脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、西药（喜得镇）组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2d开始给药,连续给药15d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马组织SOD、MDA的影响

[目的]探讨依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马组织SOD、MDA的影响.[方法]采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血大鼠模型,分依达拉奉治疗组,都可喜组和正常对照组,白手术7d起,依达拉奉治疗组皮下注射依达拉奉,每日1次给药,药量3mg/kg体重,共20d.都可喜组用都可喜灌胃,每日1次,20mg/kg体重,共20d,各组分别取1个月及2个月为时闻点,处死取脑,测定大鼠海马组织SOD、MDA.[结果]提取各组大鼠海马组织线粒体后,SOD活性检测结果显示:术后1月、2月依达拉奉治疗组SOD活性比相应时间点模型组SOD活性高,差异有统计学意义(P<0.05).与都可喜的作用相比差异无统计学意义(P>0.05),而且2个月的治疗效果好于1个月.术后1月、2月依达拉奉治疗组MDA分别低于相应时间点模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与都可喜的作用相当,而且2个月的治疗效果好于1个月.[讨论]依达拉奉可以使血管性痴呆大鼠海马组织MDA含量下降,SOD含量升高,提示依达拉奉具有明显的清除缺氧缺血后脑组织内自由基的作用.     

褪黑素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:探讨褪黑素对脓毒症心肌损伤的作用及其机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、褪黑素预处理组。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,褪黑素预处理组术前7d每日腹腔注射褪黑素4mg/kg。盲肠结扎穿刺术后12h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dt max等血流动力学指标,收集大鼠血清检测肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH的含量,测定大鼠心肌组织MDA、SOD和 NO含量。结果:脓毒症组大鼠LVSP、±dp/dt max均有所降低,LVEDP升高,而褪黑素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量均明显升高,心肌组织SOD含量明显减少(P0.05);褪黑素预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量,增加了大鼠心肌组织SOD的活力。结论:褪黑素预处理通过抑制氧化损伤,减轻脓毒症心肌损伤。     

银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响.[方法]建立血管痴呆动物模型.术后2周通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学变化.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力降低,MDA含量增高,其差异有显著性.与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性.[结论]银杏叶提取物可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力.     

双侧颈总动脉结扎对老龄大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨老龄大鼠双侧颈总动脉永久性结扎后,对学习记忆的影响。方法将老龄大鼠双侧颈总动脉永久性结扎后30d和60d时,分别进行水迷宫实验。结果发现该模型动物术后30d时,出现明显的学习记忆障碍,60d后,学习记忆能力仍然降低,没有恢复的趋势。结论我们认为该模型的建立对老龄血管性痴呆药物防治的效果评定有着重要意义。     

丁苯酞对大鼠感染性脑水肿炎症和氧化应激的影响

目的分析丁苯酞对大鼠感染性脑水肿(IBE)炎症和氧化应激的影响。方法 45只SD大鼠随机分为5组,各9只。对照组为健康大鼠,模型组采用脂多糖建立IBE大鼠模型,低、中、高丁苯酞组在造模后分别给予20、40、60 mg/kg丁苯酞油剂灌胃,比较各组脑组织形态学变化、脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量、脑组织炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-1β]水平、脑组织氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平。结果低、中、高丁苯酞组脑组织形态学较模型组不同程度改善;模型组脑组织含水量及EB含量高于对照组,低、中、高丁苯酞组脑组织含水量及EB含量低于模型组(P0.05);模型组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8高于对照组,低、中、高丁苯酞组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8低于模型组(P0.05);模型组GSH-PX、SOD低于对照组,MDA高于对照组,低、中、高丁苯酞组GSH-PX、SOD高于模型组,MDA低于模型组,中丁苯酞组GSH-PX、SOD高于低丁苯酞组,MDA低于低丁苯酞组(P0.05)。结论炎症和氧化应激均参与了感染性脑水肿的发生,丁苯酞可降低脑组织炎症因子表达,调控氧化应激系统平衡,改善脑水肿。     

血必净注射液对大鼠急性肺损伤的作用

[目的]探讨血必净注射液对大鼠急性肺损伤的干预作用及其机制。[方法]成年雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:假手术组(C)、缺血再灌注组(I/R)、血必净组(XBJ),每组12只。通过阻断肠系膜上动脉的方法造成肠缺血再灌注模型。分别观察各组动物肺组织病理变化;测定肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活性;以及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。[结果]缺血再灌注组肺泡壁明显增厚、间质内有大量多型核细胞浸润,肺组织MDA含量、MPO活性显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平明显高于假手术组。血必净组上述指标则低于缺血再灌注组。[结论]血必净注射液能有效的降低小肠缺血-再灌注致大鼠急性肺损伤,其作用机制可能和下调TNF-α、IL-1β、IL-6等表达有关。     

磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和磷脂酰胆碱组,采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,分别通过Morris水迷宫系统和免疫荧光方法观察各组大鼠行为学和海马CA3区脑源性神经营养因子的变化。结果:长期服用磷脂酰胆碱可明显改善血管性痴呆模型大鼠的Morris水迷宫测试成绩,同时海马CA3区BDNF阳性细胞数目明显增多,光密度值减弱。结论:长期服用磷脂酰胆碱可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。     

