多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是高雄激素性不排卵性不孕的最常见的原因,是一种发病多因性,临床表现为多态性的综合征.近年发现胰岛素抵抗(IR)是PCOS的发病环节之一,也为其临床治疗提供了理论依据,开辟治疗的新途径.综述PCOS患者的IR机制,IR在PCOS发病中的病理生理变化及对患者的影响及相关治疗进展.     

多囊卵巢综合征患者瘦素水平的测定及临床意义

目的 :探讨多囊卵巢综合征 ( PCOS)患者瘦素水平及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法 ( RIA)测定 75例PCOS患者血清瘦素水平。其中 ,非肥胖组 :PCOS患者 4 5例 ,相当体重指数正常对照 30例 ;肥胖组 :PCOS患者 30例 ,相当体重指数正常对照组 2 0例。结果 :非肥胖 PCOS组瘦素水平为 ( 14 .9± 4 .34)μg/ L ,明显高于相当体重指数正常对照组 ( 7.4 4±2 .4 8)μg/ L ,两组比较 ,有显著性差异 ( P<0 .0 1) ;肥胖 PCOS组瘦素水平为 ( 2 3.19± 5 .5 3)μg/ L ,明显高于相当体重指数正常对照组 ( 14 .4 6± 3.73)μg/ L ,两组比较 ,有显著性差异 ( P<0 .0 1) ;肥胖 PCOS组瘦素水平与非肥胖 PCOS组比较 ,也有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 :PCOS患者存在瘦素调节异常 ,高瘦素血症也是 PCOS患者的内分泌特征之一 ;超重或肥胖 PCOS患者存在瘦素抵抗现象     

多囊卵巢综合征糖代谢异常与2型糖尿病异同点

多囊卵巢综合征(PCOS )是女性最常见的内分泌紊乱综合征,是引起生育年龄女性月经紊乱和不孕的主要原因之一.PCOS患者合并糖代谢异常的发生率高,常导致2型糖尿病(T2DM)提前发生,对女性的健康造成威胁.胰岛素抵抗(IR)是PCOS和T2DM共同的病理生理基础,但其在两者中的发生机制、组织特异性等均存在不同.现试探讨...     

多囊卵巢综合征相关代谢及慢性炎症易感基因的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见内分泌紊乱性疾病,常伴胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢异常、肥胖、多毛、痤疮及不孕等.PCOS患者存在多种远期健康风险,为影响妇女身心健康和生活质量的最重要疾病之一.PCOS的病因迄今尚不清楚.目前普遍认为PCOS是一种多基因遗传性疾病.对PCOS发病候选基因研究广泛,涉及生殖多个阶段,也涉及糖脂代谢相关基因,甚至涉及慢性炎症过程.因此,研究影响PCOS发病的遗传基因对该病的防治具有重要作用,同时有助于了解PCOS的发病机制,可对不同发病机制的患者进行针对性治疗.本研究聚焦与PCOS发病相关的代谢及慢性炎症基因的研究进展.     

多囊卵巢综合征患者瘦素水平的测定及临床意义

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦索水平及临床意义.方法采用放射免疫分析法(RIA)测定75例PCOS患者血清瘦素水平.其中,非肥胖组PCOS患者45例,相当体重指数正常对照30例;肥胖组PCOs患者30例,相当体重指数正常对照组20例.结果非肥胖PCOS组瘦素水平为(14.9士4.34)μg/L,明显高于相当体重指数正常对照组(7.44士2.48)μg/L,两组比较,有显著性差异(P＜0.01);肥胖PCOS组瘦素水平为(23.19±5.53)μg/L,明显高于相当体重指数正常对照组(14.46士3.73)μg/L,两组比较,有显著性差异(P＜0.01);肥胖PCOS组瘦素水平与非肥胖PCOS组比较,也有显著性差异(P＜0.01).结论PCOS患者存在瘦素调节异常,高瘦素血症也是PCOS患者的内分泌特征之一;超重或肥胖PCOS患者存在瘦素抵抗现象.     

