牛磺酸对小鼠抗经和DNA修复能力的作用

断乳小鼠在饲料相同的基础上均优于两组动物分别喂以普通水和１％牛磺酸，于３６天（幼期）和１１０天（中龄期）时断头处死，测定其肝、脑匀浆的ＳＯＤ活性，ＭＤＡ及脂褐质含量，结果表明：补充牛磺酸的小鼠肝脑匀浆ＳＯＤ在幼龄期即显著高于对照组（Ｐ〈０．０５），至中龄期量炙显著（Ｐ〈０．０１）。脑匀浆中ＭＤＡ及脂褐质含量 期时无差异，至中龄时，实验组含量显著低于对照组Ｐ〈０．０１。肝匀浆中脂在不同鼠龄时与脑关浆     

丙酮氰醇亚急性染毒对大鼠生物膜毒性效应

目的探索丙酮氰醇中毒机制。方法ＳＤ大鼠亚急性吸入不同浓度的丙酮氰醇（５．４３±０．９０或４３．８９±６．１２ｍｇ／ｍ３）４５或９０天，观察其生物膜损伤情况。结果大鼠脑匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高（Ｐ＜０．０５）；心、肝组织匀浆ＭＤＡ含量无明显变化。高剂量组微粒体膜ＭＤＡ含量有显著升高（Ｐ＜０．０５）；脑细胞线粒体膜ＭＤＡ含量无明显变化。丙酮氰醇对线粒体膜的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、细胞色素氧化酶活力及荧光偏振度（Ｐ）均有显著影响（Ｐ＜０．０５）。红细胞膜ＭＤＡ无明显变化，但膜流动性显著降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力也显著受抑制（Ｐ＜０．０５）。结论丙酮氰醇对染毒动物细胞和细胞器膜均有不同程度的毒效应。     

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变,并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化,探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组,吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组,每组动物１８只,分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主;烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１）,ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤,同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

茶多酚对细胞膜,DNA自由基损伤的保护作用

采用溶血试验,小鼠肝、肾组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）测定,受照质粒构象改变等方法测定茶多酚对生物大分子物质氧自由基损伤的保护作用。结果显示茶多酚明显抑制Ｈ２Ｏ２致人红细胞（ＲＢＣ）溶血作用（Ｐ＜００１）,明显抑制ＶｉｔＣ／Ｆｅ诱导的小鼠肝、肾匀浆组织过氧化作用（Ｐ＜００１）,明显抑制受照质粒ＰＵＣ１８ＤＮＡ单链断裂作用（Ｐ＜００１）。结果表明,茶多酚能保护离体细胞膜,ＤＮＡ免受氧自由基损伤     

锌对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

通过大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＨ）模型，研究对生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。结果：（１）ＺＤ、ＺＨ组的体重、体重增长值、饲料效价均低于自由喂养（ＡＬ）组，Ｐ＜０．０１；（２）ＺＤ、ＺＨ组的胸脖、脾脏重量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１。但其它内脏的重量，组间无显著差异；（３）ＺＤ、ＺＨ组的心、肝、脑、肺、肾、睾丸的内脏指教大于ＡＬ组，但胸脖、脾脏指数则小于ＡＬ组；（４）ＺＤ组的胸腺、脾脏、睾丸、脑细胞小于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；（５）ＺＤ，ＺＨ组的胸腺、脾脏、骨髓细胞增殖指数低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１；ＺＤ组的肝脏、睾丸、脑细胞的增殖指数低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。（６）ＺＤ组的胸腺、脾脏、睾丸、脑细胞的ＤＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；胸腺、脾脏、脑细胞的蛋白质含量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；（７）ＺＤ组的血清总蛋白、白蛋白低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１。提示缺锌或高锌均可抑制生长发育及组织核酸和蛋白质代谢     

缺锌对大鼠脑发育的影响

本文通过建立大鼠缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、常锌配对（ｐａｉｒｆｅｅｄｉｎｇ，ＰＦ）模型，从微观及宏观角度，较深入地研究缺锌对学习记忆的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的摄食量、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于ＰＦ组。（２）ＺＤ组脑的Ｇ０／Ｇ１．期细胞高于ＰＦ组，而Ｓ＋Ｇ２／Ｍ期细胞、细胞容积、脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ含量均低于ＰＦ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）ＺＤ组脑细胞内的ｃＡＭＰ高于而ＮＯ含量低于ＰＦｊＨ（Ｐ＜０．０１）。（４）ＺＤ组血清锌和海马锌含量非常显著地低于ＰＦ组。（５）ＺＤ组全脑锌含量无显著下降，然脑铜含量较高，铁含量极低，与ＰＦ组比较有非常显著的差异。（６）ＺＤ组海马ＣＡ１区的ＬＴＰ诱出率为０。串刺激前后ＰＳ峰潜伏期和幅度无明显变化，而ＰＦ组ＬＴＰ诱出率为１００％，串刺激后ＰＳ峰潜伏期缩短，峰幅度明显增高。（７）ＺＤ组海马ＣＡ，区超微结构表现椎体细胞突触内突触小泡减少。（ｓ）ＺＤ组大鼠主动回避行为习得率为２４％，非常显著地低于ＰＦ组的６４％。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

