沙棘籽油对大鼠溃疡性结肠炎组织的保护作用及其机制

目的研究沙棘籽油对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎组织损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法应用DSS制备大鼠溃疡性结肠炎模型。24只雄性大鼠随机分为正常对照组,DSS模型组和沙棘籽油干预3组。从造模开始,沙棘籽油干预组用沙棘籽油连续灌胃,其余两组等量蒸馏水灌胃。4w后处死所有大鼠,观察大鼠结肠组织大体形态,并进行组织学评分。生化法检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与DSS模型组相比,沙棘籽油组结肠MPO活性,降低血清和结肠MDA含量明显降低,血清和结肠SOD、GSH-Px活性升高,大鼠溃疡性结肠炎大体形态明显改善和组织学评分降低。结论沙棘籽油对DSS诱导大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制。[营养学报,2012,34(4):349-352]     

保健食品保护胃黏膜辅助作用检验方法的建立及应用

[目的]通过检测猴菇健胃胶囊对急性胃黏膜损伤的保护功能,了解该保健品有无保护胃黏膜的功效.[方法]50只SD大鼠随机分为阴性对照组、乙醇模型对照组和3个不同剂量猴菇健胃胶囊组(250、750、1500mg/kg.bw),试验d 30按照规范建立胃黏膜损伤模型,肉眼观察胃黏膜充血出血情况,测量充血或弥漫性出血带的面积.[结果]模型组胃黏膜损伤程度个体差异较大,模型仍然成功.与模型对照组相比,猴菇健胃胶囊各剂量组胃黏膜的损伤程度明显降低,各项指标如出血带数、出血带面积和出血发生率明显降低(P<0.01).[结论]猴菇健胃胶囊对乙醇导致的急性胃黏膜损伤具有保护作用,该检测方法简单易行,但尚需进一步完善.     

硒强化沙棘果汁与沙棘籽油对大鼠机体脂质过氧化作用的比较

给成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及沙棘籽油的半纯化饲料。经１２周喂养后观察其对大鼠血液、肝脏和红细胞膜脂质过氧化作用的影响。结果表明：与正常组比较，硒强化沙棘果汁和沙棘籽油均显著降低大鼠血、肝及红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，而谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增高。提示：硒强化沙棘果汁可降低大鼠体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，其作用与沙棘籽油相比无显著差异。     

沙棘籽渣黄酮和沙棘油对高糖高脂诱导的老年肥胖雌鼠血脂的影响

目的:观察沙棘籽渣黄酮和沙棘油对老年肥胖雌鼠血脂的影响。方法:应用沙棘籽渣黄酮和沙棘油对高糖高脂诱导的老年肥胖雌鼠进行灌胃给药,连续6w,观察对老年肥胖雌鼠体重、肥胖指数、血脂及游离脂肪酸、高低密度脂蛋白等指标的影响。结果:沙棘籽渣黄酮可显著降低老年肥胖雌鼠的肥胖指数,有效控制其体重增加;并能极显著降低模型动物血清甘油三酯和游离脂肪酸水平;沙棘油可显著降低老年肥胖雌鼠的游离脂肪酸水平。结论:沙棘籽渣黄酮和沙棘油均可显著改善老年肥胖雌鼠血脂状况。     

沙棘油对二氧化硫所致小鼠肺氧化损伤的防护效应

[目的 ]探讨抗氧化剂沙棘油对SO2 染毒小鼠肺组织中脂质过氧化物 (LPO)及抗氧化酶活性的影响。 [方法 ]昆明小鼠随机分成对照组、SO2 吸入组及干预组 (沙棘油 4个剂量组 ) ,检测实验小鼠肺组织中LPO和谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性。 [结果 ]与SO2 吸入组相比 ,干预组小鼠肺组织中LPO含量减少 ,GST活性提高。 [结论 ]抗氧化剂沙棘油对二氧化硫引起的肺氧化损伤有一定的拮抗作用     

护胃软胶囊对胃粘膜损伤的辅助保护研究

目的研究护胃软胶囊对胃黏膜损伤的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为5组,护胃软胶囊低、中、高剂量组(0.25、0.50、1.50 g/kg·bw),对照组、模型组。灌胃30 d后,采用无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察各组大鼠的胃黏膜损伤程度。结果 0.5、1.50 g/kg·bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组,1.50 g/kg·bw剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论护胃软胶囊对酒精诱导胃黏膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。     

沙棘籽油对小鼠SOD,CAT活性的影响

沙棘籽油对小鼠ＳＯＤ、ＣＡＴ活性的影响于燕，曹晖，张瑞娟，张小弟，赵艳红沙棘是胡颓子科沙棘属的落叶灌木或小乔木，果实中含有丰富的维生素Ｃ、维生素Ｅ、类胡萝卜素、黄酮及多种氨基酸，从其种子中提取的籽油（以下简称沙棘油）也含有上述物质。国内程体捐［１］等...     