信息动态

多囊卵巢综合征(PCOS)为育龄妇女中常见的内分泌异常.尽管目前关于PCOS的病因和发病机制尚未达成共识,但胰岛素抵抗(IR)已成为公认的发病机制之一.IR是连接PCOS和代谢综合征(MS)的纽带,可致PCOS妇女高胰岛素血症、高血糖、高血压、脂代谢异常、糖尿病及心血管疾病.同时高胰岛素血症直接刺激垂体分泌黄体生成素,使卵泡膜细胞增殖,增加雄激素合成,并减少肝脏产生性激素结合球蛋白,从而使游离雄激素增加,致高雄激素血症.目前许多研究显示维生素D缺乏对P-COS表现有一定影响,相比于非PCOS患者,维生素D缺乏在PCOS女性中更为常见,甚至67％～85％的PCOS女性血清25 (OH) D＜20 μg/L[1-2].     

二甲双胍联合来曲唑治疗多囊卵巢综合征临床观察

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌疾病之一,笔者通过应用胰岛素增敏剂二甲双胍降低胰岛素水平,增高胰岛素敏感性,以改善PCOS患者的高雄激素血症和卵巢的排卵功能,现报告如下.     

慢性炎症与多囊卵巢综合征的关系及相关研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是发生于青春期或育龄期女性常见的内分泌失调性疾病,以排卵障碍、胰岛素抵抗(IR)和高雄激素血症(HA)为主要特征,是女性不孕症的主要原因之一。慢性炎症是机体发挥防御功能的重要途径之一,但也是代谢性疾病形成的原因之一。PCOS患者存在低度的慢性炎症,某些重要炎症因子的分泌水平异常升高,提示慢性炎症与PCOS发生、发展之间可能具有相关性,但尚存争议。已有研究表明,PCOS病理过程中释放一些炎症因子,引发慢性低度炎症。新近报道指出,慢性炎症可能在PCOS早期即参与了肥胖、IR和HA的发生;将某些具有抗炎功用的药物应用于PCOS患者,改善其炎性微环境,具有肯定的疗效。本文综述慢性炎症与PCOS的关系及相关研究进展。     

肥胖与多囊卵巢综合征的相关分析

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的临床表现高度异质性的内分泌、代谢疾病,是无排卵性不孕的主要原因之一,发病率占育龄妇女的5％～10％.肥胖与PCOS存在紧密联系.PCOS患者中,约50％存在超重或肥胖,其中大部分表现为腹型肥胖.肥胖与一系列代谢紊乱有关,特别是伴胰岛索抵抗的高胰岛素血症和高雄激素血症,两者在PCOS的病理生理过程中发挥关键作用.肥胖易加重PCOS患者的胰岛素抵抗和高雄激素血症,导致肥胖型PCOS患者更易并发2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症,同时因此而产生的多毛、痤疮及不孕等典型表现易导致PCOS患者焦虑、抑郁等心理疾病的发生率升高.     

多囊卵巢综合征几个相关问题

多囊卵巢综合征(PCOS)是不孕症的重要原因之一,是一种多因素、临床表现多样性的综合征.病理生理变化涉及内分泌与代谢异常及卵巢局部的调控紊乱.近年随着高雄激素血症、胰岛素抵抗等基础与临床研究的逐步深入,对PCOS有了新的了解,但仍需进一步的深入研究.     

青春期多囊卵巢综合征患者糖代谢评估

目的　研究青春期多囊卵巢综合征 (PCOS)患者糖耐量异常的发生率 ,探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗、体重的关系以及早期评估方法。　方法　 4 3例青春期PCOS患者 ,口服 75 g葡萄糖 ,行糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMAIR)评价胰岛素抵抗。　结果　 (1)糖耐量低减发生率为 11 6 % (5 /43) ;(2 )糖耐量低减患者的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后 6 0、 12 0min的血糖值、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)体重指数与服糖后 12 0min血糖值成正相关 (r =0 35 5 ,P <0 0 5 )。HOMAIR与服糖后 12 0min血糖值成正相关 (r=0 5 78,P <0 0 5 )。　结论　青春期PCOS患者存在糖代谢异常 ,肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素 ,口服糖耐量试验是用于监测青春期PCOS患者糖代谢的较好指标。     

