环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶。COX-2在正常组织中不表达或低表达,在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调。近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调,并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高。COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组,而且高表达组对化疗的敏感性差。因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关。选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性。     

环氧合酶-2与卵巢癌

环氧合酶-2(COX-2)是人体内分解花生四烯酸合成各种前列腺素(PG)的一个重要限速酶。COX-2在正常组织中不表达或低表达，在炎症、分娩、恶性肿瘤等情况下表达上调。近年来研究发现其在卵巢癌组织中表达亦上调，并且在肿瘤浸润的前缘及转移灶中表达显著升高。COX-2高表达组的平均生存时间明显低于低表达组，而且高表达组对化疗的敏感性差。因而推断COX-2的高表达与卵巢癌的发生、发展、转移以及患者的预后和化疗耐药有关。选择性COX-2抑制剂在肿瘤治疗中有其可行性。     

环氧合酶-2与宫颈癌相关性的研究进展

宫颈癌是全球妇女中最常见的恶性肿瘤之一,占女性生殖器官恶性肿瘤的首位.目前,从分子水平探索宫颈癌的发病机理,寻找早期诊断、有效治疗和预后评估的新靶点是国内外研究学者关注的热点问题.环氧合酶(COX)是近年来肿瘤研究中的一个热点,并且COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗新的靶点.本文就COX-2致癌机理及其与宫颈癌的相关性作一综述.     

环氧合酶-2抑制剂NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3细胞增殖的影响

目的:探讨环氧合酶-2抑制剂NS398对人卵巢癌细胞系CAOV3细胞增殖的影响。方法:采用MTT法观察NS398对CAOV3的增殖抑制情况;流式细胞仪测定NS398对CAOV3细胞周期的影响;放射免疫方法检测NS398作用前后PGE2量的变化。结果:NS398对CAOV3细胞的增殖具有抑制作用,并显示出明显的时间和剂量的依赖性;NS398使CAOV3细胞发生细胞周期的G1期阻滞,并抑制CAOV3细胞分泌PGE2。结论:NS398抑制PGE2的分泌,抑制CAOV3细胞增殖,使细胞增殖停留在G1期。     

环氧合酶-2与妊娠

环氧合酶是由花生四烯酸合成前列腺素过程中的限速酶.迄今为止,已发现了由两种不同基因编码的3种环氧合酶,即环氧合酶-1、环氧合酶-2和环氧合酶-3,它们参与了多种生理及病理反应过程.环氧合酶.2可参与细胞增殖、分化,并与炎症、疼痛、肿瘤、心血管疾病等疾病的发生与发展密切相关.在产科,许多研究表明环氧合酶-2与受精卵发育及输送,种植和蜕膜化以及分娩有关.     

磷脂酶A2与环氧合酶-2在早产的临床意义

目的:探讨磷脂酶A2(PLA2)和环氧合酶-2(COX-2)在早产发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例早产临产孕妇(早产临产组)、20例足月临产孕妇(足月临产组)、20例未足月未临产孕妇(未足月对照组)及20例足月未临产孕妇(足月对照组)血清中PLA2和COX-2的含量。结果:①PLA2和COX-2测定值在足月对照组明显高于未足月对照组,二组差异有统计学意义(P0.05);②PLA2和COX-2测定值早产临产组明显高于未足月对照组,二组差异有统计学意义(P0.05);③PLA2和COX-2在足月对照组与足月临产组测定值差异无统计学意义(P0.05);④PLA2和COX-2在早产临产组与足月临产组测定值差异无统计学意义(P0.05)。结论:PLA2和COX-2可能参与早产分娩的发动,在早产发病机制中起一定作用。     

环氧合酶-2及其与宫颈癌关系的研究进展

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,近年来国内外学者针对环氧合酶-2的表达与宫颈癌及其不同临床病理特征之间的关系进行了大量的流行病学研究.环氧合酶-2参与了肿瘤的发生发展,环氧合酶-2的表达与宫颈癌及其临床病理特征间存在关联.环氧合酶-2通过影响细胞的生长,促进了肿瘤新生血管的形成及肿瘤的生长和转移,增强了肿瘤细胞的浸润能力,抑制了肿瘤细胞的凋亡,影响了免疫监视及预后.因此,调控环氧合酶-2基因的表达将有可能成为防治宫颈癌的新靶点.目前,从分子水平探索宫颈癌的发病机理,寻找早期诊断、有效治疗和预后评估成为国内外研究学者关注的热点问题,而特异性环氧合酶-2抑制剂在宫颈癌预防治疗中的价值有待进一步研究证实.该文就环氧合酶-2的表达特点及其与宫颈癌的关系进行了综述.     

环氧合酶-2、一氧化氮合酶与宫颈癌相关性的研究进展

宫颈癌是危害广大妇女健康的主要恶性肿瘤之一,是癌症造成妇女死亡的第二位原因.目前,从分子水平探索宫颈癌的发病机理,寻找早期诊断、有效治疗和预后评估的新靶点是国内外研究学者关注的热点问题.肿瘤相关的酶学研究是攻克肿瘤的一个方向,较多报道表明,环氧合酶-2、一氧化氮合酶、端粒酶、基质金属蛋白酶等均与宫颈癌的发生、发展相关,可望成为宫颈癌诊断和预后判断的新标志物或肿瘤治疗的新靶点.     

环氧合酶-2与放疗抵抗相关性的研究进展

摘要:放疗抵抗（radioresistance）是导致临床放疗失败的主要原因,严重影响肿瘤患者治疗效果。环氧合酶-2升高产生的乏氧效应、细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞凋亡和促进肿瘤细胞侵袭转移等多种因素都与放疗抵抗密切相关。研究环氧合酶-2与放疗抵抗的关系,并寻找有效应对措施以减少或逆转放疗抵抗是提高放疗疗效的关键。因此,对环氧合酶-2的研究可能成为放疗增敏的新思路和新靶点。     

甲状腺肿瘤血管内皮生长因子、环氧合酶-2表达和临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)在甲状腺肿瘤中表达和临床意义。方法用免疫组化方法对甲状腺良性肿瘤80例、甲状腺癌107例、正常甲状腺15例行血管内皮生长因子、环氧合酶-2表达的检测,对甲状腺癌患者的淋巴结转移、组织学分型、临床分型、年龄、性别行对比分析。结果甲状腺良性肿瘤、甲状腺癌、正常甲状腺中血管内皮生长因子表达阳性率分别为15.0%,77.6%,6.7%,差异有统计学意义(p<0.05),环氧合酶-2表达阳性率分别为13.8%、64.5%、6.7%,差异有统计学意义(p<0.05)。血管内皮生长因子、环氧合酶-2在甲状腺癌中表达与淋巴结转移、组织病理分型比较差异有统计学意义(p<0.05);在乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌中血管内皮生长因子表达阳性率分别为81.3%、69.2%、89.5%、57.1%,环氧合酶-2表达阳性率分别为81.3%、88.5%、89.5%、78.6%。血管内皮生长因子、环氧合酶-2与甲状腺癌患者年龄、性别无关(p>0.05)。甲状腺癌中血管内皮生长因子表达和环氧合酶-2表达呈正相关。结论甲状腺癌的发生、发展中血管内皮生长因子和环氧合酶-2起到重要作用,并存在一些协同作用,联合检测两者能使甲状腺癌在恶性程度和预后判断上提供一些证据。