缺锌对大鼠脑组织和血液中乙酰胆碱和5—羟色胺含量的影响

目的：研究缺锌对大鼠脑组织和血液中乙酰胆碱（ACh)和5－羟色胺（5－HT）含量的影响。方法：采用85克左右的Wistar大鼠,随机均分为3组;缺锌组（ZD）,饲喂缺锌饲料,对喂组（PF）,饲喂加锌饲料,但饲喂量与ZD组一致;缺锌补锌组（ZS）,先饲喂缺锌饲料,21天以后改为加锌饲料,给料量与ZD组一致。结果：缺锌组血液中ACh明显升高;皮质中ACh与其他组差异无显性。血液中5－HT显升高,大脑皮质中5－HT显升高,结论：提示缺锌可影响脑组织和血液中乙酰胆碱和5－羟色胺的代谢。     

饲料锌对大鼠单胺类递质和锌,铜,铁含量的影响

为研究缺锌及高锌饲料影响大鼠脑发育和学习记忆的机理，选择断乳１～２天健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立缺锌组（ＺＤ）、高锌组（ＺＨ）、对照组（ＡＬ）模型。采用原子分光光度计火焰法测定血清和脑锌、铜、铁含量，用ＨＰＬＣ电化学法测定脑组织单胺类递质的含量。结果表明：缺锌及高锌饲料影响大鼠生长发育、食欲和活动状况；ＺＤ组血清和脑锌、铁含量低于ＡＬ组，而脑铜含量高于ＡＬ组，ＺＨ组则血清锌明显高于ＡＬ组，而血清和脑铜、铁含量均明显低于ＡＬ组；ＺＤ组脑组织５ＴＨ及ＺＨ组脑ＮＥ和５ＴＨ明显低于ＡＬ组，而ＺＤ及ＺＨ组５ＨＩＡＡ则明显高于ＡＬ组。提示，缺锌与高锌时大鼠脑组织单胺类递质的紊乱及血清和脑组织锌、铜、铁水平的异常可能是大鼠脑发育和学习记忆障碍的生化基础之一。     

锌营养对大鼠应激反应及金属硫蛋白的影响

目的：在心理应激条件下，观察大鼠组织中金属硫蛋白（MT）水平的变化及其与锌营养状况的关系。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：缺锌组（ZD）、喂对组（PF）、对照组（CT），以及相应的3个应激组（SZ、SP、SC）。以光－电刺激方法建立心理应激动物模型，观察应激对皮质醇激素、锌和金属硫蛋白的影响。结果：应激诱导动物脑和肝脏MT含量增加，而血浆锌出现不同程度下降。缺锌动物血锌浓度降低，肝脏和脑中金属硫蛋白的含量减少，而其整体应激反应强度增加。结论：维持良好的锌营养状况有助于诱导整体和脑组织产生应激蛋白，并提高机体对心理应激的适应能力。     

铁缺乏非贫血期大鼠脑组织单胺类神经递质的改变

为确定缺铁非贫血大鼠是否存在脑组织生化异常，我们应用低铁饮食建立了铁缺乏非贫血期大鼠模型，用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织铁含量，酶组化法测定纹状体单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性，高效液相色谱电化学检测器测定大脑皮层及海马中单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果显示，在铁缺乏非贫血期实验组大鼠脑组织铁含量及ＭＡＯ活性均明显降低，大脑皮层去甲肾上腺素及５－羟色胺（５－ＨＴ）含量显著高于对照组，海马中５－ＨＴ的代谢产物５—羟吲哚乙酸显著低于对照组。结果表明，在铁缺乏非贫血期大鼠脑组织已存在单胺类神经递质的代谢异常。本结果为铁缺乏所致行为智能发育异常提供了生化基础     

食物蛋白质对幼鼠脑部分神经递质代谢及组织学的影响

用五种不同来源食物蛋白质喂饲健康、纯种Ｗｉｓｔａｒ母鼠，观察其对出生５及２６日幼鼠脑蛋白质和５－羟色胺含量、乙酰胆碱酯酶的活性及脑组织的影响。结果表明：两个发育阶段仔鼠脑均受到食物蛋白质质量的影响，并以２６日龄幼鼠表现更为明显；全蛋、鱼肉及补充蛋氨酸和牛磺酸大豆三组间，脑蛋白质含量、乙酰胆碱酯酶的活性无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；全谷组除５－ＨＴ含量高外，其余各项指标均低于其它各组；食物蛋白质氨基酸评分与乙酰胆碱酯酶活性相关分析表明，二者呈高度正相关（Ｐ＜０．００１）；透射电镜下，全谷组仔鼠大脑皮质、海马区部分神经元变性，有暗细胞形成，神经突触膜增厚、间隙丝状物融合，神经毡区水肿。提示，经补充蛋氨酸和牛磺酸的大豆、全蛋和鱼肉为有利于早期脑发育的良好食物蛋白质来源。     