Apelin在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的女性内分泌疾病,以慢性无排卵和高雄激素血症为特征,其病因复杂,临床表现高度异质,不仅影响女性生殖和内分泌系统,还常伴随多种代谢异常,包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、肥胖等。Apelin是脂肪因子家族新成员,是由脂肪细胞分泌的一类活性肽激素,主要参与体液平衡、食物摄入、胰岛素分泌、能量代谢等生理过程。具有改善胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性的作用。近年研究发现,PCOS患者血清Apelin浓度升高,尤其在伴有肥胖和胰岛素抵抗的患者中升高更为明显,这可能与其参与PCOS相关的代谢紊乱有关。因此,Apelin作为一种新的生物学指标,可能参与到PCOS发病及其代谢紊乱过程,因而有望成为治疗PCOS的新靶点。     

瘦素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是一种病因未明的疾病,其临床常见代谢异常的表现,包括超重或肥胖,胰岛素抵抗,糖耐量减低或2型糖尿病,血脂异常和罹患心血管疾病的危险增加.瘦素是一种新型的脂肪源性的肽类激素,其与肥胖、不孕和胰岛素间有着密切的关系.肥胖的多囊卵巢综合征患者瘦素水平改变,瘦素与多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗/高胰岛素血症及2型糖尿病间相互影响,多囊卵巢综合征血脂异常及并发心血管疾病的患者瘦素也有变化.所以,瘦素可能参与了多囊卵巢综合征的代谢,引起多囊卵巢综合征代谢异常.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性的妇科内分泌性疾病,以高雄激素血症、高胰岛素血症和（或）无排卵为其三大特征。胰岛素抵抗（IR）被认为是PCOS的重要发病机制,多数患者表现出高胰岛素血症。了解IR的机制对于掌握PCOS的病理机制和预后是有帮助的,同时也有助于预防PCOS并发症,特别是心血管疾病。PCOS-IR的分子生物学机制包含多个层面,其中包括胰岛素受体（INSR）基因及其表达调控、胰岛素的信号通路和一些受体后的因素。这些因素中尤其需要指出的是基因的多态性、线粒体转运RNA（mt-tRNA）、微小RNA（miRNA）、INSR和其下游的信号通路,如磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等。     

内脂素在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的女性生殖功能障碍与糖代谢异常相关的内分泌紊乱综合征。内脂素是脂肪因子家族新成员,近年研究发现,内脂素在PCOS患者血浆中的表达升高,尤其在肥胖和胰岛素抵抗（IR）的患者中升高更为明显;内脂素在子宫内膜癌患者的血浆和内膜组织中的表达增加,肥胖和IR能增加患子宫内膜癌的风险,而子宫内膜癌是PCOS的远期并发症之一。内脂素与PCOS中的IR、肥胖及远期并发症子宫内膜病变的发生密切相关,内脂素可能是治疗PCOS的新靶点,为研究IR、PCOS提供新的思路。     

支链氨基酸对多囊卵巢综合征代谢与生殖的影响

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是育龄期女性常见的生殖内分泌疾病,患者常伴有胰岛素抵抗、肥胖、不孕及不良妊娠结局等临床表现,严重影响女性身心健康。近年研究表明,支链氨基酸（branched-chain amino acid,BCAA）在PCOS患者体内存在代谢异常,并且可能作为标志物预测PCOS相关并发症的发生风险。BCAA作为人体的必需氨基酸,通过多种途径参与胰岛素的调节、调控脂肪的生成与分化,对维持机体稳态具有重要作用,同时其水平变化可能会影响女性的生殖功能。PCOS患者循环中BCAA过高可导致糖脂代谢紊乱,促进胰岛素抵抗和肥胖的发生,也可对育龄期患者排卵及妊娠造成不利影响。综述BCAA在PCOS糖脂代谢和生殖方面的作用及研究进展,以期为PCOS代谢与生殖方面疾病的诊治提供新思路。     

