组和对照组(P<0.05);恢复期组STAT3mRNA高于对照组,而STAT5mRNA低于对照组(P<0.05)。结论Th17/Treg及IL-6/STAT3、IL-2/STAT5信号通路参与了儿童支原体肺炎感染发生、发展,支原体肺炎感染患儿体内存在Th17与Treg细胞亚群失衡,存在IL-6/STT3信号通路激活,IL-2/STAT5信号通路活性下调。     

卡介苗对人外周血单个核细胞分泌IL-12/IL-10水平的影响

目的研究卡介苗(BCG)对人外周血单个核细胞(PBMC)IL-12/IL-10分泌水平的影响。方法以SKOV3细胞培养的上清液作用于PBMC,产生免疫抑制效应,再以不同浓度的BCG作用,采用酶联免疫(ELISA)法检测BCG作用前后IL-12/IL-10分泌水平,并进行比较。结果 SKOV3细胞培养上清作用PBMC后,IL-12分泌水平显著下降(P0.05),IL-10分泌水平显著上升(P0.01)。以质量浓度为0.25、0.125、0.062 5g/L的BCG作用上述培养细胞,IL-12分泌量显著上升(P0.01),IL-10分泌量显著下降(P0.01),以上效应均随BCG浓度的增加而增强(P值均0.01)。结论 BCG不仅可作为疫苗进行预防接种,还可作为Th1细胞免疫的诱导剂,改变受肿瘤细胞影响的PBMC部分细胞因子的分泌水平,在肿瘤、自身免疫性疾病治疗方面发挥一定的作用。     

红细胞调控IL-8／IL-12的血细胞快速培养实验研究

目的利用系统免疫学血细胞培养系统模式方法在体外研究红细胞调控IL-8／IL-12水平的变化规律与意义。方法全血细胞培养组和白细胞培养组放37℃温育1小时后,测定培养物中的IL-8、IL-12以及IL-8／IL-12的水平,红细胞吸附率=（白细胞培养物中促营养血管生长和促炎因子IL-8或抑营养血管生长因子IL-12的含量一全血细胞培养物中IL-8或IL-12的含量）／白细胞培养物中IL-8或IL-12的含量。结果正常人中白细胞培养物中IL-8／IL-12比值（1．3540±0．9196）明显高于正常人中全血细胞培养物中IL-8／IL-12比值（0．4732±0．2866）;原发性肝癌患者的全血细胞培养物中IL-8／IL-12比值（39．3300±29．800）明显大于正常人全血培养物中IL-8／IL-12比值（0．4732±0．2866）正常人红细胞对IL-8吸附率（0．6213±0．2732）明显高于肝癌红细胞对IL-8吸附率（0．1750±0．3301）。结论正常人红细胞能负调节IL-8／IL-12水平,原发性肝癌患者促营养血管生长和促炎症因子IL-8高亢水平与红细胞对IL-8吸附率低之间密切相关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清IL-2／IL-10的动态变化及杏丁的干预效应

目的探讨IL-2／IL-10在急性坏死性胰腺炎时的动态变化及其杏丁的干预效应。方法SD大鼠96只，随机分对照组、胰腺炎组、杏丁治疗组，每组32只。各时相点动物处死后，通过肠系膜上静脉取血用于血清IL-2和IL-10水平的测定，并计算IL-2／IL-10比值．同时取胰腺组织用于胰腺的病理评分。结果与c组比较，P组各时相病理改变明显加重。P组血清IL-2水平在制模后0．5、2、6、12h明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-10在6、12h时明显增高（P〈0．01）。P组IL-2／IL-10先升高，后逐渐减低，在3h起开始升高，6h达峰值，在12h接近c组水平俨〉0．05）。与P组比较T组各时相病理改变明显减轻，T组各时相血清IL-2在6、12、24h水平较P明显降低沪〈O．01），IL-10在12、24h时明显降低（P〈0．05）。T组与P组比较IL-2／IL-106h起明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论ANP时IL-2／IL-10比例失调，呈现由升高到相对平衡，再转为降低的过程。杏丁可下调IL-2／IL-10比值，其机理考虑为通过双向调节IL-2、IL-10的水平。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清IL-2/IL-10的动态变化及杏丁的干预效应

目的探讨IL-2/IL-10在急性坏死性胰腺炎时的动态变化及其杏丁的干预效应。方法SD大鼠96只,随机分对照组、胰腺炎组、杏丁治疗组,每组32只。各时相点动物处死后,通过肠系膜上静脉取血用于血清IL-2和IL-10水平的测定,并计算IL-2/IL-10比值,同时取胰腺组织用于胰腺的病理评分。结果与C组比较,P组各时相病理改变明显加重。P组血清IL-2水平在制模后0.5、2、6、12h明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-10在6、12h时明显增高(P<0.01)。P组IL-2/IL-10先升高,后逐渐减低,在3h起开始升高,6h达峰值,在12h接近C组水平(P﹥0.05)。与P组比较T组各时相病理改变明显减轻,T组各时相血清IL-2在6、12、24h水平较P明显降低(P<0.01),IL-10在12、24h时明显降低(P<0.05)。T组与P组比较IL-2/IL-106h起明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论ANP时IL-2/IL-10比例失调,呈现由升高到相对平衡,再转为降低的过程。杏丁可下调IL-2/IL-10比值,其机理考虑为通过双向调节IL-2、IL-10的水平。     

ERK/JNK信号通路在炭黑诱导细胞因子IL-6、IL-8表达改变中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在炭黑诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达改变中的作用。方法分别在含0、15、30、60、120或240μg/mL炭黑的RPMI-1640培养液中培养HELF细胞24 h,用噻唑蓝比色法确定炭黑致HELF细胞毒性的剂量。100μg/mL炭黑分别处理HELF细胞(炭黑组)、转染ERK显性失活突变体质粒(DN-ERK)HELF细胞(CB-DN-ERK)和转染JNK显性失活突变体质粒(DN-JNK)HELF细胞(CB-DN-JNK),同时设立不做任何处理的对照组。在染毒16 h时取炭黑组和对照组HELF细胞,采用扫描电子显微镜观察细胞的形态和是否有炭黑颗粒;在0、1、2、4、8、16、24和36 h时取炭黑组和对照组HELF细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测其IL-6和IL-8的表达水平;在24 h时采用ELISA法检测CB-DN-JNK和CB-DN-JNK组HELF细胞IL-6和IL-8的表达水平。结果炭黑染毒HELF细胞16 h时未观察到炭黑颗粒,但其细胞表面突起增多。炭黑组HELF细胞在2 h(44.86±3.65 ng/L)和4 h(76.52±3.15 ng/L)时的IL-6表达水平低于对照组(分别为96.78±2.82和147.32±3.26 ng/L),而在16 h(202.64±7.20 ng/L)、24 h(200.38±6.20 ng/L)和36 h(183.54±4.54 ng/L)时则高于对照组(分别为105.54±6.10、101.27±5.84和97.15±5.12 ng/L),差异均有统计学意义(P<0.001);炭黑组HELF细胞在24 h(136.75±3.81 ng/L)和36 h(149.12±2.74 ng/L)时的IL-8表达水平高于对照组(分别为75.16±2.84和73.44±2.15 ng/L),差异有统计学意义(P<0.001)。与炭黑组HELF细胞相比,CB-DN-ERK和CB-DN-JNK组HELF细胞IL-6和IL-8表达水平均显著降低(P<0.05)。结论在炭黑诱导HELF细胞IL-6和IL-8表达水平改变的过程中,ERK和JNK均正调控IL-6和IL-8表达水平。