高频率超声影像评价kv7钾离子通道对感染性休克大鼠左心室功能的影响

目的采用高频率超声影像评价kv7钾离子通道对感染性休克大鼠左心室功能的影响。方法选取雄性200～250g SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型,术后随机分为模型组和kv7钾离子通道阻断剂XE991高、中、低剂量组(n=20),XE991高、中、低剂量组术后经股静脉持续输注5、10、20μmol/kg XE991。同时选取20只仅行开腹而不行结扎大鼠作为假手术组,假手术组和模型组术后经股静脉持续输注生理盐水。采用超高分辨力小动物超声影像系统三维成像技术进行超声心动图检查术后72h大鼠的左心室功能指标;检测术后72h大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室功能指标LVEDV、LVESV、血清CK、LDH和MDA水平及心肌组织TNF-α、IL-1β水平均升高,而EF、FS和SV及血清SOD水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);输注XE991高、中、低剂量组的LVEDV、LVESV、血清CK、LDH和MDA水平及心肌组织TNF-α、IL-1β水平均低于模型组,EF、FS和SV及血清SOD水平均高于模型组(P<0.05)。且XE991高剂量组指标均优于中、低剂量组(P<0.05)。结论高频率超声影像可有效评价阻断kv7钾离子通道对感染性休克大鼠左心室功能的改善作用,可能与减轻心肌损伤、氧化应激及炎症反应有关,且该改善作用与XE991剂量有关。     

SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤炎性相关因子影响

目的探讨开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制。方法选取无特定病原(SPF)级健康SD雌性10周龄大鼠50只,按体重随机分为2组:去卵巢组、对照组,去卵巢组又分为假手术组、缺血再灌注组、雌二醇组、SDG组。SDG组以50 mg/kg剂量灌胃,雌二醇组以0.8 mg/kg剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠体重[(348.21±7.45)g]增加,子宫指数[(0.69±0.36)mg/g]降低,大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平[分别为(149.52±17.12)、(174.74±15.72)、(79.53±7.07)ng/L]升高,血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织中结构型一氧化氮合酶(c NOS)活力[分别为(15.67±0.68)μmol/L、(0.255±0.069 0)U/mgprot]降低;与缺血再灌注组比较,SDG组大鼠体重[(275.42±3.40)g]下降,子宫指数[(1.53±0.31)mg/g]升高,大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6[分别为(86.10±2.91)、(127.66±8.86)、(46.63±4.13)ng/L]明显降低,大鼠血清NO水平、心肌组织中c NOS活力[分别为(46.49±1.32)μmol/L、(0.496±0.052)U/mgprot]升高。结论SDG干预对缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与降低血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,提高血清中NO含量、增加心肌组织中c NOS活力有关。     

脑力苏胶囊对VD小鼠海马NGBmRNA表达的影响

目的 探讨脑力苏胶囊对小鼠海马区脑红蛋白（neuroglobin,NGB）mRNA表达的影响.方法采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后,随机分为假手术、模型、喜得镇组、脑力苏胶囊高、低剂量组,其中后3组为治疗组.术后15天进行行为学实验,并采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测实验小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响.结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠学习成绩与记忆成绩均有提高.模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加,各用药组均较模型组增加.结论脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节海马组织NGB mRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤有关.     

不同缺血方式制作新生大鼠脑室周围白质软化模型伴随眼部病变观察

目的 探讨结扎单侧或双侧颈总动脉两种不同缺血方式制作新生SD大鼠脑室周围白质软化模型对其脑组织病理改变及伴随眼部病变的影响。方法 随机将2日龄新生大鼠分为假手术组, 结扎单侧颈总动脉组(单侧组)、结扎双侧颈总动脉组(双侧组), 两种组缺血后均予8%O₂+92%N₂缺氧1 h处理。动态观察各组大鼠的眼部情况及脑组织病理改变。结果 1)眼部病变:术后1 d, 双侧组出现眼球肿胀;术后11 d及18 d双侧组可见眼裂小、眼球萎缩、单眼或双眼瞎, 裂隙灯检查发现晶状体浑浊、白内障改变;单侧组及假手术组眼部未见明显异常。2)脑组织病理变化:术后4 d双侧组及单侧组均可见神经细胞水肿、坏死, 小胶质细胞较多, 以双侧组为重, 双侧组可见皮质下及脑室周围白质区可见液化性坏死;术后11 d及18 d, 可见脑室周围白质减少, 白质局部可见软化灶, 以双侧组明显。假手术组未见异常。结论 通过结扎2日龄新生鼠双侧颈总动脉或单侧颈总动脉并缺氧1 h, 均成功制作早产鼠脑室周围白质软化模型, 结扎双侧颈总动脉组可产生眼缺血综合征临床表现。     