沙棘籽油和硒强化沙棘籽油对大鼠红细胞膜Na-K-ATP酶活性的影响

3个月龄Wistar大鼠33只,按体重随机分成3组,分别喂以基础(VE5.23mg％,Se 0.20ppm)、沙棘籽油(VE15.71mg％,Se 0.20ppm)和硒强化沙棘籽油(VE 15.71mg％,Se 2.0ppm)三种不同的半合成饲料。8周后宰杀动物并测定有关指标。结果表明,大鼠红细胞膜上Na-K-ATP~(-1)酶活性,沙棘籽油和硒强化组分别为0.2642±0.04与0.2865±0.04μmol Pi·mg prot~(-1)·h~(-1),均明显高于对照组(0.1484±0.02μmol Pi·mg prot~(-1)·h~(-1))(P<0.05),红细胞膜及肝组织中的LPO含量两实验组显著低于对照组,红细胞内及肝组织中的Se-GSH-P_X活性硒强化组都明显高于其它两组。实验提示:沙棘籽油和硒强化沙棘籽油维持正常大鼠红细胞膜功能的作用,可能是通过抑制其膜上脂质过氧化作用来实现的。     

沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。     

纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用。方法将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,含纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/kg,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05,P<0.01),粘膜损伤程度明显减轻。结论纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

我国居民饮酒与胃癌发病关系的Meta分析

[目的]探讨中国居民饮酒与胃癌发生的关系。[方法]采用Meta分析方法，对中国1991～2005年采用病例一对照方法研究饮酒与胃癌关系的27篇文献进行综合定量分析。[结果]27篇文献累计胃癌病例5346例、对照12084例，应用随机效应模型（D-L法）计算，饮酒的合并比值比（僳）为2．03，95％可信区间为1-74～2-37，失安全数为554。分层分析和敏感性分析结果与总体研究接近。患胃癌的归因危险百分比饮酒高危人群为50.74％，一般人群为17．78％。[结论]饮酒是我国居民胃癌发病的重要危险因素。     

脑出血致神经源性肺水肿32例临床分析

目的探讨脑出血致神经源性肺水肿(NPE)的发病机制及处理方法。方法对32例NPE患者的临床资料进行回顾性分析。结果 32例脑出血致NPE患者发病与脑出血和下丘脑功能紊乱有关,易合并应激性胃黏膜病变和中枢性高热。病死率73.3%。结论 NPE起病急,发展快,病死率高,须进行有效救治。     

阻塞性黄疸大鼠胃黏膜损害中的细胞信号传导

[目的]探讨Toll样受体4(TLR4)介导的信号传导在阻塞性黄疸大鼠模型胃黏膜损害中的作用。[方法]将48只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、胆总管结扎1d(E1)、3d(E3)、7d(E7)和14d(E14)组,每组8只,胆总管结扎组双重结扎胆总管建立阻塞性黄疸模型(OJ)。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对胃黏膜组织细胞中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA做定量分析。[结果]E1组与E3组间TLR4和TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P﹥0.05),E7组的表达高于E1、E3、对照组和假手术组(P﹤0.05),E14组的表达高于其余各组(P﹤0.05)。假手术组、对照组、E1、E3组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]阻塞性黄疸时,TLR4介导的信号传导在胃黏膜损害中起了重要作用。     

异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的观察异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤（gastricischemia—reperfusion injury，GI—RI）的影响。方法30只SD大鼠，随机分为3组，假手术组（S组）、单纯缺血-再灌注组（I—R组）、异丙酚组（P组）。以夹闭大鼠腹腔动脉30min、松开动脉夹恢复血流灌注1h制备GI—RI模型。计算胃黏膜损伤指数，检测胃黏膜超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果静脉注入异丙酚后，胃缺血再灌注导致的胃黏膜损伤减轻，胃黏膜损伤指数明显减少，异丙酚组（P组）与缺血一再灌注组（I—R组）比较，胃黏膜中MDA含量下降，SOD活性升高。结论异丙酚对GI—RI具有明显的保护作用。这种保护作用可能是通过异丙酚的抗氧化作用实现的。     

