环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶。COX-2在正常组织中不表达或低表达,在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调。近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调,并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高。COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组,而且高表达组对化疗的敏感性差。因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关。选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性。     

环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶。COX-2在正常组织中不表达或低表达，在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调。近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调，并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高。COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组，而且高表达组对化疗的敏感性差。因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关。选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性。     

COX-2和PTEN在卵巢肿瘤中表达及临床意义

目的分析环氧合酶-2(COX-2)和PTEN蛋白在卵巢上皮肿瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测48例卵巢癌、15例卵巢交界性肿瘤、16例卵巢良性肿瘤组织中COX-2和PTEN表达情况,同时选取10例正常卵巢组织作为对照。结果 COX-2在卵巢上皮性癌和交界性肿瘤组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2在卵巢上皮性癌组织中的表达与淋巴结转移有明显相关性(P<0.05),而与组织学分级、临床分期、组织学类型无明显相关(P>0.05);PTEN蛋白在卵巢癌组织和卵巢交界性肿瘤中表达明显低于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN蛋白表达与卵巢癌与组织学分级、临床分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与组织学类型无明显相关(P>0.05)。结论 COX-2的表达上调和PTEN表达降低或缺失在卵巢癌的发生、发展中可能起重要作用。     

COX-2与VEGF在卵巢癌中的表达及意义

目的:检测COX-2和VEGF在卵巢癌中的表达,分析表达结果与组织分级、临床分期、组织学类型的关系及其相关性。方法:采用免疫组织化学法检测卵巢上皮性肿瘤患者62例(恶性40例、良性22例)、正常卵巢组织10例中的COX-2与VEGF。结果:在40例卵巢癌组织中COX-2与VEGF的表达均阳性,在正常卵巢组织中的表达均阴性;COX-2在卵巢良性肿瘤中的表达均阴性,VEGF在卵巢良性肿瘤中阳性表达率为18%。COX-2与VEGF与卵巢癌的病理分级、临床分期有关(P<0.05),COX-2与VEGF呈正相关。结论:COX-2与VEGF在卵巢癌的发生发展中起重要作用,二者与血管生成密切相关,共同促进卵巢癌的浸润转移。     

非小细胞肺癌组织中Survivin和环氧合酶2的表达及其临床意义

目的 探讨Survivin和环氧合酶2(COX-2)在非小细胞肺癌组织中的表达及与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系.方法 应用免疫组化SP染色法检测Survivin、COX-2在非小细胞肺癌组织(肺癌组,43例)和癌旁正常肺组织(对照组,20例)中的表达情况.结果 Survivin和COX-2在肺癌组中的阳性表达率分别为67.4%(29/43)和55.8%(24/43);在对照组中均无表达;Survivin和COX-2在两组中的表达差异有统计学意义(P<0.01). Survivin和COX-2在有淋巴结转移、临床分期为Ⅱ～Ⅲ期及低分化的非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ期及高、中分化的非小细胞肺癌组织(P<0.05). 结论 Survivin和COX-2在非小细胞肺癌组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关.     

HSG/MFN2和nm23在卵巢癌中的表达及其意义

目的:探讨HSG/MFN2和nm23在卵巢癌发生、发展过程中的作用及意义。方法:用免疫组化法检测HSG/MFN2和nm23在不同卵巢组织中的表达情况。结果:①HSG/MFN2阳性染色主要位于细胞浆,呈棕黄色颗粒,正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、恶性卵巢癌组,HSG/MFN2的阳性表达率分别为43.3%、46.7%和73.3%;与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组HSG/MFN2表达率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。②nm23阳性染色主要位于细胞基质中,为棕黄色细颗粒。正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、恶性卵巢癌组nm23的阳性表达率分别为26.7%、43.3%和70.0%;与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组nm23表达率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSG/MFN2和nm23在恶性卵巢癌组织中表达上调,与卵巢癌淋巴结转移和临床病理分期密切相关,nm23蛋白低表达的卵巢癌发生转移的危险性高,提示nm23能显著抑制肿瘤转移。     

COX-2与PDCD4在大肠癌组织中的表达变化及意义

目的探讨COX-2和PDCD4蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及意义。方法采用免疫组织化学方法,检测比较13例大肠癌组织和10例正常的大肠组织中COX-2和PDCD4的表达变化。结果大肠癌组织和正常黏膜组织中的COX-2阳性表达分别为84.7%(11/13)和30.0%(3/10);大肠癌组织和正常黏膜组织中PDCD4高表达分别占23.0%(3/13)、90.0%(9/10)。在大肠癌组织中,COX-2阴性的癌组织中PCDC4全部高表达(2/2),有63.6%的COX-2阳性组织同时低表达PDCD4(7/11),经等级相关检验表明大肠癌组织中COX-2和PDCD4表达具有显著负相关(P=0.007,P<0.01)。结论大肠癌组织中存在COX-2的高表达和PDCD4的低表达,且两者之间的表达强度具有等级负相关性。PDCD4蛋白可能通过诱导COX-2蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞的侵袭力,从而成为其促进大肠癌浸润、转移的途径之一。     

环氧化酶-2在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌中环氧化酶-2(COX-2)的表达及临床意义。方法:采用链霉素抗生物素卵白素-过氧化物酶(SP)法进行免疫组化染色,观察COX-2在正常组织及良恶性上皮性卵巢癌组织中的蛋白表达,应用SPSS13.0软件结合病历资料进行分析。结果:正常组织及良恶性上皮性卵巢肿瘤中COX-2皆有表达,COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率78%(39/50)明显高于正常卵巢组织10%(1/10)及良性卵巢肿瘤组织20%(2/10),差异有统计学意义(P<0.01);在正常组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2表达与病理分级及淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与年龄、临床分期、组织学类型无关(P>0.05)。结论:COX-2在卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织及良性卵巢肿瘤组织,在卵巢癌的浸润和转移中发挥了重要作用,可以作为判断卵巢癌恶性程度及评估不良预后的重要指标。     

表皮生长因子受体与卵巢癌血管生成

肿瘤的生长、侵袭和转移依赖丰富的血供.新生血管不仅向肿瘤组织输送营养物质和排泄代谢废物,而且是肿瘤细胞转移的主要环节之一.卵巢癌恶性程度高、易转移、预后差,与癌组织血管丰富关系密切.表皮生长因子受体(EGFR)与肿瘤的发生、发展及恶性行为关系密切,其异常表达和活化,能增强血管生成分子的表达,其介导的信号转导在血管生成中发挥关键作用.血管内皮生长因子(VEGF)对卵巢癌血管内皮细胞的增殖迁移及腹水产生发挥重要作用,是促进卵巢癌血管生成的关键因子,而EGFR可以通过上调VEGF的表达影响肿瘤的血管生成.     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.