普伐他汀促进对慢性脑缺血β淀粉样蛋白的清除

目的观察降血脂药普伐他汀对慢性脑缺血大鼠的β淀粉样蛋白(Aβ)水平的影响。方法39只雄性SD大鼠分为正常饮食组(6只),高脂饮食组随机分为空白对照组(7只)、普伐他汀服用组(7只)、单纯脑缺血组(9只)及普伐他汀加脑缺血组(10只),采用结扎双侧颈总动脉建立CVI模型,于术后1个月行为学试验后,测血脂及Aβ水平。取脑组织,行病理学分析及ELISA检测Aβ水平。结果未治疗组(空白对照、单纯脑缺血组)血脂水平升高,但无显著差异(p>0.05),治疗组为正常水平。与正常饮食组相比,其余各组均无明显运动功能障碍,第4周平台定位时间、搜索策略无显著性差异(p>0.05)。脑病理学呈慢性缺血性改变结构欠清晰,神经元固缩或均匀着色,但明显的细胞坏死改变较少见;白质疏松明显。ELISA显示单纯缺血组Aβ较对照组明显升高,而治疗组Aβ下降至略高于对照组水平。结论普伐他汀能够降低脑内Aβ水平,这种降脂外的调节Aβ代谢作用提示血脂代谢异常参与了AD发病。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤沙鼠神经功能及神经细胞凋亡的影响

[目的]观察补阳还五汤对脑缺血神经功能损伤的影响。[方法]40只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组。根据Kirino的方法制作沙鼠前脑缺血模型。观察脑缺血72h后海马区神经细胞形态、凋亡细胞变化;测试动物学习记忆功能综合运动功能。[结果](1)补阳还五汤能显著降低脑缺血后凋亡神经细胞数量;(2)补阳还五汤能改善脑缺血后神经功能损伤。[结论]补阳还五汤可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡,并由此改善脑缺血后的神经功能损伤。     

p38MAPK信号转导通路参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制及Egb761保护作用的研究

目的观察应用银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,Egb761)后血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠空间认知功能的变化、海马细胞凋亡及海马中p38MAPK磷酸化表达的变化,探讨银杏叶提取物对大鼠海马的保护作用机制。方法应用用两血管法制作VD大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG组)、VD组和Egb组。Egb组大鼠给予Egb761100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,VD组和SOG组给予等量的2ml生理盐水,一月后测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。计数资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 1,2,3 dEgb组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(47.72±6.91)s、(42.84±4.19)s、(36.49±3.16)s]明显小于VD组隐蔽平台逃避潜伏期[(86.25±7.57)s、(79.17±8.43)s、(77.84±6.28)s],差异有统计学意义(P0.05);Egb761组大鼠原平台象限时间[(27.19±4.73)s]大于VD组[(19.26±4.16)s],差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马CA1区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达的比较:Egb组明显低于VD模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Egb761可能是通过减少磷酸化P38MAPK的表达而抑制p38MAPK信号转导通路,显著改善VD大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,这可能是其参与血管性痴呆治疗的作用机制之一。     

磁共振3D TOF MRA技术在颈动脉血管成像中的应用

目的:通过改变常规3D TOF MRA扫描参数,克服不能进行从主动脉弓到颈内外动脉分叉大范围成像的限制,探讨其在颈动脉血管成像中的应用价值。方法:对108例脑血管病患者进行颈动脉3D TOF MRA检查。主要是去除扫描选项中ZIP2,增加扫描块,满足从主动脉弓至颈内外分叉处的大范围成像。图像经MIP、MPR、VR处理,由两名高年资MR诊断医师分别对双侧颈总、颈内外、椎动脉进行成像质量分析。结果:3D TOF MRA共观察血管864支,其中显示清晰且正常者672支;血管显示不清17支,先天变异17支,管壁不光滑73支,血管狭窄63支,血管闭塞9支,血管未显示5支,受压移位4支,血管膨大4支,即显示不清、变异及病变者共计192支。结合原始图像分析,均能达到诊断要求。结论:3D TOF MRA作为一种无创的、不用对比剂的成像方法,用于颈动脉狭窄的筛选,具有较好的临床应用价值。     

血管回声跟踪技术对妊娠期高血压疾病早期颈动脉弹性改变的临床研究

目的探讨血管回声跟踪技术在妊娠期高血压疾病中的应用价值。方法对正常妊娠女性35例和妊娠期高血压疾病患者32例(妊娠期高血压患者22例,子痫前期患者10例)应用ET技术检测双侧颈总动脉的硬化度(β)、弹性系数(Eρ)、动脉顺应性(AC)、膨大系数(AI)及单点脉搏波传导速度(PWVβ),及二维结构(IMT)的测量。并对所得数据进行统计学分析。结果妊娠期高血压疾病组β、Eρ、AI、PWVβ与正常妊娠组比较明显升高,AC降低,差异有显著性(P<0.05)。结论血管回声跟踪技术在评价妊娠期高血压疾病血管弹性、内皮功能方面具有一定的价值,能及早提示妊娠期高血压疾病患者的血管病变程度,为治疗及预防提供依据。