纳米红色元素硒对新生动物缺氧缺血性脑损伤的保护作用

纳米红色元素硒（NS）具有多种生物学功能,在适当剂量下,具有延缓衰老的保健作用等。近年研究发现它的抗氧化功能对创伤性脑损伤有很好的保护作用,但对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用目前尚未见报道。为此,我们进行了NS对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究,报道如下。     

创伤性脑损伤多效神经保护药物治疗研究进展

创伤性脑损伤具有一个极为复杂的病理过程,有多种病理机制参与,并且相互作用.创伤性腩损伤神经保护药物研究至今尚无突破性进展,其中一个重要原因是阻断创伤性脑损伤单一机制或靶点的神经保护剂疗效有限.因此,多效神经保护可能是创伤性脑损伤神经保护策略之一.文章复习了近年来神经保护药物治疗研究进展,试图阐明多效神经保护概念,并介绍...     

肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化中的作用

目的探讨肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为创伤性脑损伤组和假手术组，2组大鼠分别按术后6、12、24和48小时时相点分为4个亚组（n=8），测定肠黏膜血流量，光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果创伤性脑损伤组各时相点的肠黏膜血流量均低于假手术组（P〈0．05）；光镜下创伤性脑损伤组肠黏膜上皮细胞受损，电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较假手术组增宽。结论创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障即已受损，而肠黏膜血流量的下降是导致这一病理生理变化的重要因素之一。     

C-反应蛋白与急性创伤性颅脑损伤

CRP是一种敏感的急性时相蛋白,CRP的水平与炎性反应的出现及其严重程度具有相关性.而炎性反应是创伤性脑损伤病理生理过程中的一个重要组成环节.检测急性创伤性脑损伤患者血清CRP的含量有助于评价脑损伤的程度及预后,并对治疗起到重要的指导作用.     

C-反应蛋白与急性创伤性颅脑损伤

CRP是一种敏感的急性时相蛋白，CRP的水平与炎性反应的出现及其严重程度具有相关性。而炎性反应是创伤性脑损伤病理生理过程中的一个重要组成环节。检测急性创伤性脑损伤患者血清CRP的含量有助于评价脑损伤的程度及预后，并对治疗起到重要的指导作用。急性创伤性颅脑损伤在临床较常见，尤其重型颅脑损伤患者的病死率和致残率居高不下，给社会和家庭带来沉重负担。     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响

目的探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响。方法54只雄性Wistar成年大鼠分为对照组（N组，6只）、脑损伤组（T组，24只）及脑损伤后谷氨酰胺治疗组（G组，24只），T和G组按脑损伤后检测时间分为1、3、5．7d组，6只／组，应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化，并测定血浆内毒素水平，来评价肠黏膜屏障功能。结果谷氨酰胺能减轻创伤性脑损伤后肠黏膜的病理损害，使血浆内毒素水平降低。结论谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用。     

创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化

目的:探讨创伤性脑损伤后肠黏膜形态和屏障功能的变化,了解肠黏膜屏障功能障碍的发生时间及其严重程度. 方法:雄性Wistar 大鼠随机分为无脑损伤的对照组和脑损伤后3、12、24、72 h和7天组,每组6只.应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化,通过测定血浆内毒素水平和肠黏膜通透性,以评价肠黏膜屏障功能. 结果:创伤性脑损伤后3 h即出现肠黏膜的病理改变,然后逐渐加重.与对照组相比,脑损伤后3、12和24 h血浆内毒素水平明显升高,伤后72 h达到高峰,第7天开始下降.血浆内毒素水平在伤后3 h和72 h出现两个峰值.脑损伤后肠黏膜通透性明显增加. 结论:创伤性脑损伤后3 h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害,至伤后72 h达高峰,此损害可持续7天以上.     