珠子参有效止血部位探究及其对内源途径凝血因子的作用

[目的]研究珠子参的止血有效部位及其对内源性途径凝血因子的作用。[方法]分别将珠子参正丁醇、水和乙酸乙酯提取物与抗凝兔血混合,测定其凝血时间。在此基础上用凝血功能的检验方法对各项指标进行测定。[结果]水提取物组与正丁醇提取物组和乙酸乙酯组比较,凝血时间最短,且差异有统计学意义（P﹤0.01）,且凝血时间随浓度增高而逐渐缩短,具有较好相关性。TT、FIB、PT组与空白组间差异无统计学意义（P﹥0.05）。APTT组第2组^第8组APTT为（18.3±0.6）^15.1±0.5s,显著短于空白组凝血时间（26.4±1.3）s（P﹤0.05）,其中以第8组的珠子参提取物浓度为5%的试管的平均凝血时间最短。[结论]珠子参水提取物具有较强的促凝血作用,其机理可能与增强内源途径凝血因子的活性有关,具有较大的开发利用价值。     

内源性白介素-10在酒精性胃炎中的表达

目的建立慢性酒精性胃炎动物模型,研究内源性白介素-10(IL-10)在酒精性胃炎中的表达。方法采用酒精灌胃法建立动物模型,观察大鼠胃黏膜标本炎症程度,并用RT-PCR法检测胃黏膜标本IL-10mRNA水平。结果随着酒精灌胃时间的延长,胃炎症程度加重,IL-10 mRNA的转录水平明显增高。结论慢性酒精摄入可以引起酒精相关性胃炎,IL-10参与炎症过程。     

慢性饮酒对大鼠胃缺血再灌注损伤影响

目的 探讨酒精对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响机制.方法 制备胃缺血再灌注及慢性饮酒大鼠模型,实验分为6组:假手术、饮酒假手术、胃缺血再灌注1、2 h组、饮酒胃缺血再灌注1、2 h组,每组6只;记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注1、2h后胃黏膜损伤指数分别为(106.0±12.0)和(74.4±11.0),黏膜细胞凋亡率分别为(73.2±6.5)%和(54.0±7.4)%,明显高于假手术组(P＜0.05);与假手术组比较,缺血再灌注1h后胃黏膜MDA含量(7.98±2.1)nmol/mgprot]明显增加,SOD活性[(141±16.1)U/mgprot]明显降低;饮酒可引起胃黏膜轻微损伤(损伤指数为9.2±0.7),但饮酒并未加剧缺血再灌注带来的胃黏膜损伤,仅使机体自身修复能力降低.结论 饮酒可导致SOD活性下降,加剧机体内氧化和抗氧化平衡失调,使胃黏膜自身修复损伤能力降低.     

短果茴芹抗氧化活性成分的提取及筛选

目的对短果茴芹抗氧化活性成分进行提取,并了解其提取物的抗氧化效果。方法采用邻苯三酚自氧化体系、Fenton反应体系和H2O2诱导的氧化损伤模型,了解短果茴芹4种提取物的抗氧化作用。结果所获得的4种提取物均具有抗氧化作用,其中乙酸乙酯层提取物作用最强,这与乙酸乙酯层提取物具有较强的清除O.-2和.OH能力有关;石油醚层提取物虽然也具有较强的清除O.-2和.OH能力,但对人肝癌细胞BEL-7404的氧化损伤无保护作用,反而有抑制肿瘤的效果。结论短果茴芹富含抗氧化活性成分,值得深入研发。     

微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用

目的:探讨微量元素硒对大鼠慢性胃炎的预防作用。方法:用60％乙醇联合脱氧胆酸钠经口灌服制备大鼠慢性胃炎模型,每日经口灌服亚硒酸钠40 μg/200g bw,观察预防作用。测定大鼠胃液成分,用荧光法测定全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性和血硒、胃粘膜硒及肝组织硒的含量。采用改良李氏法测定胃蛋白酶活性。结果:硒预防组大鼠胃液的pH值明显下降,游离酸量显著高于模型组(P<0.01),而胃蛋白酶活性明显低于模型组(P<0.01);全血和胃粘膜谷胱甘肽过氧化物酶活性显著增高(P<0.01);血硒、胃粘膜硒及肝组织硒水平显著高于模型组,接近正常对照组。结论:微量元素硒对乙醇联合胆汁酸盐引起的大鼠慢性胃炎有一定的预防作用。