三氧化二锑中毒性肝损害的实验研究

每天给小鼠腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ体重三氧化二锑后可引起明显的肝损害。进入体内的锑主要蓄积于肝脏；染毒２８天时，染毒组肝匀浆及肝线粒体中丙二醛（ＭＤＡ）分别为３０．２７±１．８９μｍｏｌ／Ｌ和４７．２７±１．２１μｍｏｌ／Ｌ，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝线粒体Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降至４．８３５６±０．２６５和２．８０７２±０．１４９活力单位，明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示：肝脏是锑的主要蓄积器官之一，锑中毒性肝损害发病机理可能与肝脏脂质过氧化及肝线粒体ＡＴＰ酶活性受到抑制有关。     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

洋参珍珠胶囊抗氧化作用研究

目的 :研究洋参珍珠胶囊对老龄大鼠的抗氧化作用。方法 :以 16 6 mg/kg、333mg/kg和10 0 0 mg/kg剂量经口给予 2 0月龄 SD大鼠 ,连续 90 d,分别测定红细胞和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)含量、血清和肝组织匀浆中丙二醛 (MDA)、肝、脑组织匀浆中单胺氧化酶 (MAO)活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活力。结果 :洋参珍珠胶囊能明显提高老龄大鼠红细胞及脑组织中 SOD含量及 GSH- PX活力 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;显著降低血清和肝组织中 MDA含量(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,但肝、脑组织中 MAO活力无明显改变 (P>0 .0 5 )。结论 :洋参珍珠胶囊对老龄大鼠具有抗氧化作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

大豆磷脂对小鼠心肝脾中丙二醛和脂褐素含量的影响

观察大豆磷脂对小鼠SOD、丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)含量的影响。雄性小鼠 4 0只 ,分为 4组 ,实验组按 2 5、5、10g (kgBW)剂量的大豆磷脂和对照组生理盐水连续灌胃 18d后 ,测定小鼠肝组织中的SOD活性 ,测定小鼠心、肝和脾组织中丙二醛和脂褐素的含量。结果表明 ,3种剂量的大豆磷脂均能显著提高肝组织中SOD的活性 (P <0 0 5 ) ,均能极显著降低心肌中丙二醛的含量 (P <0 0 1) ,均显著降低肝组织中丙二醛的含量 (P <0 0 5 ) ;2 5g (kgBW)剂量的大豆磷脂显著降低脾组织中丙二醛的含量 (P <0 0 5 ) ;但 3种剂量的大豆磷脂对肝、心和脾组织中的脂褐素含量均没有明显的影响。提示大豆磷脂具有较好的抗脂质过氧化的作用     

黑木耳粗多糖对力竭小鼠抗氧化能力的影响

[目的]研究黑木耳粗多糖对力竭小鼠心肌、肝脏、骨骼肌抗氧化作用的影响。[方法]小鼠灌胃黑木耳粗多糖(2.502mg/kg/d)20d后测定安静小鼠心肌、肝脏、骨骼肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及力竭游泳运动小鼠心肌、肝脏、骨骼肌丙二醛(MDA)水平、脂褐素水平及血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标的变化。[结果]黑木耳粗多糖可明显提高安静小鼠心肌、肝脏SOD及骨骼肌GSH-Px活性。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠心肌、肝脏MDA及心肌脂褐素水平。黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠血浆GPT及GOT水平。表明黑木耳粗多糖可明显提高力竭小鼠心肌、肝脏抗氧化能力。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

天行健牌金瑞芬胶囊延缓衰老作用的研究

目的 研究天行健牌金瑞芬胶囊的延缓衰老作用。方法 果蝇生存试验，大鼠抗氧化试验。结果 雌、雄果蝇0．2％剂量组的平均寿命与最高平均寿命均高于对照组，且差异有高度显著性(P＜0．01)；雌、雄果蝇0.2％与0．4％剂量组半数死亡天数均高于对照组4d。各剂量组血清中MDA含量均明显低于老龄对照组(P＜0.01)，高剂量组全血中GSH—PX含量高于老龄对照组(P＜0.05)，各剂量组肝组织中脂褐质含量与血清中SOD活力与老龄对照组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论 果蝇生存试验与抗氧化功能指标测定结果均为阳性，天行健牌金瑞芬胶囊具有延缓衰老作用。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

何首乌复合剂对衰老的影响

目的：为探讨何首乌复合剂（何首乌＋黄精＋黑豆）对衰老的影响。方法：将老龄（20个月龄）雄性大鼠分为低、中、高3个剂量组和2个对照组老龄及少龄，每组1O只，连续给受试物70d。测定血清及肝、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的活力和MDA含量；另选Oregon K野生型黑腹果蝇，分为4个剂量组和1个对照组，每组400只，雌雄各半，进行果蝇生存试验。结果：剂量组为0．4、0．8、2．4g／ks．BW时，均显示有升高血清中SOD活力的作用及降低血清、脑组织中MDA含量的作用，剂量为O．8g／ks．BW时，显示有升高肝组织、脑组织中SOD活力的作用，剂量为2．4g／ks．BW时，显示有升高肝组织中SOD活力的作用及降低肝组织中MDA含量的作用；O．48％、1．44％浓度组雌雄果蝇与对照组相比均显示有延长平均寿命的作用，1．44％浓度组雌果蝇，0．16％、0．48％、1．44％浓度组雄果蝇也显示有延长平均最高寿命的作用，0．48％、1．44％浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间也比空白对照组≥4d。结论：何首乌复合剂具有抗氧化、清除体内自由基及延缓衰老作用。