颅脑创伤的处理——创伤性脑水肿的发病机制及防治

创伤性脑水肿(BE)的许多问题有待进一步研究澄清。各家意见不一,现仅就个人临床与文献复习的体会提供参考。作者将急性脑外伤所致的创伤性BE从临床的角度分为早发(原发性)与迟发(继发性)性BE。以利对创伤性BE的防治,并仅从病理生理方面探讨其发病机制。早发性创伤性BB,有弥漫性与局灶性两类。早发性弥漫性BE多见于广泛性的脑外伤。如旋转性外力所致的脑损伤,常因剪力的作用而产生弥漫性轴突损伤,这种脑损伤常是广泛而损     

改良振幅整合脑电图评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤早期诊断价值研究

目的 探讨改良振幅整合脑电图(aEEG)评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤的早期诊断价值,以期为高危儿脑损伤的早期诊断提供参考依据。方法 选择2017年6月-2019年5月在刑台市第三医院接受治疗的145例高危新生儿资料进行回顾性分析。收集患儿aEEG检测结果并以改良aEEG评分、新生儿危重病例评分(NCIS)及脑损伤生化标记物对结果进行评估。根据患儿有无脑损伤将其分为两组,比较两组患者改良aEEG评分、NCIS评分及脑损伤生化标记物。并对改良aEEG评分及脑损伤生化标记物与NCIS评分进行相关性分析,ROC法分析改良aEEG评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤的早期诊断价值。结果 145例患儿中79例诊断为脑损伤,66例无脑损伤。两组患儿胎龄、性别、分娩方式比较差异无统计学意义(P>0.05),脑损伤患儿出生体重及1 min Apgar评分均低于无脑损伤组(t=-3.149,-8.401,P<0.05)。脑损伤组患者改良aEEG评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平均显著高于无脑损伤组,脑损伤组NCIS评分及脑源性神经营养因子(BDNF)均显著低于无脑损伤组(P<0.05)。相关性分析结果显示,改良aEEG评分、NSE、GFAP与NCIS评分均呈显著负相关关系(r=-0.618,-0.694,-0.583, P<0.05),BDNF与NCIS评分均呈显著正相关关系(r＝0.648,P<0.05)。ROC分析结果显示改良aEEG评分对高危新生儿脑损伤早期诊断cut-off值为9.18分,AUC为0.902(95%CI:0.845~0.959);NSE cut-off值为15.04 μg/L,AUC为0.885(95%CI:0.821~0.949);BDNF cut-off值为1.16 ng/ml,AUC为0.894(95%CI:0.834~0.954);GFAP cut-off值为4.61 ng/L,AUC为0.764(95%CI:0.666~0.862),联合诊断可有效提高诊断敏感度(敏感度89.87%,特异度75.76%,P<0.05)。结论 高危新生儿脑损伤者改良aEEG评分、NSE、BDNF及GFAP水平可出现明显异常,且上述指标均与患儿病情程度显著相关,aEEG评分、NSE、BDNF及GFAP均对高危新生儿脑损伤有较高的早期诊断价值,联合诊断可提高诊断的敏感度。     

改良振幅整合脑电图评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤早期诊断价值研究

目的 探讨改良振幅整合脑电图(aEEG)评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤的早期诊断价值,以期为高危儿脑损伤的早期诊断提供参考依据。方法 选择2017年6月-2019年5月在刑台市第三医院接受治疗的145例高危新生儿资料进行回顾性分析。收集患儿aEEG检测结果并以改良aEEG评分、新生儿危重病例评分(NCIS)及脑损伤生化标记物对结果进行评估。根据患儿有无脑损伤将其分为两组,比较两组患者改良aEEG评分、NCIS评分及脑损伤生化标记物。并对改良aEEG评分及脑损伤生化标记物与NCIS评分进行相关性分析,ROC法分析改良aEEG评分联合生化标记物对高危新生儿脑损伤的早期诊断价值。结果 145例患儿中79例诊断为脑损伤,66例无脑损伤。两组患儿胎龄、性别、分娩方式比较差异无统计学意义(P>0.05),脑损伤患儿出生体重及1 min Apgar评分均低于无脑损伤组(t=-3.149,-8.401,P<0.05)。脑损伤组患者改良aEEG评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平均显著高于无脑损伤组,脑损伤组NCIS评分及脑源性神经营养因子(BDNF)均显著低于无脑损伤组(P<0.05)。相关性分析结果显示,改良aEEG评分、NSE、GFAP与NCIS评分均呈显著负相关关系(r=-0.618,-0.694,-0.583, P<0.05),BDNF与NCIS评分均呈显著正相关关系(r＝0.648,P<0.05)。ROC分析结果显示改良aEEG评分对高危新生儿脑损伤早期诊断cut-off值为9.18分,AUC为0.902(95%CI:0.845~0.959);NSE cut-off值为15.04 μg/L,AUC为0.885(95%CI:0.821~0.949);BDNF cut-off值为1.16 ng/ml,AUC为0.894(95%CI:0.834~0.954);GFAP cut-off值为4.61 ng/L,AUC为0.764(95%CI:0.666~0.862),联合诊断可有效提高诊断敏感度(敏感度89.87%,特异度75.76%,P<0.05)。结论 高危新生儿脑损伤者改良aEEG评分、NSE、BDNF及GFAP水平可出现明显异常,且上述指标均与患儿病情程度显著相关,aEEG评分、NSE、BDNF及GFAP均对高危新生儿脑损伤有较高的早期诊断价值,联合诊断可提高诊断的敏感度。     

