氟致大鼠尿锌水平变化及血浆SOD影响观察

用含１１０ｍｇ／Ｌ氟化钠的双蒸水饲养Ｗｉｓｔａｒｔ大鼠４周,检测大鼠尿锌,血浆锌和血浆ＳＯＤ水平。结果表明：实验组大鼠尿锌排泄量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,血浆ＳＯＤ含量明显低于对照且（Ｐ〈０．０５）。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

钙与鸡冠花提取物对氟中毒大鼠骨密度及尿锌、铜的影响

探讨鸡冠花提取物与钙对氟中毒大鼠尿锌、铜及骨密度的影响及其影响因素选用ＳＤ 大鼠４０ 只,雄性。随机分为５ 组,１ 组为正常对照,喂基础饲料及自来水;其余各级喂基础饲料及高氟水：除２ 组外,３ 组、４ 组、５ 组分别补加鸡冠花提取物、高钙加鸡冠花提取物。实验８ｗ 后,测骨密度、血ＭＤＡ、测血锌、铜及２４ｈ 尿钙、锌、铜、氟及尿肌酐含量。结果：高氟组与正常对照组相比血清ＭＤＡ、尿锌、尿钙增加,血清铜增加、铜／ 锌比值增大（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１） ,高钙组尿钙高于对照组（Ｐ＜ ０．０５） ,各实验组尿氟均高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１） ,高氟组体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ 均低于正常对照组和高钙加鸡冠花组（Ｐ＜０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１） ,各预防组体重、ＢＭＣ及ＢＭＤ 与正常对照组接近（Ｐ＞ ０．０５） 。结果提示饮食高氟可影响大鼠骨密度及矿物质代谢,补钙、补鸡冠花提取物可减少高氟所造成的影响     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期垂体—肾上腺皮质轴变化

为探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）急性发作期肾上腺皮质功能及垂体－肾上腺皮质轴变化的关系，对５６例ＣＯＰＤ患者进行了血浆皮质醇（Ｆ）和促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的测定。并依年龄组（３７～５９岁，６０～７５岁）及男女性别不同进行了比较，结果与正常对照组相比，不同年龄组３２例单纯ＣＯＰＤ患者Ｆ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ增高（Ｐ＞０．０５），２４例合并肺心病患者Ｆ显著增高（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ降低（Ｐ＞０．０５），合并肺心病组与单纯ＣＯＰＤ组相比较Ｆ显著增高（Ｐ＜０．０５），血浆ＡＣＴＨ６０～７５岁年龄组显著降低（Ｐ＜０．０５），而３７～５９岁年龄组降低不明显（Ｐ＞０．０５）。男性ＣＯＰＤ组与正常组相比较Ｆ显著降低（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ增高（Ｐ＞０．０５），合并肺心病组较正常组及ＣＯＰＤ组均为Ｆ显著性增高（Ｐ＜０．０５），ＡＣＴＨ显著性降低（Ｐ＜０．０５）。但女性各组之间无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。提示肺心病患者肾上腺皮质功能并不低下。ＡＣＴＨ降低可能与Ｆ对ＡＣＴＨ的负反馈作用有关。女性ＣＯＰＤ患者此变化不明显。在ＣＯＰＤ向肺心病发展过程中特别是男性垂体－肾上腺皮质轴激素起着明显的变化     

“大肾病”病区羊血中微量元素铜锌铁水平与超氧化物歧化酶活性的研究

为探讨羊“大肾病”病因和发病机理,采用氮蓝四唑光化还原法和原子吸收分光光度法,对病区和非病区山羊全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和微量元素铜、锌、铁含量进行了测定。结果表明,病区山羊血铁ＳＯＤ活性、血锌和血铁含量显著低于非病区羊（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,血铁含量与血液ＳＯＤ活性呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。提示缺铁和锌可能是构成“大肾病”发病机理的主要环节之一。     

锌,硒对镉损伤肾脏的保护作用的探讨

使用考马斯亮蓝法、碱性苦味酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定镉组、镉锌组、镉硒组及对照组大鼠尿蛋白、尿肌酐、肾组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力。结果表明，染毒３周后，镉组大鼠尿蛋白、尿肌酐显著增高，肾组织Ｔ－ＳＯＤ活力受到抑制，且均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组各指标均与对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５），且镉硒组各指标较镉锌组更接近于对照组。证实了镉的肾毒性作用及锌、硒的拮抗作用，并初步显示锌的作用较硒为弱。     

原发性高血压患者血中微量元素铜锌水平与超氧化物歧化酶活性的研究

报告了原发性高血压患者（２１例，平均年龄４７．７±６．７岁，平均动脉血压＝１６．３３±２．４７ｋＰａ）红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），血浆及红细胞铜的含量与对照组相比均无显著差异（Ｐ＞０．０５），而锌含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。这表明原发性高血压患者ＳＯＤ活性与红细胞锌水平、Ｚｎ／Ｃｕ比值均明显高于正常对照组，这对原发性高血压病的诊治及预后估价有一定的参考价值。     

磷脂复合物对大鼠延缓衰老的作用

本文报告了磷脂复合物对９月龄ＳＤ大鼠血红细胞ＳＯＤ活力，心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及尾动脉容积脉搏图的影响，试验表明，基础饲料添加１０％磷脂复合物原粉或稀释粉均能使血红细胞ＳＯＤ活力显著增加，（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。其中高剂量组心肌丙二醛含量显著降低（Ｐ＜０．０５），且容积脉搏图中降中峡相对深度显著增加（Ｐ＜０．０５）。结果提示，磷脂复合物有增加血红细胞ＳＯＤ活力，降低脂质过氧化和减少尾动脉外周阻力的作用。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

烹调油烟对饮食从业人员血中脂质过氧化物的影响

本文通过对３６名烹调油烟接触者和３０名非接触者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行研究，结果表明：烹调油烟接触者血浆ＬＰＯ含量高于非接触者（Ｐ＜００５），并与油烟浓度呈正相关（ｒ＝０６４９７，Ｐ＜００５），而红细胞ＳＯＤ活性低于非接触者（Ｐ＜００５），并与接触油烟浓度呈负相关（ｒ＝－０６７０４，Ｐ＜００５）。提示烹调油烟可诱导机体产生自由基，导致血浆ＬＰＯ增多，红细胞ＳＯＤ降低。烹调油烟的致突变性和细胞遗传毒性可能与其引起的自由基代谢紊乱有关