缺锌对大鼠海马ACh代谢的影响

为了解缺锌在老年性痴呆海马乙酰胆碱（ＡＣｈ）代谢变化中的作用，实验采用放射免疫分析方法，观察缺锌大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平的变化。结果如下：在缺锌状态下，大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平均明显降低。提示缺锌可能是触发老年性痴呆海马ＡＣｈ含量降低的重要原因之一。     

缺锌对大鼠睾丸金属结合蛋白的诱导及其与睾酮水平的关系

本研究通过观察缺锌大鼠及缺锌后补锌大鼠睾丸金属结合蛋白（ｔｅｓ－ｔｉｓｍｅｔａｌ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＭＢＰ）、睾丸和血清锌和睾酮含量的变化，探讨缺锌及低睾酮对ＴＭＢＰ的诱导，揭示ＴＭＢＰ在睾丸的功能。结果表明，营养性缺锌可诱导ＴＭＢＰ大幅度升高。缺锌引起的睾丸睾酮下降也可能是诱导ＴＭＢＰ的因素，缺锌时睾丸锌和睾酮含量与ＴＭＢＰ含量呈负相关。     

应激对缺锌大鼠免疫功能的影响

目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化，并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组（ZD），缺锌应激组（SZD）；对喂组（PF），对喂应激组（SPF）；常锌组（CT），常锌应激组（SCT）。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg），对喂组和常锌组饲以正常饲料（锌含量38.5mg/kg）。喂养1周后，各应激组大鼠接爱光－电刺激，连续15d。然后，取血测定血清皮质醇，取胸腺和脾脏称重，并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升，以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退，生长发育迟缓，出现缺锌体征。应激和非应激条件下，缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩，脏体指数明显下降；各应激组珉春对应的非应激组比较，上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降，其中，SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数，SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降，以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降；机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。     

复合营养素对老龄大鼠认知与运动功能的干预作用及其机制研究

目的:观察复合营养素配方对老龄大鼠认知与运动功能的改善效果,并初步阐明其作用机制。方法:24只15月龄Wistar大鼠,随机分为干预组和对照组,每组雄性、雌性各6只。干预组大鼠饲喂添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃植物提取物混合液;而对照组饲喂基础饲料,同时灌胃蒸馏水。灌胃剂量为4ml/(kgbw·d)。实验期10w。采用水迷宫、rodwalking方法检测大鼠的认知及运动行为;碱性羟胺比色法检测脑组织乙酰胆碱(ACh)含量;荧光分光光度法检测脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量;血清及脑组织乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性按试剂盒说明测定;神经电生理法观察海马齿状回长时程增强效应(LTP)的改变。结果:与对照组比较,干预组老龄大鼠的认知与运动功能得到改善;脑组织ACh、NE、5-HT、DA含量升高,血清及脑组织中AChE活性显著下降;大鼠海马齿状回LTP幅度明显提高,海马突触传递效能增强。结论:复合营养素对老龄大鼠的认知与运动功能有改善作用,其作用途径与增加神经递质含量,改善神经突触传递效率有关。     

缺锌大鼠海马生长抑素和精氨酸加压素的变化

方法：采用液体缺锌饲料灌胃的方式使大鼠缺锌二周。采用Ｙ－迷宫实验和原子吸收及放射免疫分析技术，分别测定大鼠的学习记忆行为，血清锌含量和海马生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）水平的变化。结果：与正常对照组相比，缺锌大鼠在Ｙ－迷宫中达到学会标准所用的时间明显增多（Ｐ＜０．０５）；血清锌含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；海马ＳＳ和ＡＶＰ水平明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺锌状态下，海马内的ＳＳ和ＡＶＰ水平是降低的，这种变化可能是缺锌影响脑的智力发育的重要因素之一。     

锌对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

通过大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＨ）模型，研究对生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。结果：（１）ＺＤ、ＺＨ组的体重、体重增长值、饲料效价均低于自由喂养（ＡＬ）组，Ｐ＜０．０１；（２）ＺＤ、ＺＨ组的胸脖、脾脏重量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１。但其它内脏的重量，组间无显著差异；（３）ＺＤ、ＺＨ组的心、肝、脑、肺、肾、睾丸的内脏指教大于ＡＬ组，但胸脖、脾脏指数则小于ＡＬ组；（４）ＺＤ组的胸腺、脾脏、睾丸、脑细胞小于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；（５）ＺＤ，ＺＨ组的胸腺、脾脏、骨髓细胞增殖指数低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１；ＺＤ组的肝脏、睾丸、脑细胞的增殖指数低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。（６）ＺＤ组的胸腺、脾脏、睾丸、脑细胞的ＤＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；胸腺、脾脏、脑细胞的蛋白质含量低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１；（７）ＺＤ组的血清总蛋白、白蛋白低于ＡＬ组，Ｐ＜０．０１。提示缺锌或高锌均可抑制生长发育及组织核酸和蛋白质代谢     

缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响

目的　探讨缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响。方法　 2 4只 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,按体重随机分为 A(缺锌组 ) ,B(自由进食组 ) ,C(配对饲养组 )三组 ,每组 8只 ,实验期 40天 ,测定脑锌和血锌含量 ,并观察缺锌对大鼠脑组织内磷脂酶 C(PLC)活性 ,蛋白激酶 C(PKC)活性 ,钙调蛋白 (Ca M)含量 ,及钙依赖性蛋白激酶 (Ca MK )活性的影响。结果　 A组大鼠血清和脑锌含量明显降低 ,同时 A组大鼠大脑皮层和海马中 PLC,PKC,Ca MK 活性亦明显低于 B组和 C组。A组大鼠脑组织 Ca M含量明显低于 B组 ,与 C组无显著性差异。结论　缺锌可以抑制肌醇磷脂信号转导系统     

锌缺乏及补锌对发育仔鼠脑内锌、铜和铁浓度的影响

本文研究了发育大鼠小脑、大脑皮质和海马内微量元素锌、铜和铁浓度的发育性改变，以及膳食锌缺乏和补锌对其影响。发育鼠脑内的锌、铁和铜的分布不均一，其浓度随年龄增加而增高。３０天龄大鼠小脑、大脑皮质和海马中的锌浓度比２１天龄时显著减低。锌缺乏对脑内锌和铁浓度无显著影响，但可以引起脑内铜浓度显著增高。锌缺乏仔鼠２１天龄断乳后开始补锌，至３０天龄脑内铜浓度仍显著高于正常对照仔鼠。结果表明，锌缺乏引起脑铜浓度改变可能是发生锌缺乏症时神经功能发生改变的原因之一。     

乳酸锌和葡萄糖酸锌的生物利用率比较

本研究以边缘性缺锌大鼠为动物模型，观察补充乳酸锌或葡萄糖酸锌以后，动物血清和组织中的锌含量变化，并计算了这两种锌化合物的相对生物利用率（ＲＢＡ）。实验动物共分为８组：正常对照、缺锌对照、补充乳酸锌和葡萄糖酸锌各３个剂量组（剂量按锌计分别为：２０、４０、８０ｍｇ／ｋｇ）。后６个补锌组均喂养低锌饲料一个月后再分别补充不同类型和不同剂量的锌化合物。结果表明，经一个月低锌饲料喂养后，大鼠血清、肝脏和骨骼中的锌含量均显著降低，呈现出体锌消耗趋势，毛锌改变不明显。在低锌饲料中加入两种锌化合物后，３个剂量组都观察到动物体内锌储备明显增加，血清锌、肝锌和骨锌测定结果都随给药剂量的增加而上升，且皆有很好的剂量一效应关系。变化曲线显示，乳酸锌比葡萄糖酸锌能更有效地恢复缺锌动物的锌储备。由血清锌、肝锌和骨骼锌变化曲线的斜率比值计算二者的相对生物利用率。分别为１．４１、１．５３和１．３４。实验大鼠对乳酸锌生物利用率约为葡萄糖酸锌的１．３～１．５倍。乳酸锌的分子量约为葡萄糖酸锌的一半，小分子量的配位体可能是增加锌吸收利用的有利因素。至于乳酸锌本身是否对锌的吸收有其它作用，尚待研究。     

桦甸市儿童末梢全血微量元素测定及其临床意义

目的了解桦甸市儿童末梢全血中微量元素铜、锌、钙、镁、铁的含量,探讨其缺乏的临床表现及防治措施。方法采用原子吸收光谱仪对2288名儿童末梢血5种微量元素进行检测。结果除铜、镁全部在正常范围内外,锌、钙、铁均有不同程度缺乏。其中,缺锌为36．28％,缺钙为57．87％,缺铁为5．86％;且0—1岁组锌、钙、铁含量低于其他各组。结论桦甸市儿童末梢全血中微量元素缺乏普遍存在;年龄越小,微量元素含量越低。提示各级政府卫生部门应加大宣传力度,重视儿童保健;各医疗保健机构做到早期干预,早期治疗。     

蛇床子总香豆素对去卵巢大鼠骨质疏松症大鼠骨矿和骨微量元素的影响

目的研究蛇床子总香豆素（TCFC）对去卵巢大鼠骨质疏松症骨组织骨矿和微量元素含量的影响。方法切除大鼠双侧卵巢制作骨质疏松症动物模型，测定动物骨组织中Ca、P、Zn、Cu、Fe、Mg等元素含量。结果模型组大鼠骨组织中的Ca、P、Zn、Cu、Fe、Mg的含量显著降低，蛇床子总香豆素各组可明显增加去卵巢大鼠骨组织中微量元素的含量。结论蛇床子总香豆素对雌激素缺乏引起的骨矿和微量元素丢失具有明显的防治作用。