创伤性脑损伤后小鼠肠道Toll样受体4的表达

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在创伤性脑损伤后肠道的表达变化。方法:将小鼠随机分为对照组和脑损伤后4 h、24 h和7 d组,每组5只。观察小鼠脑损伤后肠黏膜组织的改变,用免疫组化技术观察TLR4蛋白表达,实时RNA检测肠道TLR4mRNA表达。结果:小鼠创伤后4 h肠黏膜出现病理改变,并逐渐加重。TLR4蛋白阳性细胞伤后4 h升高,24 h达到高峰,7 d下降。TLR4mRNA水平伤后4 h升高,24 h达到高峰,7 d下降。结论:小鼠创伤性脑损伤后,可引起肠道TLR4表达增高。     

儿童创伤性脑损伤60例麻醉及术中监护

目的 探讨儿童创伤性脑损伤的麻醉经验及亚低温麻醉的应用.方法 对60例儿童创伤性脑损伤手术麻醉及术中监护进行回顾性分析.结果 麻醉前39例患儿呼吸困难、8例低血容量均予以及时纠正;麻醉中9例因失血予以及时补充血容量纠正;17例硬脑膜张力高,其中15例予甘露醇后降颅内压成功,2例加行减压术降颅内压;手术后1例因再出血二次手术.存活58例,其中恢复良好41例,轻中度残疾14例,重度残疾3例;死亡2例.结论 及时有效的围手术期麻醉处理及术中监护,有利于儿童创伤性脑损伤手术的成功及改善患儿的预后.     

儿童创伤性脑损伤60例麻醉及术中监护

目的探讨儿童创伤性脑损伤的麻醉经验及亚低温麻醉的应用。方法对60例儿童创伤性脑损伤手术麻醉及术中监护进行回顾性分析。结果麻醉前39例患儿呼吸困难、8例低血容量均予以及时纠正；麻醉中9例因失血予以及时补充血容量纠正；17例硬脑膜张力高，其中15例予甘露醇后降颅内压成功，2例加行减压术降颅内压；手术后1例因再出血二次手术。存活58例，其中恢复良好41例，轻中度残疾14例，重度残疾3例；死亡2例。结论及时有效的围手术期麻醉处理及术中监护，有利于儿童创伤性脑损伤手术的成功及改善患儿的预后。     

亚低温治疗重型创伤性脑损伤60例体会

创伤性脑损伤(TBI)居全身各部位损伤的第2位,病死率为30%～50%,居第1位.TSI不仅发生在损伤瞬间,且可发生于其后的数分钟到数天,称为继发性脑损伤.因此,减轻继发性脑损伤,降低TBI的病死率,提高治愈率已成为脑外伤的研究重点.     