糖耐量正常的多囊卵巢综合征患者糖脂代谢情况分析

目的：探讨糖耐量正常的多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢情况。方法：对144例根据鹿特丹标准诊断的PCOS患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,月经正常的女性100例作为对照组。结果：与正常对照组相比,PCOS患者0,30,60,180 min的血糖和血胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）及血糖和血胰岛素曲线下面积显著增高（P＜0.05）,此外血脂参数中三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇PCOS组高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组;根据体质量指数（BMI）对糖耐量正常的PCOS组进行分组分析,发现肥胖组（BMI≥25 kg/m2）糖脂代谢能力仍低于非肥胖组（BMI＜25 kg/m2）：肥胖组0,60,120,180 min血糖和血胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β及TG均高于非肥胖组（P＜0.05）。结论：对糖耐量正常的PCOS患者建议应常规进行OGTT和IRT观察血糖和血胰岛素分泌情况,从而筛查出糖耐量正常但存在胰岛素抵抗的患者,给予早期干预。对糖耐量正常的肥胖PCOS患者,应更加积极地检测并随访其胰岛素、血脂水平。     

多囊卵巢综合征孕妇并发妊娠期糖代谢异常的相关因素探讨

目的:分析多囊卵巢综合征孕妇妊娠期糖代谢异常的发病情况以及与发病相关的因素。方法:回顾性分析300例孕妇的病历资料,其中多囊卵巢综合征(PCOS)组140人,正常孕妇160人。结果:PCOS组妊娠期糖代谢异常发生率为60.71%(85/140),其中妊娠期糖尿病(GDM)45例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)40例;对照组孕期发生妊娠期糖代谢异常发生率为18.75%(30/160),其中妊娠期糖尿病(GDM)13例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)17例。两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:多囊卵巢综合征患者由于存在胰岛素抵抗(IR),易导致糖代谢异常而引发妊娠期糖代谢异常,且肥胖加剧胰岛素抵抗的程度,因此对此类患者应加强预防性监控。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与纤溶系统的相关性

目的:探讨多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与纤溶系统的相关性。方法:对41例多囊卵巢综合征患者(其中21例胰岛素抵抗,20例非胰岛素抵抗)、30例健康同龄人,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及血浆组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1),并计算体重指数及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者的血浆组织纤溶酶原激活物抑制因子-1的水平较无胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者及正常对照组明显升高(P<0.05),并与胰岛素抵抗指数呈明显相关性,无胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者PAI-1水平较正常对照组高(P<0.05);血浆组织型纤溶酶原激活物在3组之间无明显的改变(P>0.05)。结论:胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者的PAI-1水平增高和无明显变化的t-PA表达,显示存在低纤溶活性状态。这种纤溶活性的改变可能是胰导素抵抗的多囊卵巢综合征患者早期发生动脉粥样硬化和流产的发病机理。     

糖耐量及胰岛素水平测定在多囊卵巢综合征中的临床应用

目的探讨多囊卵巢综合征患者（PCOS）糖代谢和胰岛素水平的改变。方法 173例PCOS患者按体质量指数（BMI）分为PCOS非肥胖组（BMI〈25kg/m2）、PCOS肥胖组（BMI≥25kg/m2）和42例正常对照组,各组均做口服糖耐量和胰岛素释放试验。结果与对照组相比,PCOS非肥胖组的空腹和口服葡萄糖后,1、2和3h的血糖差异均无统计学意义（P〉0.05）,胰岛素水平均有显著升高（P〈0.05）。PCOS肥胖组的空腹及口服葡萄糖后,1、2和3h的血糖和胰岛素水平均显著高于对照组和PCOS非肥胖组（P〈0.05）,差异具有统计学意义。结论 PCOS患者存在糖代谢异常和高胰岛素血症,口服糖耐量试验是用于监测育龄妇女PCOS患者糖代谢的较好指标。