创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化

目的探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶（DAPK）的表达变化,寻找药物治疗的时间窗。方法选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72h取脑组织。HE染色观察组织病理变化;RT—PCR法检测DAPKmRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果脑损伤8h后DAPKmRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24hDAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低。结论创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24h达到高峰,药物治疗时间窗为伤后24h。     

脑室-腹腔分流术对创伤性脑损伤脑积水患者免疫功能及炎症因子的影响

目的:探讨脑室-腹腔分流术对创伤性脑损伤脑积水患者免疫功能及炎症因子的影响.方法:选取2017年1月~2019年12月于我院接受治疗的72例创伤性脑损伤脑积水患者作为研究对象,根据治疗方式分为2组,每组36例.对照组施行腰大池腹腔分流术,观察组则采用脑室-腹腔分流术治疗,对比两组术后免疫功能和血液中炎症因子水平.结果:术后7d,观察组免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平高于对照组,白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、超敏反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑室-腹腔分流术治疗创伤性脑损伤脑积水患者能改善免疫功能,降低血液中炎症因子水平.     

爆炸冲击致创伤性脑损伤的神经标志物

弹药爆炸后产生的冲击波常可诱发爆炸创伤性脑损伤(blast-induced traumatic brain injury, bTBI),是战争期间导致士兵残疾和死亡的主要原因。由于爆炸冲击波在各种介质中传播速度不同，以及脑组织的异质性，使bTBI不同于一般创伤性脑损伤，伤情更为复杂、独特。检测和追踪中枢神经系统相关生物标志物有助于识别bTBI的病理过程、评估损伤严重程度、监测疾病进展，具有重要价值。本文概述了bTBI有关神经标志物的研究进展，为临床实践提供参考依据。     

高压氧治疗中度创伤性脑损伤的疗效及对外周血中S100-β的影响

目的探究高压氧疗法对中度创伤性脑损伤的疗效及治疗前后病人外周血中S100-β的变化。方法选择2015年9月-2018年3月在我院进行治疗的中度创伤性脑损伤患者155例,根据是否接受高压氧治疗将病人分为两组:观察组80例,采用常规联合高压氧治疗;对照组75例,采用常规疗法进行治疗。分析两种不同疗法的疗效以及治疗前后病人外周血中S100-β含量的变化。结果观察组有效治疗患者76例,对照组有效治疗49例,二者经统计学分析具有显著差异(P0.05)。观察组患者S100-β水平在接受治疗第3天开始升高,并在第7天趋于稳定;对照组患者S100-β基本保持稳定,无明显变化。结论高压氧疗法对中度创伤性脑损伤的疗效显著,且高压氧治疗可使病人外周血中S100-β含量升高,促进了神经系统的修复。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与大鼠认知能力的关系

[目的]研究创伤性脑损伤(TBI)后水通道蛋白-4(Aquaporin,AQP4)的表达变化与大鼠认知能力之间的关系. [方法]健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术(SO)组.自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型.SO组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同.分时段取脑,观察以下指标: (1)水迷宫检测大鼠运动和学习记忆能力; (2)免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化. [结果]脑损伤后,大鼠水迷宫成绩有不同程度下降;脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1 d达高峰,持续至3 d后下降,7 d接近SO组水平.[结论]创伤性脑损伤后大鼠有学习记忆力、运动能力下降,与AQP4水平有关.     

奥拉西坦治疗创伤性脑损伤的疗效观察

目的探讨奥拉西坦治疗创伤性脑损伤的临床疗效。方法选取我院2012年1月—2014年6月收治的52例创伤性脑损伤患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,两组均接受常规基础治疗,对照组在基础治疗之上应用吡拉西坦,观察组则给予奥拉西坦治疗。观察比较两组患者的治疗前后GCS评分、MMSE评分以及NIHSS评分情况。结果对照组患者治疗前GCS评分为（8.12±0.71）、MMSE评分为（13.35±1.32）、NIHSS评分为（23.62±2.32）,治疗后GCS评分为（10.92±1.35）、MMSE评分为（19.92±1.79）、NIHSS评分为（15.12±1.77）,观察组患者治疗前GCS评分为（8.19±0.71）、MMSE评分为（13.12±1.51）、NIHSS评分为（24.15±2.07）,治疗后GCS评分为（14.58±1.39）、MMSE评分为（24.23±1.92）、NIHSS评分为（10.73±1.31）,两组患者经治疗后三项指标较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组患者治疗后的GCS评分、MMSE评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥拉西坦治疗创伤性脑损伤临床疗效较好,能有效改善患者病情,值得临床推广应用。